Kako pride do krčenja gladkih mišic. Lastnosti gladkih mišic

Splošne predstave o strukturi različnih mišic

Številne celice imajo omejeno sposobnost pretvarjanja kemične energije v mehansko silo in gibanje, vendar je ta proces v središču pozornosti le v mišičnih vlaknih. Glavna naloga teh specializiranih celic je ustvarjanje sile in gibanja, ki ju telo uporablja za uravnavanje notranjega okolja in gibanje v zunanjem prostoru.

Glede na strukturo, kontraktilne lastnosti in regulacijske mehanizme ločimo tri vrste mišičnega tkiva:

1) skeletne mišice;

2) gladke mišice;

3) srčna mišica (miokard).

Skeletne mišice, kot pove njihovo ime, so običajno pritrjene na kosti okostja; zahvaljujoč kontrakcijam teh mišic se ohrani položaj okostja v prostoru in pride do njegovih gibov. Kontrakcije nastanejo pod vplivom impulzov iz živčnih celic in so običajno poljubne.

Slika 4-1A prikazuje skeletna mišična vlakna (zgornja plošča), celico srčne mišice (srednja plošča) in gladko mišično celico (spodnja plošča). Celica skeletnih mišic se imenuje mišična vlakna. Med embrionalnim razvojem vsako mišično vlakno nastane s fuzijo številnih nediferenciranih mononuklearnih celic. (mioblasti) v eno cilindrično večjedrno celico. Diferenciacija skeletna mišica dokončana okoli časa rojstva. V obdobju od dojenčka do odraslosti se velikost diferenciranih mišičnih vlaken še naprej povečuje, vendar nova vlakna ne nastajajo iz mioblastov. Pri odrasli osebi premer mišičnih vlaken doseže 10-100 mikronov, dolžina do 20 cm.

Če pride do poškodbe skeletnih mišičnih vlaken v postnatalnem obdobju, jih ni mogoče nadomestiti z delitvijo preostalih vlaken, ampak iz nediferenciranih celic nastanejo nova vlakna, t.i. satelitske celice, nahajajo se poleg mišičnih vlaken in se diferencirajo podobno kot embrionalni mioblasti. Možnosti za nastanek novih vlaken v skeletni mišici so velike, vendar se po hudih poškodbah le-ta ne obnovi v celoti. Pomembna vloga pri nadomestilu

izgubljeno mišično tkivo igra povečanje intaktnih mišičnih vlaken.

Na sliki sl. 4-1 A, D prikazuje tudi srčno mišico (miokard), ki zagotavlja delo srca.

Plasti gladke mišice se nahajajo v stenah votlih notranjih organov in cevastih tvorb: želodca, črevesja, mehurja, maternice, krvnih žil, bronhijev. Zaradi kontrakcij gladkih mišic se vsebina votlih organov potiska, pretok tekočine v posodah in kanalih se uravnava s spreminjanjem njihovega premera. Majhne snopke gladkih mišičnih celic najdemo tudi v koži okoli lasnih mešičkov in v šarenici. Krčenje gladkih mišic nadzira avtonomno živčni sistem, hormoni, avtokrini/parakrini dejavniki, drugi lokalni kemični signali. Nekatere gladke mišice se spontano skrčijo tudi v odsotnosti signalov. Za razliko od skeletnih mišic gladke mišice niso prostovoljne.

Kljub bistvenim razlikam med temi tremi vrstami mišic imajo podoben mehanizem za ustvarjanje sile. Najprej bodo obravnavane skeletne mišice, nato gladke mišice. Za srčno mišico je značilna kombinacija številnih lastnosti prvih dveh vrst mišic.

Najznamenitejša značilnost skeletnih in tudi srčnih mišičnih vlaken, če jih proučujemo s svetlobnim mikroskopom, je menjavanje svetlih in temnih prog prečno na dolgo os vlakna. Zaradi te značilnosti sta obe vrsti mišic razvrščeni kot progaste mišice (slika 4-1A, zgornja in srednja plošča). Tega vzorca ni v gladkih mišicah (slika 4-1A, spodnja plošča).

IN skeletna mišica debeli in tanki filamenti tvorijo periodični vzorec vzdolž vsake miofibrile. Redno ponavljajoči se element tega vzorca je znan kot sarkomera(iz grškega sarco - mišica, mere - majhen) (povečan fragment na sl. 4-1 B). Vsak sarkomer vključuje triada:

1) cisterna sarkoplazemskega retikuluma;

2) prečni tubul;

3) druga cisterna sarkoplazemskega retikuluma (slika 4-1 B).

Slika 4-1B prikazuje strukturo gladke mišice, ki se razlikuje od skeletne mišice.

Kombinirana slika 4-1D prikazuje sinhroni zapis akcijskih potencialov ter mehanogram skeletne mišice in srčne mišice.

riž. 4-1. Organizacija vlaken in filamentov v skeletnih in gladkih mišicah

Vrste mišic

Obstajajo tri vrste mišic: skeletne, gladke in miokardne. Skeletne mišice so pritrjene na kosti za podporo in gibanje. Gladke mišice obdajajo votle in cevaste organe. Srčna mišica (miokard) zagotavlja delo srca.

Skeletne mišice

1. Skeletne mišice so sestavljene iz cilindričnih mišičnih vlaken (celic); vsak konec mišice je s kitami povezan s kostmi.

2. Za skeletna mišična vlakna je značilno periodično menjavanje svetlih in temnih trakov, ki odražajo prostorsko organizacijo debelih in tankih filamentov v miofibrilah.

3. Tanki filamenti, ki vsebujejo aktin, so pritrjeni na obeh robovih sarkomera na Z-trakove; prosti konci tankih filamentov se delno prekrivajo z debelimi filamenti, ki vsebujejo miozin, v A-pasu osrednjega dela sarkomere.

4. Med aktivnim skrajšanjem skeletnih mišičnih vlaken se tanki filamenti potegnejo proti središču sarkomere kot posledica premikov miozinskih prečnih mostov, ki se vežejo na aktin:

Dve kroglasti glavi vsakega prečnega mostu vsebujeta mesto za vezavo aktina in encim, ki cepi ATP;

Vsak delovni cikel prečnega mostu je sestavljen iz štirih stopenj. Med kontrakcijo prečni mostovi ponavljajo cikle, od katerih vsak zagotavlja zelo majhen napredek tankih filamentov;

ATP med krčenjem mišic opravlja tri funkcije.

5. V mišici v mirovanju pritrditev prečnih mostov na aktin blokirajo molekule tropomiozina v stiku s podenotami tankega filamenta aktina.

6. Redukcija se začne kot posledica povečanja citoplazemske koncentracije Ca 2+. Ko se ioni Ca 2+ vežejo na troponin, se njegova konformacija spremeni, zaradi česar se tropomiozin premakne, kar odpre dostop do vezavnih mest na molekulah aktina; križni mostovi so povezani s tankimi filamenti:

Povečanje citoplazemske koncentracije Ca 2+ sproži akcijski potencial

plazemska membrana. Akcijski potencial sega globoko v vlakno vzdolž transverzalnih tubulov do sarkoplazemskega retikuluma in povzroči sproščanje Ca 2+ iz retikuluma;

Sprostitev mišičnega vlakna po kontrakciji se pojavi kot posledica aktivnega povratnega transporta Ca 2+ iz citoplazme v sarkoplazemski retikulum.

7. Končiči motoričnega aksona tvorijo živčnomišične povezave z mišičnimi vlakni motorične enote ustreznega motoričnega nevrona. Vsako mišično vlakno inervira veja samo enega motoričnega nevrona:

ACh, ki se sprosti iz motoričnih živčnih končičev po prejemu akcijskega potenciala motoričnega nevrona, se veže na receptorje motorične končne plošče mišične membrane; odprejo se ionski kanali, ki omogočajo prehod Na + in K +, zaradi česar se končna plošča depolarizira;

En sam akcijski potencial motoričnega nevrona zadostuje, da izzove akcijski potencial v skeletnem mišičnem vlaknu.

8. Obstaja določeno zaporedje procesov, ki vodijo do krčenja skeletnih mišičnih vlaken.

9. Pojem "zmanjšanje" se nanaša na vključitev obratovalnega cikla prečnih mostov. Ali se dolžina mišice v tem primeru spremeni, je odvisno od delovanja zunanjih sil nanjo.

10. Ko je mišično vlakno aktivirano, so možne tri vrste kontrakcije:

Izometrična kontrakcija, ko mišica ustvarja napetost, vendar se njena dolžina ne spremeni;

Izotonična kontrakcija, ko se mišica skrajša, premika obremenitev;

Podaljšana kontrakcija je, ko zunanja obremenitev povzroči podaljšanje mišice med kontraktilno aktivnostjo.

11. Povečanje frekvence akcijskih potencialov mišičnega vlakna spremlja povečanje mehanske reakcije (napetost ali skrajšanje), dokler ni dosežena najvišja raven tetanične napetosti.

12. Največja izometrična tetanična napetost se razvije v primeru optimalne dolžine sarkomere L o. Ko je vlakno raztegnjeno več kot njegova optimalna dolžina ali se dolžina vlakna zmanjša na manj kot L0, napetost, ki jo ustvari, pade.

13. Hitrost krajšanja mišičnih vlaken se z naraščajočo obremenitvijo zmanjšuje. Največja hitrost ustreza ničelni obremenitvi.

14. ATP nastaja v mišičnih vlaknih na naslednje načine: prenos fosfata iz kreatin fosfata v ADP; oksidativna fosforilacija ADP v mitohondrijih; substratna fosforilacija ADP med glikolizo.

15. Na začetku telovadba Mišični glikogen je glavni vir energije. Pri daljši vadbi energijo ustvarjajo predvsem glukoza in maščobne kisline, ki prihajajo iz krvi; kot nadaljujete telesna aktivnost poveča se vloga maščobnih kislin. Ko intenzivnost fizičnega dela preseže ~70 % maksimuma, začne vse večji del nastalega ATP zagotavljati glikoliza.

16. Utrujenost mišic povzročajo številni dejavniki, vključno s spremembami v kislosti znotrajceličnega okolja, zmanjšanjem zalog glikogena, kršitvijo elektromehanskega sklopa, ne pa tudi izčrpanosti ATP.

17. Obstajajo tri vrste skeletnih mišičnih vlaken, odvisno od največje hitrosti krajšanja in prevladujočega načina tvorbe ATP: počasno oksidativno, hitro oksidativno in hitro glikolitično:

Razno največja hitrost skrajšanje hitrih in počasnih vlaken je posledica razlik v miozinski ATPazi: hitra in počasna vlakna ustrezajo visoki in nizki aktivnosti ATPaze;

Hitra glikolitična vlakna imajo v povprečju večji premer kot oksidativna, zato razvijejo večjo napetost, vendar se hitreje utrudijo.

18.Vse mišična vlakna iste motorne enote pripadajo istemu tipu; večina mišic vsebuje vse tri vrste motoričnih enot.

19. Znane so značilnosti treh vrst skeletnih mišičnih vlaken.

20. Napetost celotne mišice je odvisna od količine napetosti, ki jo razvije posamezno vlakno, in od števila aktivnih vlaken v mišici.

21. Mišice, ki izvajajo subtilni gibi, sestavljeni iz motoričnih enot z majhnim številom vlaken, medtem ko velike mišice, ki skrbijo za vzdrževanje telesne drže, sestavljajo veliko večje motorične enote.

22. Hitre glikolitične motorične enote vsebujejo vlakna večjega premera, poleg tega pa imajo njihove motorične enote večje število vlaken.

23. Povečanje mišične napetosti se pojavi predvsem s povečanjem števila aktivnih motoričnih enot, tj. njihovo vpletenost. Na začetku kontrakcije se najprej rekrutirajo počasne oksidativne motorične enote, nato hitre oksidativne motorične enote in na koncu, že pri zelo intenzivni kontrakciji, hitre glikolitične enote.

24. Vključevanje motoričnih enot spremlja povečanje hitrosti, s katero mišica premika breme.

25. Moč in utrujenost mišice je mogoče spremeniti s treningom:

Dolgotrajna nizkointenzivna vadba poveča sposobnost mišičnih vlaken za proizvodnjo ATP po oksidativni (aerobni) poti. To je posledica povečanja števila mitohondrijev in krvnih žil v mišicah. Posledično se poveča mišična vzdržljivost;

Kratkotrajna visoko intenzivna vadba poveča premer vlaken zaradi povečane sinteze aktina in miozina. Posledično se poveča mišična moč.

26. Gibanje sklepov se izvaja s pomočjo dveh antagonističnih mišičnih skupin: fleksorjev in ekstenzorjev.

27. Mišice so skupaj s kostmi sistemi vzvodov; da bi okončina zadržala obremenitev, mora izometrična napetost mišice znatno presegati maso te obremenitve, vendar je hitrost gibanja ročice veliko večja od hitrosti krajšanja mišice.

Gladke mišice

1. Gladke mišice lahko razvrstimo v dve veliki skupini: enotne gladke mišice in večenotne gladke mišice.

2. Gladka mišična vlakna - vretenaste celice brez prečne proge, z enim jedrom, sposobno delitve. Vsebujejo aktinske in miozinske filamente in se krčijo preko mehanizma drsne niti.

3. Povečanje koncentracije Ca 2+ v citoplazmi vodi do vezave Ca 2+ s kalmodulinom. Kompleks Ca 2+-kalmodulina se nato veže na kinazo lahke verige miozina in aktivira ta encim za fosforilacijo miozina. Šele po fosforilaciji

miozin gladkih mišic se lahko veže na aktin in izvaja ciklična gibanja prečnih mostov.

4. Miozin gladkih mišic relativno nizko hidrolizira ATP, zato se gladke mišice krajšajo veliko počasneje kot progaste. Vendar pa napetost na enoto površine prečni prerez za gladke mišice je enako kot za prečno progaste mišice.

5.Ioni Ca 2+, ki sprožijo kontrakcijo gladkih mišic, prihajajo iz dveh virov: sarkoplazemskega retikuluma in zunajceličnega okolja. Zaradi odpiranja kalcijevih kanalov plazemske membrane in sarkoplazemskega retikuluma, ki ga posredujejo različni dejavniki, Ca 2+ vstopi v citoplazmo.

6. Večina stimulativnih dejavnikov poveča citoplazmatsko koncentracijo Ca 2+ ne dovolj, da bi aktivirali vse prečne mostičke celice. Zato lahko dejavniki, ki povečajo koncentracijo Ca 2+ v citoplazmi, povečajo napetost gladkih mišic.

7. Obstajajo določene vrste dražljajev, ki povzročijo krčenje gladkih mišic zaradi odprtja kalcijevih kanalčkov v plazemski membrani in sarkoplazemskem retikulumu.

8. V plazemski membrani večine gladkih mišičnih celic (vendar ne vseh), ko je depolarizirana, lahko nastanejo akcijski potenciali. Naraščajoča faza akcijskega potenciala gladkih mišic je posledica vstopa Ca 2+ v celico skozi odprte kalcijeve kanalčke.

9. V nekaterih gladkih mišicah se akcijski potenciali ustvarijo spontano, brez zunanjih dražljajev. To je posledica dejstva, da se v plazemski membrani periodično pojavljajo potenciali srčnega spodbujevalnika, ki depolarizirajo membrano do mejne vrednosti.

10. Gladke mišične celice nimajo posebnih končnih plošč. Nekatera gladkomišična vlakna so izpostavljena delovanju nevrotransmiterjev, ki se sproščajo iz varikoznih zadebelitev posamezne veje živca, na vsako vlakno pa lahko vplivajo nevrotransmiterji iz več kot enega nevrona. Delovanje nevrotransmiterjev na kontrakcije gladkih mišic je lahko ekscitatorno ali zaviralno.

srčna mišica

1. Akcijski potenciali s hitrim odzivom se posnamejo iz atrijskih in ventrikularnih miokardnih vlaken ter iz specializiranih vlaken ventrikularnega prevodnega sistema (Purkinjejeva vlakna). Za akcijski potencial je značilna velika amplituda, strm vzpon in razmeroma dolg plato.

2. Akcijski potenciali počasnega odziva so zabeleženi v celicah SA in AV vozlov ter v nenormalnih kardiomiocitih, ki so bili delno depolarizirani. Za akcijski potencial so značilni manj negativen potencial mirovanja, manjša amplituda, manj strm porast in krajši plato kot akcijski potencial hitrega odziva. Povečanje je posledica aktivacije Ca 2+ kanalčkov.

3. Za akcijske potenciale je značilno učinkovito refraktorno obdobje (faza absolutne refraktornosti).

4. Avtomatizacija je značilna za nekatere celice SA- in AV-vozlov ter za celice prevodnega sistema ventriklov. Znak avtomatizma je počasna depolarizacija membrane med fazo 4 (počasna diastolična depolarizacija).

5. Običajno vozlišče SA sproži impulz, ki povzroči krčenje srca. Ta impulz se širi od vozla SA skozi atrijsko tkivo in na koncu doseže AV vozel. Po zakasnitvi v AV vozlišču se srčni impulz širi skozi ventrikle.

6. Povečanje dolžine miokardnih vlaken, kot se zgodi pri povečanem ventrikularnem polnjenju (predobremenitvi) med diastolo, povzroči močnejše krčenje prekatov. Razmerje med dolžino vlaken in kontrakcijsko silo je znano kot razmerje Frank-Starling ali Frank-Starlingov zakon srca.

7. Kljub dejstvu, da je miokard sestavljen iz posameznih celic, ki so med seboj ločene z membranami, se kardiomiociti, ki sestavljajo prekate, krčijo skoraj usklajeno, kot atrijski kardiomiociti. Miokard deluje kot sincicij z odzivom na vzburjenje vse ali nič. Prevajanje vzbujanja od celice do celice poteka preko visoko prepustnih kontaktov - režni spoji, ki povezujejo citosole sosednjih celic.

riž. 4-2. Splošne ideje o strukturi različnih mišic (glej tabelo)

8. Pri vzbujanju se odprejo napetostno nadzorovani kalcijevi kanalčki in zunajcelični Ca 2+ vstopi v celico. Dotok Ca 2+ spodbuja sproščanje Ca 2+ iz sarkoplazemskega retikuluma. Povečana koncentracija intracelularnega Ca 2+ povzroči kontrakcijo miofilamentov. Sprostitev spremlja ponovna vzpostavitev koncentracije intracelularnega Ca 2+ na raven v mirovanju z aktivnim črpanjem Ca 2+ nazaj v sarkoplazemski retikulum in izmenjavo Ca 2+ za zunajcelični Na+ skozi sarkolemo.

9. Hitrost in moč kontrakcij sta odvisni od znotrajcelične koncentracije prostih ionov

kalcij. Sila in hitrost sta med seboj obratno sorazmerni, tako da je hitrost največja, ko ni bremena. Med izovolumično kontrakcijo, ko ni zunanjega skrajšanja, je skupna obremenitev največja, hitrost pa nič.

10. Ko se komore skrčijo, raztezanje mišičnih vlaken s krvjo med njenim polnjenjem služi kot predobremenitev. Poobremenitev je tlak v aorti, nad katerim levi prekat potiska kri.

11. Kontraktilnost odraža delo srca pri danih vrednostih predobremenitve in naknadne obremenitve.

* Število znakov plus (+) označuje relativno velikost sarkoplazemskega retikuluma v dani vrsti mišic.

Fiziologija skeletnih mišic

koncept skeletni, oz progasto mišico se nanaša na skupino mišičnih vlaken, povezanih z vezivnim tkivom (slika 4-3 A). Mišice so običajno pritrjene na kosti s snopi kolagenskih vlaken. kite, ki se nahaja na obeh koncih mišice. V nekaterih mišicah imajo posamezna vlakna enako dolžino kot celotna mišica, vendar so v večini primerov vlakna krajša in pogosto nagnjena na vzdolžno os mišice. Obstajajo zelo dolge kite, pritrjene so na kost, oddaljene od konca mišice. Na primer, nekatere mišice, ki premikajo prste, se nahajajo v podlakti; premikanje prstov čutimo, kako se premikajo mišice roke. Te mišice so s prsti povezane z dolgimi kitami.

Pri proučevanju s svetlobnim mikroskopom je bila glavna značilnost skeletnih mišičnih vlaken menjavanje svetlih in temnih prog prečno na vzdolžno os vlakna. Zato so bile imenovane skeletne mišice progasta.

Prečna progastost skeletnih mišičnih vlaken je posledica posebne porazdelitve v njihovi citoplazmi številnih debelih in tankih "niti" (filamentov), ​​ki se združujejo v cilindrične snope s premerom 1-2 mikronov - miofibrile(slika 4-3 B). Mišično vlakno je skoraj napolnjeno z miofibrilami, ki se raztezajo po vsej dolžini in so na obeh koncih povezane s kitami.

Debeli in tanki filamenti tvorijo periodični vzorec vzdolž vsake miofibrile. Debele filamente skoraj v celoti sestavljen iz kontraktilnih beljakovin miozin. Tanke nitke(njihova debelina je približno polovica premera debelega filamenta) vsebujejo kontraktilno beljakovino aktin, kot tudi dva druga proteina – troponin

in igranje tropomiozina pomembno vlogo pri regulaciji krčenja (glej spodaj).

Debeli filamenti so skoncentrirani na sredini vsakega sarkomera, kjer ležijo vzporedno drug z drugim; ta regija je videti kot širok temen (anizotropen) pas, imenovan A-črt. Obe polovici sarkomera vsebujeta niz tankih filamentov. En konec vsakega od njih je pritrjen na ti Z-plošča(ali Z-linija, ali Z-band) – mreža prepletajočih se beljakovinskih molekul – drugi konec pa se prekriva z debelimi filamenti. Sarkomera je omejena z dvema zaporednima pasovoma Z. Tako so tanki filamenti dveh sosednjih sarkomer zasidrani na dveh straneh vsakega Z-pasu.

Svetlobni (izotropni) pas - ti I-band- nahaja se med robovi A-pasov dveh sosednjih sarkomer in je sestavljen iz tistih delov tankih filamentov, ki se ne prekrivajo z debelimi filamenti. Z-pas razpolavlja I-pas.

Znotraj A-pasu vsakega sarkomera se razlikujeta še dva trakova. V središču A-pasu je viden ozek svetlobni trak - H-območje. Ustreza vrzeli med nasprotnima koncema dveh nizov tankih filamentov vsakega sarkomera, tj. vključuje samo osrednje dele debelih filamentov. V sredini H-cone je zelo tanek temen M-linija. Gre za mrežo beljakovin, ki povezujejo osrednje dele debelih filamentov. Poleg tega titin proteinski filamenti gredo od Z-pasu do M-linije, ki so hkrati povezani z beljakovinami M-linije in z debelimi filamenti. M-linija in titinovi filamenti vzdržujejo urejeno organizacijo debelih filamentov na sredini vsakega sarkomera. Tako debeli in tanki filamenti niso proste, ohlapne znotrajcelične strukture.

riž. 4-3. Zgradba skeletnih mišic.

A - organizacija cilindričnih vlaken v skeletnih mišicah, pritrjenih na kosti s kitami. B - strukturna organizacija filamentov v skeletnem mišičnem vlaknu, ki ustvarja vzorec prečnih trakov. Prikazane so številne miofibrile v posameznem mišičnem vlaknu ter organizacija debelih in tankih filamentov v sarkomeri.

molekula aktina

To je globularni protein, sestavljen iz enega samega polipeptida, ki polimerizira z drugimi molekulami aktina in tvori dve verigi, ki se ovijata druga okoli druge (slika 4-4 A). Takšna dvojna vijačnica je hrbtenica tankega filamenta. Vsaka molekula aktina ima vezavno mesto za miozin. V mišičnem vlaknu v mirovanju interakcijo med aktinom in miozinom preprečujeta dva proteina – troponin in tropomiozin(Slika 4-4 B).

Tropomiozin je paličasta molekula dveh polipeptidov, ovitih drug okoli drugega; molekula po dolžini ustreza približno sedmim aktinskim monomerom. Verige molekul tropomiozina od konca do konca se nahajajo vzdolž celotnega tankega filamenta. Molekule tropomiozina delno pokrivajo področja in ovirajo stik miozina z aktinom. V tem blokirnem položaju molekulo tropomiozina drži troponin.

Troponin je heterotrimerni protein. Sestavljen je iz troponina T (odgovoren za vezavo na posamezno molekulo tropomiozina), troponina C (veže ion Ca 2+) in troponina I (veže aktin in zavira kontrakcijo). Vsaka molekula tropomiozina je povezana z eno heterotrimerno molekulo troponina, ki uravnava dostop do veznih mest miozina na sedmih aktinskih monomerih, ki mejijo na molekulo tropomiozina.

miozin

To je eno samo ime za veliko družino beljakovin, ki imajo določene razlike v celicah različnih tkiv. Miozin je prisoten v vseh evkariontih. Pred približno 60 leti sta bili znani dve vrsti miozina, ki ju danes imenujemo miozin I in miozin II. Miozin II je bil prvi odkrit miozin in prav on sodeluje pri krčenju mišic. Kasneje so odkrili miozin I in miozin V (slika 4-4 C). Nedavno je bilo dokazano, da miozin II sodeluje pri krčenju mišic, medtem ko miozin I in miozin V sodelujeta pri delu podmembranskega (kortikalnega) citoskeleta. Doslej je bilo identificiranih več kot 10 razredov miozina. Slika 4-4D prikazuje dve različici strukture miozina, ki je sestavljen iz glave, vratu in repa. Molekula miozina je sestavljena iz dveh velikih polipeptidov (težke verige) in štirih manjših (lahke verige). Ti polipeptidi tvorijo molekulo z dvema globularnima "glavama", ki vsebujeta obe vrsti verig, in dolgo palico ("rep") dveh prepletenih težkih verig. Rep vsake molekule miozina se nahaja vzdolž osi debelega filamenta, dve kroglasti glavi pa štrlita s strani, drugače se imenujeta čez mostove. Vsaka kroglasta glava ima dve vezavni mesti: za aktin in za ATP. Vezavna mesta za ATP imajo tudi lastnosti encima ATPaze, ki hidrolizira vezano molekulo ATP.

Slika 4-4 E prikazuje pakiranje molekul miozina. Štrleče glave miozina so križni mostovi.

riž. 4-4. Zgradba aktina in miozina

V mirovanju v mišičnem vlaknu je koncentracija prostega, ioniziranega Ca 2+ v citoplazmi okoli debelih in tankih filamentov zelo nizka, približno 10 -7 mol / l. Pri tej koncentraciji ioni Ca 2+ zasedajo zelo majhno število vezavnih mest na molekulah troponina (troponin C), zato tropomiozin blokira vezavo prečnih mostov na aktin. Po akcijskem potencialu koncentracija ionov Ca 2+ v citoplazmi hitro naraste in se vežejo na troponin, odpravijo blokirajoči učinek tropomiozina in sprožijo cikel prečnega mostu. Vir vstopa Ca 2+ v citoplazmo je sarkoplazemski retikulum mišična vlakna.

Sarkoplazemski retikulum mišica je homologna endoplazmatskemu retikulumu drugih celic. Nahaja se okoli vsake miofibrile kot "raztrgan rokav", katerega segmenti so obdani z A- in I-trakovi. Končni deli vsakega segmenta se razširijo v obliki t.i stranske vrečke(terminalni rezervoarji), ki so med seboj povezani z nizom tanjših cevi. V stranskih vrečkah se odlaga Ca 2+, ki se sprosti po vzbujanju plazemske membrane (slika 4-5 A).

Ločen sistem je prečni tubuli (T-tubuli), ki prečkajo mišično vlakno na meji steze A-I, potekajo med stranskimi vrečkami dveh sosednjih sarkomer in izstopijo na površino vlaken ter tvorijo eno samo celoto s plazemsko membrano. Lumen T-tubula je napolnjen z zunajcelično tekočino, ki obdaja mišično vlakno (slika 4-5 B). Membrana T-tubula je tako kot plazemska membrana sposobna prevajati akcijski potencial. Ob nastanku v

plazemske membrane (sl. 4-5 C), se akcijski potencial hitro razširi po površini vlakna in po membrani T-tubulov globoko v celico. Ko doseže področje T-tubulov, ki mejijo na lateralne vrečke, akcijski potencial aktivira od napetosti odvisne "vratne" proteine ​​membrane T-tubulov, ki so fizično ali kemično povezani s kalcijevimi kanali membrane lateralne vrečke. Tako depolarizacija membrane T-tubula, ki jo povzroči akcijski potencial, vodi do odprtja kalcijevih kanalčkov v membrani stranskih vrečk, ki vsebujejo visoke koncentracije Ca 2+, in Ca 2+ ioni se sprostijo v citoplazmo. Povišanje citoplazemske ravni Ca 2+ običajno zadošča za aktiviranje vseh prečnih mostov mišičnega vlakna.

Proces kontrakcije se nadaljuje, dokler so ioni Ca 2+ vezani na troponin, tj. dokler se njihova koncentracija v citoplazmi ne povrne na nizko začetno vrednost. Membrana sarkoplazemskega retikuluma vsebuje Ca-ATPazo, integralni protein, ki aktivno prenaša Ca 2+ iz citoplazme nazaj v votlino sarkoplazemskega retikuluma. Kot je bilo pravkar omenjeno, se Ca 2+ sprosti iz retikuluma kot posledica širjenja akcijskega potenciala vzdolž T-tubulov; Ca 2+ potrebuje veliko več časa, da se vrne v retikulum kot za njegov izstop. Zato povišana koncentracija Ca 2+ v citoplazmi vztraja še nekaj časa, krčenje mišičnega vlakna pa se nadaljuje po koncu akcijskega potenciala.

Povzemite. Krčenje je posledica sproščanja ionov Ca 2+, shranjenih v sarkoplazemskem retikulumu. Ko Ca 2+ vstopi nazaj v retikulum, se kontrakcija konča in začne se sprostitev.

riž. 4-5. Sarkoplazemski retikulum in njegova vloga v mehanizmu mišične kontrakcije.

A - diagram organizacije sarkoplazemskega retikuluma, prečnih tubulov in miofibril. B - diagram anatomske zgradbe transverzalnih tubulov in sarkoplazemskega retikuluma v posameznem skeletnem mišičnem vlaknu. B - vloga sarkoplazemskega retikuluma v mehanizmu kontrakcije skeletnih mišic

To je zaporedje procesov, s katerimi akcijski potencial plazemske membrane mišičnega vlakna vodi do sprožitve mišične kontrakcije ali tako imenovanega cikla križnega mostu, ki ga bomo prikazali v nadaljevanju.

Plazemska membrana skeletne mišice je električno vzdražljiva in sposobna generirati akcijski potencial, ki se širi po mehanizmu, podobnem mehanizmu živčnih celic. Akcijski potencial v vlaknu skeletne mišice traja 1-2 ms in se konča, preden se pojavijo znaki mehanske aktivnosti (slika 4-6A). Mehanska aktivnost, ki se je začela, lahko traja več kot 100 ms. Električna aktivnost plazemske membrane ne neposredno vpliva na kontraktilne proteine, ampak povzroči povečanje citoplazemske koncentracije Ca 2+ ionov, ki nadaljujejo z aktivacijo kontraktilnega aparata tudi po prekinitvi električnega procesa.

Krčenje mišic

V mišični fiziologiji izraza »kontrakcija« ne razumemo nujno kot »skrajšanje«. Najprej se upošteva dejstvo aktivacije prečnih mostov - območij generiranja sile v mišičnem vlaknu. Po kontrakciji se mehanizem, ki sproži razvoj sile, izklopi.

Sila, s katero mišica, ko se skrči, deluje na predmet, se imenuje mišična napetost (napetost); sila predmeta (običajno njegove mase) na mišico je Sile mišične napetosti in obremenitve nasprotujejo druga drugi. Ali sila, ki jo ustvari mišično vlakno, povzroči njegovo skrajšanje, je odvisno od relativne velikosti stresa in

obremenitve. Da se mišično vlakno skrajša in s tem premakne breme, mora biti njegova napetost večja od nasprotnega bremena.

izometrična(dolžina mišice je konstantna). Do takšne kontrakcije pride, ko mišica zadrži breme v konstantnem položaju ali razvije silo glede na breme, katere masa je večja od mišične napetosti. Če se mišica skrajša in obremenitev na njej ostane konstantna, se imenuje kontrakcija izotonični

Model z drsnim navojem

Ko se vlakno skrajša, se vsak prečni most, pritrjen na tanko žarilno nitko, obrne kot vrtenje vesla čolna. Rotacijski gibi številnih prečnih mostov potegnejo tanke filamente z obeh robov pasu A na njegovo sredino in sarkomera se skrajša (slika 4-6 B). Ena "potega" prečnega mostu povzroči zelo malo premikanja tanke nitke glede na debelo. Vendar pa v celotnem obdobju aktivnega stanja (vzbujanja) mišičnega vlakna vsak prečni most večkrat ponovi svoje rotacijsko gibanje, kar zagotavlja pomemben premik miofilamentov. Podroben molekularni mehanizem tega pojava bo obravnavan spodaj.

Med ustvarjanjem sile, ki skrajša mišično vlakno, se prekrivajoči debeli in tanki filamenti vsakega sarkomera, povlečeni navzgor zaradi gibanja prečnih mostov, premaknejo drug glede na drugega. Dolžina debelih in tankih filamentov se ne spreminja s skrajšanjem sarkomera (slika 4-6 C). Ta mehanizem krčenja mišic je znan kot model drsnega navoja.

riž. 4-6. Pojav elektromehanske sklopke.

A - razmerje med časovnim potekom akcijskega potenciala v mišičnem vlaknu in posledično kontrakcijo mišičnega vlakna z njegovo kasnejšo sprostitvijo. B - prečni mostovi debelih filamentov, ki se vežejo na aktin tankih filamentov, so podvrženi konformacijski spremembi, zaradi česar se tanki filamenti potegnejo na sredino sarkomera. (Na diagramu sta prikazana samo dva od približno 200 prečnih mostov vsakega debelega filamenta.) B - model drsnih niti. Drsenje prekrivajočih se debelih in tankih filamentov relativno drug proti drugemu povzroči skrajšanje miofibrila brez spreminjanja dolžine filamentov. I-disk in H-cona sta zmanjšana

Specifični proteini skeletnih mišic

Kot že omenjeno, debeli in tanki filamenti tvorijo periodični vzorec vzdolž vsake miofibrile. Redno ponavljajoči se element je sarkomera. Debeli filamenti so skoraj v celoti sestavljeni iz kontraktilnega proteina miozina. Tanki filamenti vsebujejo kontraktilne beljakovine aktin, troponin in tropomiozin. Debeli filamenti so skoncentrirani na sredini vsakega sarkomera, kjer ležijo vzporedno drug z drugim. To območje je videti kot širok temen pas, imenovan A-pas (slika 4-7 A). Obe polovici sarkomera vsebujeta niz tankih filamentov. En konec vsakega od njih je pritrjen na tako imenovani Z-band (ali Z-linijo) - mrežo prepletajočih se beljakovinskih molekul. Drugi konec je prekrit z debelimi filamenti. Sarkomera je omejena z dvema zaporednima pasovoma Z. Tako so tanki filamenti dveh sosednjih sarkomer zasidrani na dveh straneh vsakega Z-pasu. Svetlobni trak - I-band, se nahaja med robovi A-pasov dveh sosednjih sarkomer in je sestavljen iz tistih delov tankih filamentov, ki se ne prekrivajo z debelimi filamenti. Z-pas razpolavlja I-pas.

Dva konca vsakega debelega filamenta molekule miozina sta usmerjena v nasprotni smeri, tako da sta konca njunih repov usmerjena proti središču filamenta (slika 4-7 B). Zaradi tega se med veslaškimi gibi prečnih mostov tanki

filamenti leve in desne polovice sarkomera so potisnjeni na njegovo sredino, posledično se sarkomer skrajša. To pomeni, da se med ustvarjanjem sile, ki skrajša mišično vlakno, prekrivajoči se debeli in tanki filamenti vsakega sarkomera premaknejo relativno drug proti drugemu, vlečeni navzgor zaradi gibanja prečnih mostov. Dolžina debelih in tankih filamentov se s skrajšanjem sarkomera ne spremeni

(Slika 4-7 B).

Znano je, da se znotraj A-pasu vsakega sarkomera razlikujeta še dva pasova. V središču A-pasu je viden ozek svetlobni pas - H-območje. Ustreza vrzeli med nasprotnima koncema dveh nizov tankih filamentov vsakega sarkomera, tj. vključuje samo osrednje dele debelih filamentov. Na sredini H-cone je zelo tanka temna M-črta. Gre za mrežo beljakovin, ki povezujejo osrednje dele debelih filamentov. Na sl. 4-7B prikazujejo trenutno znane dodatne proteine. Proteinski filamenti gredo od Z-pasu do M-linije titina, sočasno povezani z beljakovinami M-linije in z debelimi filamenti. M-linija in filamenti titina ohranjajo urejeno organizacijo debelih filamentov na sredini vsakega sarkomera. Tako debeli in tanki filamenti niso proste, ohlapne znotrajcelične strukture. Poleg tega je na sl. Prikazano 4-7V beljakovine capz, ugotavljanje stabilizacije aktinskih filamentov. Prikazano tudi tropomodulin. Slika prikazuje tudi velikansko beljakovino - nebulin.

riž. 4-7. Struktura skeletne mišice je normalna (A), v ozadju sprostitve (B) in kontrakcije (C). Dodatne beljakovine v skeletnih mišicah (D)

Molekula aktina in miozina

Tanek filament(Sl. 4-8 A) sestavljajo aktin, tropomiozin in troponin. Osnova tankega filamenta je dvojno zvita veriga α-vijačnega polimera molekule aktina. Z drugimi besedami, to sta dve verigi, zasukani glede na drugo. Takšna dvojna vijačnica je hrbtenica tankega filamenta. Vsak spiralni zavoj posameznega filamenta ali F-aktina je sestavljen iz 13 posameznih monomerov v obliki globul in je dolg približno 70 nm. Vsaka posamezna molekula aktina ima vezavno mesto za miozin. F-aktin je povezan z dvema pomembnima regulativnima proteinoma, ki vežeta aktin, tropomiozinom in troponinom. Ti proteini v mišičnem vlaknu v mirovanju preprečujejo interakcijo med aktinom in miozinom. Na kratko, molekule tropomiozina delno prekrijejo vezavna mesta vsake posamezne molekule aktina in ovirajo stik miozina z aktinom. V tem stanju blokiranja vezavnih mest vsake posamezne molekule aktina molekula tropomiozina zadrži troponin. Oglejmo si podrobneje tropomiozin in troponin.

Tropomiozin je dolga molekula, sestavljena iz dveh polipeptidov, ovitih drug okoli drugega. Molekula tropomiozina po dolžini ustreza približno sedmim aktinskim monomerom. Verige molekul tropomiozina od konca do konca se nahajajo vzdolž celotnega tankega filamenta. Molekule tropomiozina delno pokrivajo območja vezava vsake molekule aktina, blokiranje stika med miozinom in aktinom. V tem blokirnem položaju molekulo tropomiozina drži troponin.

Troponin je heterotrimerni protein. Sestavljen je iz troponina T, ki je odgovoren za vezavo na posamezno molekulo tropomiozina, troponina C, ki veže ion Ca 2+, in troponina I, ki veže aktin in zavira kontrakcijo. Vsaka molekula tropomiozina

Povezan je z eno samo heterotrimerno molekulo troponina, ki uravnava dostop do mest za vezavo miozina na sedmih aktinskih monomerih, ki mejijo na molekulo tropomiozina.

Molekula miozina(Sl. 4-8 B) - eno samo ime za veliko družino beljakovin, ki imajo določene razlike v celicah različnih tkiv. Sodeluje pri krčenju mišic miozin II, prvi od vseh miozinov, ki se odpre. Na splošno je molekula miozina II sestavljena iz dveh velikih polipeptidov (tako imenovanih težkih verig) in štirih manjših (tako imenovanih lahkih verig). miozin II dve težki verigi tvorijo molekulo, ki vsebuje dve globularni "glave"(eden za vsak polipeptid) in v skladu s tem dva nezapletena "vratovi". V neki literaturi je vrat težke verige preveden kot "roka molekule miozina". Nato dva velika polipeptida, tj. dve težki verigi se začneta zvijati druga glede na drugo. Njihovo začetno vrtinčno območje imenujemo "območje tečaja težkih verig". Sledi dolga palica dveh prepletenih težkih verig, imenovana "rep". Rep vsake molekule miozina se nahaja vzdolž osi debelega filamenta, dve kroglasti glavi skupaj z vratovi in ​​​​območjem tečaja, ki štrli ob straneh, se drugače imenujeta "prečni mostovi". Miozin II ima dve lahki verigi na vsaki globularni glavi. Ena je tako imenovana lahka regulacijska veriga, druga je lahka glavna veriga. Lahka hrbtenica sodeluje pri stabilizaciji miozinske glave. Lahka regulatorna veriga uravnava aktivnost encima miozin ATPaza, ki hidrolizira vezano molekulo ATP. Delovanje lahke regulacijske verige miozina je spreminjanje regulacije s fosforilacijo s Ca 2+ odvisnimi ali Ca 2+ neodvisnimi kinazami.

Interakcija tankega filamenta in enega samega para glav iz miozina debelega filamenta je prikazana na sliki 1. 4-8 V.

riž. 4-8. Molekularna organizacija tankih in debelih filamentov.

A je tanek filament. B - molekula miozina. B - interakcija tankega in debelega filamenta

Interakcija med aktinom in miozinom

Razmislite o vprašanju, kaj omogoča prečne mostove, tj. kroglaste glave (skupaj z vratovi in ​​predelom tečaja), se vežejo na aktin in začnejo izvajati določeno gibanje. V najkrajšem možnem času mišična kontrakcija temelji na ciklu, v katerem se glave miozina II vežejo na vezavna mesta aktina. Ti prečni mostovi ustvarijo ukrivljenost, ki ustreza gibanju molekule, po kateri se miozinske glave ločijo od aktina. Za te cikle se vzame energija hidrolize ATP. Mišice imajo mehanizme za uravnavanje ciklov prečnega mostu. Povečanje sproži nadaljevanje nastajanja ciklov prečnega mostu. Pri vznemirjenju pride do povečanja od ravni mirovanja (10 -7 M in manj) na več kot 10 -5 M.

Za začetek akcijski potencial v vlaknu skeletne mišice traja 1-2 ms in se konča, preden se pojavijo znaki mehanske aktivnosti. Mehanska aktivnost, ki se je začela, lahko traja več kot 100 ms. Električna aktivnost plazemske membrane ne neposredno vpliva na kontraktilne proteine, ampak povzroči povečanje citoplazemske koncentracije Ca 2+ ionov, ki nadaljujejo z aktivacijo kontraktilnega aparata tudi po prekinitvi električnega procesa. To pomeni, da je krčenje posledica sproščanja ionov Ca 2+, shranjenih v sarkoplazemskem retikulumu. Ko je Ca 2+

se vrne v retikulum, kontrakcija se konča in začne se sprostitev. Vir energije za kalcijevo črpalko je ATP: to je ena od treh glavnih funkcij ATP pri krčenju mišic.

Zmanjšanje se torej začne kot posledica povečanja . Heterotrimerna molekula troponina vsebuje ključni regulator, občutljiv na Ca 2+, troponin C. Vsaka molekula troponina C v skeletni mišici ima dve vezavni mesti Ca 2+ z visoko afiniteto, ki sodelujeta pri vezavi troponina C na tanek filament. Vezava Ca 2+ na teh mestih z visoko afiniteto je stalna in se med mišično aktivnostjo ne spreminja. Vsaka molekula troponina C skeletne mišice ima tudi dve dodatni vezavni mesti Ca 2+ z nizko afiniteto. Interakcija Ca 2+ z njimi inducira konformacijske spremembe v troponinskem kompleksu, kar vodi do dveh učinkov. Prvi učinek je, da se C-konec inhibitornega troponina I premakne stran od vezavnega mesta aktin-miozin (ki se nahaja na aktinu), s čimer se molekula tropomiozina premakne tudi stran od veznega mesta aktin-miozin (ki se nahaja na aktinu). Drugi učinek je preko troponina T in je sestavljen iz potiskanja tropomiozina z mesta vezave aktina na miozin v tako imenovani aktinski žleb. To povzroči, da se mesto vezave miozina na aktinu odpre in miozinska glava lahko sodeluje z aktinom, kar ustvari cikel prečnih mostov.

riž. 4-9. Načela interakcije med aktinom in miozinom v skeletnih in srčnih mišicah

Mehanizem redukcije

Zaporedje dogodkov od vezave prečnega mostička na tanek filament do trenutka, ko je sistem pripravljen ponoviti proces, se imenuje delovno zaporedje. cikel čez most. Vsak cikel je sestavljen iz štirih glavnih faz. Faza 1 – glava miozina je tesno vezana na molekulo aktina, da tvori aktomiozinski kompleks. ATP je potreben za ločitev miozinske glave v citosolu, njegov pristop k miozinu pa je označen s puščico v diagramu. 2. faza – če se miozinska glava veže na ATP, potem se zmanjša afiniteta miozinske glave za aktin. Zaradi zmanjšanja afinitete se miozinska glava loči od molekule aktina. Ko je učinek ATP na miozinsko glavo odpravljen, se cikel nadaljuje naprej. V mišici se to zgodi izključno zaradi razgradnje ATP na ADP + R i kot rezultat delovanja encima miozin ATPaza. Ta korak je odvisen od prisotnosti Mg 2+. Faza 3 - če sta na glavi miozina po delitvi ATP na ADP in P i povezana oba ADP in P i. V tem primeru se glava miozina poravna. Afiniteta za tvorbo aktomiozinskega kompleksa se spet poveča in miozinska glava lahko s šibko vezjo znova pripne molekulo aktina. Faza 4 - začetek šibke vezi hitro preide v močnejšo vez z miozinsko glavo, obremenjeno z ADP. Prehod v to stanje je pravzaprav stopnja generiranja sile. Ta proces je razložen z rotacijo miozinske glave, zaradi katere rotacija miozina premakne aktinski filament za korak.

ATP igra dve različni vlogi v ciklu navzkrižnega mostu:

1)hidroliza ATP zagotavlja energijo za gibanje prečnega mostu;

2)vezava(vendar ne hidroliza) ATP z miozinom spremlja ločitev miozina od aktina in ustvarja možnost ponovitve cikla navzkrižnih mostov.

Kemične in fizikalne pojave v štirih fazah cikla prečnega mostu je mogoče različno predstaviti. Molekula ATP, vezana na miozin, se razcepi, da sprosti kemično energijo in tvori visokoenergijsko prečno konformacijo miozina; produkti hidrolize ATP-ADP in anorganski fosfat (Pi) ostanejo vezani na to obliko miozina (M*).

Energijo aktivne konformacije miozina lahko primerjamo s potencialno energijo raztegnjene vzmeti.

vezava na aktin.

Ko se visokoenergijska oblika miozina veže na aktin, se sproži sprostitev napete konformacije visokoenergijskega prečnega mostu; kot rezultat, z aktinom povezan prečni most izvaja svoje rotacijsko gibanje in hkrati izgubi ADP in P i.

Gibanje čez most.

Proces zaporednega sprejemanja in sproščanja energije miozina lahko primerjamo z delom mišelovke. V njem se energija shrani ob raztegu vzmeti (v mišici – pri hidrolizi ATP), sprosti pa se ob sprostitvi vzmeti (v mišici – ko se miozin veže na aktin).

Med premikanjem prečnega mostu je miozin zelo močno vezan na aktin; šele po prekinitvi te povezave lahko spet prejme energijo in ponovi cikel. Vez med aktinom in miozinom se prekine, ko se na miozin pritrdi nova molekula ATP.

Disociacija prečnega mostu od aktina.

Ločitev aktina in miozina, ki jo zagotavlja ATP, je primer alosterične regulacije proteinske aktivnosti. Vezava ATP na eno mesto miozina zmanjša afiniteto njegove molekule za aktin, povezan z drugim mestom. Zato ATP deluje kot modulator, ki uravnava vezavo aktina na miozin. Upoštevajte, da se na tej stopnji ATP ne cepi; ne služi kot vir energije, temveč le kot modulacijska molekula, ki zagotavlja alosterično modulacijo miozinske glave in s tem oslabi vezavo miozina na aktin.

riž. 4-10. redukcijski mehanizem. Predstavljen je delovni cikel prečnih mostičkov - miozinskih glav (skupaj z vratom in tečajnim predelom).

Plošča (A) prikazuje proces kot zaprt cikel štirih faz. Plošča (B) prikazuje postopek kot zaporednih korakih bolj podrobno

Enotno mišično krčenje

Če mišica razvije napetost, vendar se ne skrajša (niti podaljša), se imenuje kontrakcija izometrična(dolžina mišice je konstantna). Takšna kontrakcija nastane, ko mišica zadrži breme v konstantnem položaju ali razvije silo glede na breme, katere masa je večja od mišične napetosti. Če se mišica skrajša in obremenitev na njej ostane konstantna, se imenuje kontrakcija izotonični(mišična napetost je stalna).

Imenuje se mehanski odziv posameznega mišičnega vlakna na en akcijski potencial enojni popadek(trzanje). Glavne značilnosti enojnega izometrična kontrakcija prikazano na sl. 4-11 A. Začetek mišične napetosti je zakasnjen za nekaj milisekund glede na akcijski potencial. Med tem latentno obdobje iti skozi vse stopnje elektromehanskega združevanja. Interval od začetka razvoja napetosti do trenutka njenega maksimuma je čas zmanjšanja. Za različne vrste skeletnih mišičnih vlaken je različno. Čas krčenja hitrih vlaken ne presega 10 ms, medtem ko pri počasnejših ni krajši od 100 ms. Trajanje kontrakcije je odvisno od tega, kako dolgo ostane citoplazmatska koncentracija Ca 2+ povišana, kar zagotavlja nadaljevanje ciklične aktivnosti prečnih mostov. Čas kontrakcije je posledica aktivnosti Ca-ATPaze sarkoplazemskega retikuluma, ki je pri hitrih vlaknih večja kot pri počasnih.

Značilnosti izotonične kontrakcije so odvisne tudi od mase dvignjenega bremena (slika 4-11 B), in sicer pri težjem bremenu:

1) latentno obdobje je daljše;

2) hitrost krajšanja (količina skrajšanja mišice na enoto časa), trajanje kontrakcije in količina skrajšanja mišice so manjši.

Primerjava posameznih kontrakcij istega mišičnega vlakna v različnih načinih njegove aktivnosti kaže (sl. 4-11 C), da je latentna doba daljša pri izotonični kontrakciji kot pri izometrični kontrakciji, medtem ko je trajanje mehanskega procesa krajše v primeru izotonične kontrakcije (tj. pri krajšanju) kot izometrične (tj. pri ustvarjanju sile).

Oglejmo si podrobneje zaporedje pojavov med izotonično enojno kontrakcijo. Ko je mišično vlakno vznemirjeno, začnejo križni mostovi razvijati silo, vendar se skrajšanje ne začne, dokler mišična napetost ne preseže obremenitve vlakna. Tako pred skrajšanjem sledi pika izometrična kontrakcija, med katerim se napetost poveča. Večja kot je obremenitev, dlje časa bo trajalo, da se napetost izenači z obremenitvijo in se začne krajšanje. Če se obremenitev poveča, potem mišično vlakno na koncu ne bo moglo dvigniti, hitrost in stopnja skrajšanja bosta enaki nič, kontrakcija pa bo postala popolnoma izometrična.

Upoštevajte, da se sila, s katero mišica med krčenjem deluje na predmet, imenuje mišična napetost (napetost). Sila predmeta (običajno njegove mase) na mišico je Krivulja mišične kontrakcije v domači literaturi se že dolgo imenuje "mehanogram", tj. beleženje mehanske aktivnosti mišice. V svetovni literaturi se običajno uporabljajo pojmi napetost (sila) v mirovanju za opis sile, s katero mirujoča mišica deluje na predmet (v mN), in aktivna napetost (sila) za opis sile, s katero mišica deluje na predmet, ko se skrči.

Sile mišične napetosti in obremenitve nasprotujejo druga drugi. Ali sila, ki jo ustvari mišično vlakno, povzroči njegovo skrajšanje, je odvisno od relativne velikosti stresa in obremenitve. Da se mišično vlakno skrajša in s tem prenese obremenitev, mora biti njegova napetost večja od nasprotne obremenitve.

riž. 4-11. Enotno mišično krčenje.

A - enkratna izometrična kontrakcija skeletnega mišičnega vlakna po enem akcijskem potencialu. B - posamezne izotonične kontrakcije pri različnih obremenitvah. Velikost, hitrost in trajanje krajšanja se z naraščajočo obremenitvijo zmanjšujejo, medtem ko se časovni interval od dražljaja do začetka krajšanja z naraščajočo obremenitvijo povečuje. B - enkratna izotonična kontrakcija skeletnega mišičnega vlakna po enem akcijskem potencialu

Vrste mišične kontrakcije

Ker je trajanje enega akcijskega potenciala v skeletnem mišičnem vlaknu 1-2 ms, posamezna kontrakcija pa lahko traja 100 ms, lahko trenutek sprožitve drugega akcijskega potenciala pade v obdobje mehanske aktivnosti. Slika 4-12 A-B prikazuje izometrične kontrakcije mišičnega vlakna kot odgovor na tri zaporedne dražljaje. Izometrična kontrakcija kot odgovor na prvi dražljaj S 1 je trajala 150 ms (slika 4-12 A). Drugi dražljaj S2, dan 200 ms po S1, ko se je mišično vlakno že popolnoma sprostilo, je povzročil drugo kontrakcijo, enako prvi, tretji dražljaj S3 z enakim intervalom pa tretjo enako kontrakcijo. Na sliki 4-12B je interval S 1 -S 2 ostal pri 200 ms, tretji dražljaj pa je bil dan 60 ms po S 2 , ko je mehanski odziv na S 2 začel upadati, vendar se še ni končal. Dražljaj S 3 je povzročil kontraktilni odziv, katerega največja napetost je presegla odziv na S 2 . Na sliki 4-12B se je interval S 2 -S 3 zmanjšal na 10 ms, največji mehanski odziv pa se je še povečal, pri čemer je bil odziv na S 3 združeno nadaljevanje odziva na S 2 .

Povečanje mišične napetosti z zaporednimi akcijskimi potenciali, ki se pojavi pred koncem faze mehanske aktivnosti, se imenuje seštevanje. Ko se posamezne kontrakcije združijo med ritmično stimulacijo, tetanus(tetanična kontrakcija). Pri nizkih frekvencah dražljaja je lahko mehanski odziv valovit, saj se vlakno med dražljaji delno sprosti; to nazobčani tetanus.Če povečamo frekvenco stimulacije, dobimo gladek tetanus brez oscilacij (slika 4-12 D).

Z naraščanjem frekvence akcijskih potencialov se velikost napetosti zaradi seštevanja povečuje, dokler gladki tetanus ne doseže maksimuma, po katerem se napetost ne poveča z nadaljnjim povečanjem frekvence stimulacije.

Za razlago vzrokov za sumacijo je treba upoštevati, kateri procesi se pojavljajo v mišičnih vlaknih. Toda najprej morate dobiti informacije o elastičnih lastnostih mišice. Mišica vsebuje pasivne elastične elemente (odseke debelih in tankih filamentov, pa tudi kite), ki so zaporedno povezani s kontraktilnimi elementi (generirajo silo). Zaporedna

elastični elementi delujejo kot vzmeti, preko katerih se aktivna sila, ki jo ustvarjajo prečni mostovi, prenaša na breme. Časovni potek napetosti pri izometrična kontrakcija vključuje obdobje, potrebno za raztezanje zaporednih elastičnih elementov.

Napetost mišičnega vlakna v določenem trenutku je odvisna od naslednjih dejavnikov:

1) število prečnih mostov, pritrjenih na aktin in se nahajajo na 2. stopnji cikla prečnega mostu v vsakem sarkomeru;

2) sila, ki jo ustvari vsak prečni most;

3) trajanje aktivnega stanja prečnih mostov.

En akcijski potencial povzroči sprostitev dovolj Ca 2+ v mišičnem vlaknu za nasičenje troponina, tako da so na začetku na voljo vsa miozinska vezavna mesta na tankih filamentih. Vendar pa vezava visokoenergijske oblike prečnih mostov na ta področja (1. stopnja cikla prečnih mostov) traja nekaj časa, poleg tega pa, kot je navedeno zgoraj, je potreben čas za raztezanje zaporednih elastičnih elementov. Posledica tega je, da kljub začetni dostopnosti vseh vezivnih mest med eno samo kontrakcijo največja napetost ne nastane takoj. Druga okoliščina: skoraj takoj po sproščanju ionov Ca 2+ se začne njihov povratni prenos v sarkoplazemski retikulum, tako da se koncentracija Ca 2+ v citoplazmi postopoma zmanjšuje glede na prejšnjo visoko raven in posledično manj in manj vezavnih mest za miozin na aktinskih filamentih, ki lahko interagirajo s prečnimi mostovi.

Med tetaničnimi kontrakcijami je situacija drugačna. Vsak naslednji akcijski potencial povzroči sprostitev Ca 2+ iz sarkoplazemskega retikuluma pred obratnim prenosom vseh Ca 2+ ionov v citoplazmi po koncu prejšnjega akcijskega potenciala. Zaradi tega se vzdržuje povečana citoplazemska koncentracija Ca 2+ in se zato število razpoložljivih mest za vezavo na miozin na aktinskih filamentih ne zmanjša. Kot rezultat, število mest, ki so na voljo za vezavo, ostane na največji ravni, ciklična aktivnost prečnih mostov zagotavlja zadostno raztezanje zaporednih elastičnih elementov in prenos največje napetosti na konce mišičnih vlaken.

riž. 4-12. Razmerje med frekvenco in napetostjo.

A-B - seštevek kontrakcij kot posledica zmanjšanja časovnih intervalov med dražljaji S 2 in S 3 . D - izometrične kontrakcije, ki jih povzroča serija dražljajev s frekvenco 10/s (nazobčani tetanus) in 100/s (fuzionirani tetanus); za primerjavo je prikazana ena kontrakcija

Razmerje med obremenitvijo in hitrostjo krajšanja

Hitrost krajšanja mišičnega vlakna se z naraščajočo obremenitvijo zmanjšuje (slika 4-13 A). Stopnja krajšanja je največja brez obremenitve in je enaka nič, ko obremenitev ustreza sili največje izometrične napetosti. Če obremenitev postane večja od največje izometrične obremenitve, bo raztezek mišična vlakna s hitrostjo, ki se povečuje z naraščajočo obremenitvijo; pod zelo veliko obremenitvijo se bo vlakno zlomilo.

Hitrost krajšanja je določena s pogostostjo ponavljanja delovnih ciklov posameznega prečnega mostu in navsezadnje s frekvenco cepitve molekul ATP, saj se v vsakem ciklu prečnega mostu razdeli ena molekula ATP. Če se obremenitev na prečnem mostu poveča, je manjša verjetnost, da bodo molekule ATP hidrolizirane (zaradi več razlogov) in posledično se stopnja skrajšanja zmanjša.

Razmerje med dolžino mišice in napetostjo

Pasivno Elastične lastnosti sproščene mišice so predvsem posledica posebnosti organizacije proteina titina, katerega molekula je na enem koncu pritrjena na Z-trak, na drugem pa na debel filament in deluje kot vzmet. . Ko se mišica razteza, se pasivna napetost sproščenega vlakna poveča, vendar ne zaradi aktivnih gibov prečnih mostov, temveč zaradi raztezanja titinskih filamentov. Če raztegnjeno vlakno sprostimo, se bo njegova dolžina vrnila v ravnotežno stanje, tako kot se v podobni situaciji skrajša trak gume. Raztezanje ne vodi le do pasivne napetosti mišičnega vlakna, temveč tudi do spremembe njegove aktivne napetosti med krčenjem. Zato je sila, ki nastane med kontrakcijo, odvisna od začetne dolžine mišičnega vlakna. To je ponazorjeno s poskusom, ko se mišično vlakno raztegne in se pri vsaki dolžini zabeleži količina aktivne napetosti kot odziv na dražljaje (slika 4-13 B). Imenuje se dolžina, pri kateri vlakno ustvari največjo aktivno izometrično napetost optimalna dolžina,

Z dolžino mišičnega vlakna, ki je enaka 60 % L o , vlakno kot odgovor ne ustvari napetosti

za spodbudo. Ko se vlakno raztegne od te začetne ravni, se aktivna izometrična napetost poveča na vsaki dolžini do največje vrednosti na dolžini L o . Med nadaljnjim raztezanjem vlakna, njegov stres pade. Pri dolžini 175 % ali več L o se vlakno ne odziva na draženje.

Ko so skeletne mišice sproščene, se dolžina večine njihovih vlaken približa L o in je zato optimalna za ustvarjanje sile. Dolžina sproščenih vlaken se spreminja pod obremenitvijo ali kot posledica raztezanja zaradi krčenja drugih mišic, vendar je pasivna sprememba dolžine sproščenih vlaken omejena, ker so mišice pritrjene na kosti. Pasivna sprememba dolžine redko presega 30 % in je pogosto veliko manjša. V tem območju vrednosti začetne dolžine aktivna napetost mišice nikoli ne postane nižja od polovice napetosti, razvite pri L o (slika 4-13 B).

Razmerje med začetno dolžino vlakna in njegovo sposobnostjo razvijanja aktivne napetosti med kontrakcijo je mogoče razložiti z modelom drsnega filamenta. Ko se sproščeno mišično vlakno raztegne, se tanki filamenti izvlečejo iz debelih snopov filamentov, tako da se območje prekrivanja zmanjša. Če je vlakno raztegnjeno na 1,75 L o , se filamenti ne prekrivajo več. Prečni mostovi se ne morejo vezati na aktin in napetost se ne razvije. Z manjšim raztezanjem (postopna sprememba dolžine od 1,75 L o do L o ) se površina prekrivanja filamentov poveča, napetost, ki se razvije med stimulacijo, pa se poveča premosorazmerno s povečanjem števila prečnih mostov v območju prekrivanje. Največje območje prekrivanja se pojavi na dolžini L o ; potem se lahko pritrdi na tanke filamente največje število prečkajo mostove, generirana napetost pa je največja.

Če je dolžina vlakna manjša od L o, se razvita napetost zmanjša zaradi številnih okoliščin. Najprej se snopi tankih filamentov z nasprotnih koncev sarkomera začnejo prekrivati, kar moti pritrditev prečnih mostov in razvoj sile. Drugič, iz še neznanih razlogov se z zmanjšanjem dolžine vlaken zmanjša afiniteta troponina za Ca 2+ in posledično se zmanjša število mest, ki so na voljo za vezavo na prečne mostove na tankih filamentih.

riž. 4-13. Dve glavni razmerji: obremenitev - hitrost krajšanja mišice, dolžina - mišična napetost.

A - stopnja skrajšanja in podaljšanja skeletnih mišičnih vlaken glede na obremenitev. Upoštevajte, da je sila, ki deluje na prečne mostove med podaljšanim krčenjem, večja od največje izometrične napetosti. B - spremembe aktivne izometrične tetanične napetosti glede na dolžino mišičnega vlakna. Modro območje ustreza fiziološkemu razponu dolžin vlaken v mišici, pritrjeni na kost

Funkcionalna vloga ATP v procesu krčenja skeletnih mišic

1. Zaradi hidrolize ATP, ki jo povzroča miozin, prečni mostovi prejmejo energijo za razvoj vlečne sile.

2. Vezavo ATP na miozin spremlja ločitev prečnih mostov, pritrjenih na aktin.

3. Hidroliza ATP pod delovanjem Ca-ATPaze sarkoplazemskega retikuluma oskrbuje energijo za aktivni transport Ca 2+ v stranske vrečke sarkoplazemskega retikuluma, kar vodi do zmanjšanja citoplazemskega Ca 2+ na začetno raven. V skladu s tem je kontrakcija končana in mišično vlakno se sprosti.

V skeletnih mišicah se med njihovim prehodom iz stanja mirovanja v kontraktilno aktivnost - 20-krat (ali celo nekaj stokrat) hitrost cepitve ATP hkrati močno poveča. Majhna zaloga ATP v skeletnih mišicah zadostuje le za nekaj posameznih kontrakcij. Za vzdrževanje trajne kontrakcije morajo molekule ATP nastajati med presnovo z enako hitrostjo, kot se razgrajujejo med kontrakcijo.

Obstajajo trije načini, kako ATP nastane med krčenjem mišičnih vlaken (slika 4-14):

1) Fosforilacija ADP s prenosom fosfatne skupine iz kreatin fosfat;

2) oksidativna fosforilacija ADP v mitohondrijih;

3) Fosforilacija ADP med glikolizo v citoplazmi.

Zaradi fosforilacije ADP s kreatin fosfatom je zagotovljena zelo hitra tvorba ATP na samem začetku kontrakcije:

Med mirovanjem se koncentracija kreatin fosfata v mišičnem vlaknu dvigne na približno petkrat višjo raven od vsebnosti ATP. Na začetku kontrakcije, ko začne koncentracija ATP padati in koncentracija ADP naraščati zaradi razgradnje ATP z delovanjem miozinske ATPaze, se reakcija premakne v smeri tvorbe ATP zaradi kreatin fosfata. V tem primeru se prehod energije zgodi s tako veliko hitrostjo, da na začetku krčenja

koncentracija ATP v mišičnem vlaknu se malo spreminja, koncentracija kreatin fosfata pa hitro pada.

Čeprav ATP nastane iz kreatin fosfata zelo hitro, z eno samo encimsko reakcijo, je količina ATP omejena z začetno koncentracijo kreatin fosfata v celici. Da bi mišična kontrakcija trajala dlje kot nekaj sekund, morata biti vključena druga dva zgoraj omenjena vira tvorbe ATP. Po začetku kontrakcije, ki jo zagotavlja uporaba kreatin fosfata, se aktivirajo počasnejše, večencimske poti oksidativne fosforilacije in glikolize, zaradi česar se hitrost tvorbe ATP poveča na raven, ki ustreza hitrosti cepitve ATP.

Z zmerno mišična aktivnost ATP nastaja predvsem z oksidativno fosforilacijo, v prvih 5-10 minutah pa je glikogen glavni vir za to. V naslednjih ~30 minutah prevladujejo viri energije s krvjo, glukoza in maščobne kisline pa sodelujejo približno enakomerno. V kasnejših fazah krčenja prevladuje izraba maščobnih kislin, manj pa se porablja glukoze.

Če je intenzivnost mišičnega dela takšna, da stopnja razgradnje ATP presega 70% njegove največje ravni, se prispevek glikolize k tvorbi ATP znatno poveča. Glukoza za ta proces prihaja iz dveh virov: iz krvi ali iz zalog glikogena v mišičnih vlaknih. Z večanjem mišične aktivnosti se povečuje delež ATP, ki ga zagotavlja anaerobni proces, glikoliza; temu primerno nastane več mlečne kisline.

Ob koncu mišičnega dela se zaloge energijsko bogatih spojin (kreatin fosfata in glikogena) v mišicah zmanjšajo. Za obnovitev zalog obeh spojin je potrebna energija, zato mišica, ki je že v mirovanju, še nekaj časa intenzivno porablja kisik. Zaradi povečane porabe kisika v obdobju po mišičnem delu nastane t.i kisikov dolg; in intenzivna tvorba ATP z oksidativno fosforilacijo je namenjena obnavljanju energetskih virov v obliki kreatin fosfata in glikogena.

riž. 4-14. Energijski metabolizem skeletnih mišic.

Trije viri za tvorbo ATP med krčenjem mišic: 1 - kreatin fosfat; 2 - oksidativna fosforilacija; 3 - glikoliza

Vrste skeletnih mišičnih vlaken

Vlakna skeletnih mišic si po mehanskih in presnovnih lastnostih niso enaka. Vrste vlaken se razlikujejo glede na naslednje značilnosti:

1) odvisno od največje hitrosti krajšanja - vlakna so hitra in počasna;

2) odvisno od glavne poti za tvorbo ATP - oksidativnih in glikolitičnih vlaken.

Hitra in počasna mišična vlakna vsebujejo miozinske izoencime, ki razgrajujejo ATP z različnimi najvišjimi hitrostmi, kar ustreza različni najvišji hitrosti delovnega cikla prečnega mostu in posledično različni najvišji hitrosti krajšanja vlaken. Za miozin je značilna visoka aktivnost ATPaze hitra vlakna, nižja aktivnost ATPaze - počasna vlakna.Čeprav je delovni cikel pri hitrih vlaknih približno 4-krat hitrejši kot pri počasnih, obe vrsti prečnih mostov ustvarjata enako silo.

Drug pristop k klasifikaciji skeletnih mišičnih vlaken temelji na razlikah v encimskih mehanizmih sinteze ATP. Nekatera vlakna imajo veliko mitohondrijev in zato zagotavljajo visoko stopnjo oksidativne fosforilacije; to oksidativnih vlaken. Količina v njih nastalega ATP je odvisna od preskrbljenosti mišice s krvjo, iz katere prihajajo molekule kisika, in energijsko bogatimi spojinami. Vlakna te vrste so obdana s številnimi kapilarami. Poleg tega vsebujejo beljakovino, ki veže kisik – mioglobin, ki poveča hitrost difuzije kisika in opravlja tudi funkcijo kratkotrajnega skladišča kisika v mišičnem tkivu. Zaradi velike vsebnosti mioglobina so oksidativna vlakna obarvana temno rdeče; pogosto se imenujejo rdeča mišična vlakna.

IN glikolitična vlakna, nasprotno, mitohondrijev je malo, a visoka vsebnost encimov glikolize in velike zaloge glikogena. Ta vlakna so obdana z relativno majhnim številom kapilar, v njihovem tkivu pa je malo mioglobina, kar ustreza omejeni uporabi kisika. Zaradi pomanjkanja

mioglobinska glikolitična vlakna izgledajo svetla in se imenujejo bela mišična vlakna.

Glede na obravnavani dve značilnosti (hitrost krajšanja in vrsta metabolizma) lahko ločimo tri vrste skeletnih mišičnih vlaken.

1.Počasna oksidativna vlakna(tip I) - nizka aktivnost miozinske ATPaze in visoka oksidativna sposobnost (slika 4-15 A).

2.Hitra oksidativna vlakna(tip IIa) - visoka aktivnost miozinske ATPaze in visoka oksidativna sposobnost (slika 4-15 B).

3.hitra glikolitična vlakna(tip IIb) - visoka aktivnost miozinske ATPaze in visoka glikolitična kapaciteta

(Slika 4-15 B).

Upoštevajte, da četrta teoretično možna različica, počasna glikolitična vlakna, ni bila najdena.

Vlakna se ne razlikujejo le po biokemičnih lastnostih, temveč tudi po velikosti: glikolitična vlakna imajo bistveno večji premer kot oksidativna. To vpliva na velikost napetosti, ki jo razvijejo. Kar zadeva število debelih in tankih filamentov na enoto površine prečnega prereza, je približno enako za vse vrste skeletnih mišičnih vlaken. Torej, večji kot je premer vlakna, večje je število vzporednih debelih in tankih filamentov, ki sodelujejo pri ustvarjanju sile, in večja je največja napetost mišičnega vlakna. Iz tega sledi, da glikolitično vlakno, ki ima večji premer, razvije v povprečju večjo napetost v primerjavi z napetostjo oksidativnega vlakna.

Poleg tega je za tri obravnavane vrste mišičnih vlaken značilna različna odpornost na utrujenost. Hitra glikolitična vlakna se po tem utrudijo kratek čas, medtem ko so počasna oksidativna vlakna zelo odporna, kar jim omogoča, da vzdržujejo kontraktilno aktivnost dolgo časa pri skoraj konstantni ravni napetosti. Hitra oksidativna vlakna zavzemajo vmesno mesto v svoji sposobnosti odpornosti na razvoj utrujenosti.

Značilnosti treh vrst skeletnih mišičnih vlaken so povzete v tabeli 1. 4-1.

riž. 4-15. Vrste skeletnih mišičnih vlaken. Stopnja razvoja utrujenosti v vlaknih treh vrst.

Vsaka navpična črta ustreza kontraktilnemu odzivu na kratek tetanični dražljaj. Manjkajo kontraktilni odzivi med 9. in 60. minuto

Tabela 4-1.Značilnosti treh vrst skeletnih mišičnih vlaken

Mišična napetost

Silo, s katero deluje mišica na predmet med krčenjem, imenujemo mišična sila. napetost (napetost); sila predmeta (običajno njegove mase) na mišico jeČe ima mišica obremenitev ozadja, kot se običajno izvaja med meritvami, se ta obremenitev ozadja imenuje prednapetost - prednapetost oz predraztezanje. Pogosto je napisano v ruskem črkovanju - "prelod". Sile mišične napetosti in obremenitve nasprotujejo druga drugi. Ali sila, ki jo ustvari mišično vlakno, povzroči njegovo skrajšanje, je odvisno od relativne velikosti stresa in obremenitve. Da se mišično vlakno skrajša in s tem premakne breme, mora biti njegova napetost večja od nasprotnega bremena.

Če mišica razvije napetost, vendar se ne skrajša (niti podaljša), se imenuje kontrakcija izometrična(dolžina mišice je konstantna) (slika 4-16 A). Do takšne kontrakcije pride, ko mišica zadrži breme v konstantnem položaju ali razvije silo glede na breme, katere masa je večja od mišične napetosti. Če se mišica skrajša in obremenitev na njej ostane konstantna, se imenuje kontrakcija izotonični(mišična napetost je konstantna) (slika 4-16 B).

Tretja vrsta zmanjšanja je podaljšana kontrakcija (ekscentrična kontrakcija), ko je obremenitev, ki deluje na mišico, večja od napetosti, ki jo razvijejo prečni mostovi. V takšni situaciji obremenitev raztegne mišico, kljub nasprotni sili, ki jo ustvarjajo gibi prečnih mostov. Do ekscentrične kontrakcije pride, če je predmet, ki ga podpira mišica, premaknjen navzdol (primeri: oseba se iz stoječega položaja usede ali stopi navzdol

stopnice). Poudariti je treba, da v takih pogojih podaljševanje mišičnih vlaken ni aktiven proces, ki ga izvajajo kontraktilne beljakovine, temveč posledica zunanje sile, ki deluje na mišico. V odsotnosti zunanje sile, ki podaljša mišico, bo vlakno, ko je stimulirano, samo skrajšati, vendar ne podaljšujte. Vse tri vrste kontrakcij (izometrična, izotonična in ekscentrična) so naravni dogodki dnevnih aktivnosti.

Z vsako vrsto kontrakcije prečni mostovi ritmično ponavljajo cikel, sestavljen iz štirih stopenj. V 2. fazi izotonične kontrakcije se z aktinom povezani prečni mostovi vrtijo, zaradi česar se sarkomeri skrajšajo. Pri izometričnem krčenju se zgodi drugače: zaradi obremenitve, ki deluje na mišico, aktinski prečni mostovi ne morejo premikati tankih filamentov, ampak nanje prenašajo silo - izometrično napetost. Med 2. stopnjo ekscentrične kontrakcije prečni mostovi doživijo obremenitev, ki jih vleče nazaj proti Z-laminusu, medtem ko ostanejo pritrjeni na aktin in razvijejo silo. Faze 1, 3 in 4 so enake za vse tri vrste kontrakcij. Tako se pri vsaki vrsti kontrakcije kontraktilne beljakovine podvržejo enakim kemičnim spremembam. Končni rezultat (skrajšanje, brez spremembe dolžine ali podaljšanje) je odvisen od količine obremenitve mišice.

Slika 4-16B prikazuje razmerje "dolžinska napetost" med izometrično kontrakcijo in na sl. 4-16 D, le »aktivni« fragment te odvisnosti, tj. razlika med "pasivno" krivuljo in splošno krivuljo. Spodaj so prikazane (slika 4-16 D) karakteristične krivulje, ki odražajo razmerje med obremenitvijo in hitrostjo.

riž. 4-16. Izometrična in izotonična kontrakcija.

A - eksperimentalno zdravilo za preučevanje mišičnih kontrakcij v izometričnih pogojih. B - eksperimentalno zdravilo za preučevanje mišičnih kontrakcij v izotoničnih pogojih. B - pasivna krivulja, ki prikazuje mišično napetost (napetost), ki se meri pri različnih dolžinah mišic pred kontrakcijo. Kumulativna krivulja, ki prikazuje mišično napetost (napetost), ki se meri pri različnih dolžinah mišic med kontrakcijo. G - aktivna mišična napetost (aktivna napetost) je razlika med totalnim in pasivnim mišična napetost na plošči (C). E - tri modre krivulje kažejo, da je hitrost krajšanja mišice večja, če mišico raztezamo z maso

Mišično-skeletni sistem

Mišica, ki se krči, prenaša silo na kosti preko tetiv. Če je sila zadostna, potem ko se mišica skrajša, se kosti premaknejo. Med krčenjem mišica razvije le vlečno silo, tako da se kosti, na katere je pritrjena, ko se skrajša, vlečejo druga proti drugi. V tem primeru se lahko zgodi upogibanje udov v sklepu (fleksija) oz razširitev(podaljšek) - ravnanje uda (slika 4-17 A). Ti nasprotno usmerjeni gibi morajo vključevati vsaj dve različni mišici - upogibalko in iztegovalko. mišične skupine ki premikajo sklep v nasprotni smeri, imenujemo antagonisti. Kot je prikazano na sl. 4-17 A, s krčenjem biceps mišice rame (m. biceps) roka se upogne v komolčni sklep, medtem ko krčenje mišice antagonistke - mišice triceps rame (m. triceps) povzroči raztezanje roke. Obe mišici med krčenjem ustvarjata samo vlečno silo glede na podlaket.

Antagonistične mišične skupine so potrebne ne le za upogibanje in iztegovanje, ampak tudi za premikanje okončin vstran ali za rotacijo. Nekatere mišice lahko pri krčenju ustvarijo dve vrsti gibanja, odvisno od kontraktilne aktivnosti drugih mišic, ki delujejo na istem udu. Na primer pri zmanjševanju telečja mišica(m. gastrocnemius) noga se upogne v kolenu, na primer med hojo (slika 4-17 B). Če pa se gastrocnemius mišica skrči sočasno z štiriglavo stegensko mišico (m. kvadriceps femoris) ki zravna nogo v podkolenici, kolenski sklep ne more upogniti, zato je gibanje možno samo v skočnem sklepu. Obstaja podaljšek stopala, tj. oseba se dvigne na konice prstov - "stoji na prstih."

Mišice, kosti in sklepi telesa so sistemi vzvodov. Načelo delovanja vzvoda je mogoče ponazoriti s primerom upogiba podlakti (slika 4-17B): dvoglava mišica izvaja vlečno silo, usmerjeno navzgor, na območju podlakti na razdalji približno 5 cm od komolčnega sklepa. V obravnavanem primeru roka drži breme 10 kg, tj. na razdalji približno 35 cm od komolca deluje navzdol sila 10 kg. V skladu z zakoni fizike je podlaket v stanju mehanskega ravnovesja (tj. skupna sila, ki deluje na sistem, je enaka nič), ko je produkt sile navzdol (10 kg) in razdalje od mesta njenega delovanja do komolec (35 cm) je enak produktu izometrične mišične napetosti (X) na razdalji od njega do komolca (5 cm). Torej, 10x35=5xX; torej X = 70 kg. Upoštevajte, da je delovanje tega sistema mehansko neugodno, saj je sila, ki jo razvije mišica, veliko večja od mase bremena, ki ga drži (10 kg).

Vendar pa se mehansko neugodni pogoji delovanja večine mehanizmov mišičnega vzvoda kompenzirajo z večjo manevrsko sposobnostjo. Slika 4-17 prikazuje, da 1 cm skrajšanje dvoglave mišice ustreza gibu roke za 7 cm od hitrosti skrajšanja mišice. Sistem vzvoda igra vlogo ojačevalnika, zahvaljujoč kateremu je relativno majhen počasna gibanja biceps mišice se pretvorijo v hitrejše gibe rok. Torej žoga, ki jo vrže podajalec košarkarske ekipe, potuje s hitrostjo 90-100 mph (približno 150-160 km/h), čeprav se igralčeve mišice skrajšajo veliko počasneje.

riž. 4-17. Mišice in kosti delujejo kot sistem vzvodov.

A - antagonistične mišice, ki izvajajo fleksijo in ekstenzijo podlakti. B - krčenje mišice gastrocnemius vodi do upogibanja spodnje okončine, ko je štiriglava stegenska mišica sproščena, ali do iztega, ko se slednja skrči, ne dovoljuje kolenski sklep bend. B - mehansko ravnotežje sil, ki delujejo na podlaket, ko roka drži breme 10 kg. D - vzvodni sistem roke deluje kot ojačevalec glede na hitrost krčenja dvoglave mišice ramena, kar poveča hitrost gibanja roke. Sistem je tudi ojačevalec obsega giba roke (pri skrajšanju mišice za 1 cm se roka premakne za 7 cm)

nevromuskularni spoj

Signal za sprožitev kontrakcije je akcijski potencial plazemske membrane skeletnega mišičnega vlakna. V skeletnih mišicah lahko akcijske potenciale izzovemo le na en način – s stimulacijo živčnih vlaken.

Vlakna skeletnih mišic inervirajo aksoni živčnih celic, imenovanih motonevronov(ali somatski eferentni nevroni). Telesa teh celic se nahajajo v možganskem deblu ali hrbtenjači. Aksoni motoričnih nevronov so prekriti z mielinsko ovojnico, njihov premer pa je večji kot pri drugih aksonih, zato prevajajo akcijske potenciale z visoka hitrost, ki zagotavlja signale iz osrednjega živčevja do skeletnih mišičnih vlaken z le minimalno zamudo.

Ob vstopu v mišico se akson motoričnega nevrona razdeli na številne veje, od katerih vsaka tvori eno povezavo z mišičnim vlaknom. En motorični nevron inervira veliko mišičnih vlaken, vendar vsako mišično vlakno nadzira veja samo enega motoričnega nevrona. Motorični nevron skupaj z mišičnimi vlakni, ki jih inervira, sestavlja motorna enota. Mišična vlakna ene motorične enote se nahajajo v isti mišici, vendar ne v obliki kompaktne skupine, ampak so razpršena po mišici. Ko se v motoričnem nevronu pojavi akcijski potencial, prejmejo vsa mišična vlakna njegove motorične enote spodbudo za krčenje.

Ko se akson približa površini mišičnega vlakna, se mielinska ovojnica konča in akson tvori končni del (živčni končič) v obliki več kratkih procesov, ki se nahajajo v utorih na površini mišičnega vlakna. Območje plazemske membrane mišičnega vlakna, ki leži neposredno pod živčnim končičem, ima posebne lastnosti in se imenuje končna plošča motorja. Struktura, ki jo sestavljata živčni konč in motorična končna plošča, je znana kot nevromuskularni spoj(živčno-mišična sinapsa).

Končiči aksonov motoričnega nevrona (motorični živčni končiči) vsebujejo vezikle, napolnjene z ACh. Akcijski potencial, ki prihaja iz motoričnega nevrona, depolarizira plazemsko membrano živčnega končiča, zaradi česar se odprejo napetostno nadzorovani Ca 2+ kanali in Ca 2+ iz zunajceličnega medija vstopi v živčni končič. Ioni Ca 2+ se vežejo na beljakovine,

zagotavlja zlitje membrane vezikla s plazemsko membrano živčnega končiča in ACh se sprosti v sinaptično špranjo, ki ločuje živčni končič in motorično končno ploščo. Molekule ACh difundirajo od živčnih končičev do motorične končne plošče, kjer se vežejo na acetilholinske receptorje nikotinskega tipa in odprejo ionske kanale, prepustne za Na+ in K+. Zaradi razlike v transmembranskih elektrokemijskih gradientih teh ionov je pretok Na +, ki vstopa v mišično vlakno, večji od izhodnega toka K +, zaradi česar pride do lokalne depolarizacije končne plošče motorja - potencial končne plošče(PKP). PKP je podoben EPSP v internevronskih sinapsah. Vendar pa je amplituda posameznega EPP bistveno višja od amplitude EPSP, ker na nevromuskularnem stiku sproščeni nevrotransmiter zadene večjo površino, kjer se veže na veliko večje število receptorjev in kjer se posledično odpre veliko več ionskih kanalov. Iz tega razloga je amplituda posameznega PKP običajno več kot zadostna za pojav lokalnega električnega toka v območju plazemske mišične membrane ob končni plošči, ki sproži akcijski potencial. Akcijski potencial se nato širi po površini mišičnega vlakna po enakem mehanizmu kot v membrani aksona. Večina nevromuskularnih stikov se nahaja v srednjem delu mišičnega vlakna, od koder se nastali akcijski potencial širi na oba konca vlakna. V človeških skeletnih mišicah se inhibitorni potenciali nikoli ne pojavijo. Vse živčno-mišične povezave so ekscitatorne.

Skupaj z ACh receptorji motorna končna plošča vsebuje encim acetiholinesteraza(ACC-esteraza), ki cepi ACH. Ko se koncentracija prostega ACh zmanjša zaradi njegove cepitve z ACh-esterazo, se zmanjša količina ACh, ki se lahko veže na receptorje. Ko receptorjev, vezanih na ACh, ni več, se ionski kanali na končni plošči zaprejo. Depolarizacija končne plošče je končana, membranski potencial se vrne na raven mirovanja in končna plošča se lahko znova odzove na sproščeni ACh, ko naslednji akcijski potencial prispe do živčnega končiča.

riž. 4-18. Vzbujanje membrane mišičnih vlaken: nevromuskularni spoj

Elektromehanski vmesnik

Zgodnje študije izoliranega srca so pokazale, da so za krčenje srčne mišice potrebne optimalne koncentracije Na +, K + in Ca 2+. Brez Na + je srce nerazdražljivo, ne bo utripalo, saj je akcijski potencial odvisen od zunajceličnih natrijevih ionov. Nasprotno, potencial mirujoče membrane ni odvisen od transmembranskega gradienta Na + ionov. V normalnih pogojih je zunajcelična koncentracija K+ približno 4 mM. Zmanjšanje koncentracije zunajceličnega K + nima velikega vpliva na vzbujanje in krčenje srčne mišice. Vendar povečanje koncentracije zunajceličnega K + na zadostno visoke ravni povzroči depolarizacijo, izgubo vzdražnosti miokardnih celic in srčni zastoj v diastoli. Ca 2+ je prav tako bistven za krčenje srca. Odstranitev Ca 2+ iz zunajcelične tekočine povzroči zmanjšanje moči srčnih kontrakcij in posledično srčni zastoj v diastoli. Nasprotno, povečanje koncentracije zunajceličnega Ca 2+ poveča srčne kontrakcije, zelo visoke koncentracije Ca 2+ pa povzročijo srčni zastoj v sistoli. Prosti intracelularni Ca 2+ služi kot ion, odgovoren za kontraktilnost miokarda.

Dve plošči na sliki prikazujeta mehanizme elektromehanske sklopke v srcu, opisane spodaj. Vzbujanje srčne mišice se začne, ko se val vzbujanja hitro širi vzdolž sarkoleme miokardnih celic od celice do celice skozi vrzelne stike. Vzbujanje se širi tudi v celice skozi prečne cevke, ki so invaginirane v srčna vlakna v Z-pasovih. Električna stimulacija v območju Z-pasu ali aplikacija ioniziranega Ca 2+ v območju Z-pasu srčnih vlaken, sproščenih iz membrane (z odstranjenimi sarkolemami), povzroči lokalno kontrakcijo sosednjih miofibril. Med platojem akcijskega potenciala se poveča prepustnost sarkoleme za Ca 2+. Ca 2+ vstopa v celico po njenem elektrokemičnem gradientu skozi kalcijeve kanalčke sarkoleme in njenih invaginacij, tj. skozi membrane T-sistema.

Menijo, da se odpiranje kalcijevih kanalov pojavi kot posledica fosforilacije kanalskih proteinov s ciklično adenozin monofosfat odvisno protein kinazo (cAMP-odvisna protein kinaza). Začetni vir zunajceličnega Ca 2+ je intersticijska tekočina (10 -3 M Ca 2+). nekaj

količina Ca 2+ je lahko povezana tudi s sarkolemo in z glikokaliks, mukopolisaharid, ki pokriva sarkolemo. Količina kalcija, ki vstopi v celico iz zunajceličnega prostora, ni dovolj, da bi povzročila kontrakcijo miofibril. Vneseni kalcij ("izstrelitev ali sprožitev" Ca 2+) sproži sproščanje Ca 2+ iz sarkoplazemskega retikuluma (kjer je zaloga intracelularnega Ca 2+). Koncentracija prostega Ca 2+ v citoplazmi narašča od stopnje mirovanja (stopnja mirovanja) pri približno 10 -7 M do ravni od 10 -6 do 10 -5 M v času vzbujanja. Ca 2+ se nato veže na protein troponin C. Kalcijev troponinski kompleks medsebojno deluje s tropomiozinom, da deblokira aktivna mesta med aktinskimi in miozinskimi filamenti. Ta deblokada omogoča nastanek cikličnih navzkrižnih povezav med aktinom in miozinom in tako omogoča krčenje miofibril.

Mehanizmi, ki povečajo koncentracijo Ca 2+ v citosolu, povečajo razvito silo srčnih kontrakcij (aktivna sila), mehanizmi, ki zmanjšajo koncentracijo Ca 2+ v citosolu, pa jo zmanjšajo. Na primer, kateholamini povečajo vstop Ca 2+ v celico s fosforilacijo kanalov preko cAMP-odvisne protein kinaze. Poleg tega kateholamini, tako kot drugi agonisti, povečajo moč srčnih kontrakcij s povečanjem občutljivosti kontraktilnega mehanizma na Ca 2+. Povečanje koncentracije zunajceličnega Ca 2+ ali zmanjšanje gradienta Na + skozi sarkolemo vodi tudi do povečanja koncentracije Ca 2+ v citosolu.

Gradient natrija je mogoče znižati s povečanjem intracelularne koncentracije Na + ali z zmanjšanjem zunajcelične koncentracije Na +. Srčni glikozidi povečajo znotrajcelično koncentracijo Na + z "zastrupitvijo" Na + /K + -ATPaze, kar vodi do kopičenja Na + v celicah. Povečanje koncentracije Na + v citosolu spremeni smer izmenjave Na + / Ca 2+ (Na + /Ca 2+ -izmenjevalnik) nasprotno, tako da se manj Ca 2+ odstrani iz celice. Zmanjšana koncentracija zunajceličnega Na + povzroči, da manj Na + vstopi v celico, zato se manj Na + nadomesti s Ca 2+.

Dosežena mehanska obremenitev (napetost) zmanjša zaradi zmanjšanja koncentracije zunajceličnega Ca 2+, povečanja transmembranskega gradienta Na + ali uporabe zaviralcev Ca 2+ kanalov, ki preprečujejo vstop Ca 2+ v miokardne celice.

riž. 4-19. Elektromehanski vmesnik v srcu

Fiziologija gladkih mišic

Gladko mišično vlakno je fuziformna celica s premerom od 2 do 10 mikronov. Za razliko od večjedrnih skeletnih mišičnih vlaken, ki se po končani diferenciaciji ne morejo več deliti, imajo gladka mišična vlakna eno samo jedro in so sposobna delitve skozi celotno življenje organizma. Delitev se začne kot odgovor na različne parakrine signale, pogosto zaradi poškodbe tkiva.

Zaradi velike raznolikosti dejavnikov, ki spreminjajo kontraktilno aktivnost gladkih mišic v različnih organih, je težko razvrstiti gladka mišična vlakna. Vendar pa obstaja splošno načelo, ki temelji na električnih značilnostih plazemske membrane. Po tem načelu lahko večino gladkih mišic razvrstimo v eno od dveh vrst: enotne gladke mišice(gladke mišice z eno enoto) z vlakni, povezanimi v eno celoto (slika 4-20 A), katerih celice medsebojno delujejo skozi vrzelsko stičišče, in večenotne gladke mišice(večenotne gladke mišice) z inervacijo posameznih vlaken (slika 4-20 B).

Enotne gladke mišice

V mišicah te vrste aktivnost (električno in mehansko) izvajajo različne celice sinhrono, tj. mišica se odziva na dražljaje kot celota. To je posledica dejstva, da so mišična vlakna med seboj povezana. vrzelno stičišče(gap junctions), skozi katere se lahko akcijski potencial s pomočjo lokalnih tokov širi iz ene celice v sosednje celice. Tako se električna aktivnost, ki je nastala v kateri koli celici enotnih gladkih mišic, prenese na vsa vlakna (slika 4-20 A).

Nekatera vlakna enotnih gladkih mišic imajo lastnosti srčnega spodbujevalnika. Spontano generirajo akcijske potenciale, ki se prevedejo skozi vrzelno stičišče na vlakna, ki nimajo takšne aktivnosti. Večina enotnih gladkih mišičnih celic ni srčni spodbujevalnik.

Na kontraktilno aktivnost enotnih gladkih mišic vplivajo električna aktivnost živcev, hormoni in lokalni dejavniki;

ti vplivi so posredovani z zgoraj obravnavanimi mehanizmi v zvezi z aktivnostjo vseh gladkih mišic. Narava inervacije enotnih gladkih mišic se v različnih organih močno razlikuje. V mnogih primerih so živčni končiči koncentrirani na tistih področjih mišice, kjer se nahajajo celice srčnega spodbujevalnika. Delovanje celotne mišice lahko uravnavamo s spremembo frekvence akcijskih potencialov celic srčnega spodbujevalnika.

Druga značilnost enotne gladke mišice je, da se njena vlakna pogosto skrčijo kot odgovor na raztezanje. Kontrakcije se pojavijo, ko se stene številnih votlih organov (na primer maternice) raztegnejo, ko se volumen njihove notranje vsebine poveča.

Primeri enotnih gladkih mišic: stenske mišice prebavila, maternica, tanke krvne žile.

Večenotne gladke mišice

Med celicami je nekaj večenotnih gladkih mišičnih celic. vrzelsko stičišče, vsako vlakno deluje neodvisno od svojih sosedov, mišica pa se obnaša kot skupek neodvisnih elementov. Večenotne gladke mišice so obilno preskrbljene z vejami avtonomnih živcev (slika 4-20 B). Celoten odziv celotne mišice je odvisen od števila aktiviranih vlaken in od frekvence živčnih impulzov. Čeprav vhodne živčne impulze spremljajo depolarizacija in kontraktilni odzivi vlaken, se akcijski potenciali običajno ne ustvarijo v večenotnih gladkih mišicah. Kontraktilna aktivnost večenotnih gladkih mišic se poveča ali zmanjša zaradi kroženja hormonov, vendar se večenotne gladke mišice ne skrčijo, ko se raztegnejo. Primeri večenotnih gladkih mišic: mišice v stenah bronhijev in velikih arterij itd.

Poudariti je treba, da večina gladkih mišic nima lastnosti izključno enotnih ali večenotnih gladkih mišic. Pravzaprav obstaja kontinuum variacij gladkih mišic z različnimi kombinacijami lastnosti obeh vrst; enotna gladka mišica in večenotna gladka mišica sta dve skrajnosti.

riž. 4-20. Zgradba gladkih mišic

Potenciali gladkih mišic

Nekatere vrste gladkih mišičnih vlaken ustvarjajo akcijske potenciale spontano, v odsotnosti kakršnega koli nevrogenega ali hormonskega vpliva. Potencial mirovanja plazemske membrane takih vlaken se ne vzdržuje na konstantni ravni, ampak je podvržen postopni depolarizaciji, dokler ne doseže mejne vrednosti in se ustvari akcijski potencial. Po repolarizaciji membrane se ponovno začne njena depolarizacija (slika 4-21), tako da pride do serije akcijskih potencialov, ki povzročijo tonično kontraktilno aktivnost. Imenujejo se spontani potencialni premiki, ki depolarizirajo membrano do mejne vrednosti potenciale srčnega spodbujevalnika.(Kot je prikazano v drugih poglavjih, imajo nekatera srčna mišična vlakna in določene vrste nevronov CŽS tudi potencial srčnega spodbujevalnika in lahko spontano ustvarijo akcijske potenciale v odsotnosti zunanjih dražljajev.)

Zanimivo je, da v gladkih mišicah, ki so sposobne generirati akcijski potencial, Ca 2+ namesto Na+ ioni služijo kot nosilci pozitivnih nabojev v celico med fazo dviga akcijskega potenciala; ko je membrana depolarizirana, se odprejo napetostno odvisni kalcijevi kanalčki in akcijski potenciali v gladkih mišicah so kalcijeve narave in ne natrijeve.

Za razliko od progaste mišice je v gladki mišici koncentracija citoplazme

kation Ca 2+ se lahko posledično poveča (ali zmanjša). postopen depolarizacija (ali hiperpolarizacija) premiki membranskega potenciala, ki povečajo (ali zmanjšajo) število odprtih kalcijevih kanalčkov v plazemski membrani.

Kakšno vlogo igra zunajcelični Ca 2+ pri elektromehanskem spajanju? V plazemski membrani gladkih mišičnih celic obstajata dve vrsti kalcijevih kanalov - odvisni od napetosti in nadzorovani s kemičnimi mediatorji. Ker je koncentracija Ca 2+ v zunajcelični tekočini 10.000-krat večja kot v citoplazmi, spremlja odpiranje kalcijevih kanalčkov plazemske membrane vstop Ca 2+ v celico. Zaradi majhnosti vlakna vneseni Ca 2+ ioni hitro dosežejo intracelularna vezavna mesta z difuzijo.

Druga razlika je v tem, da medtem ko v skeletnih mišicah en sam akcijski potencial sprosti dovolj Ca 2+ za vklop vseh prečnih mostov v vlaknih, se v gladkih mišicah kot odgovor na večino dražljajev aktivira le del prečnih mostov. Zato gladkomišična vlakna ustvarjajo napetost postopoma, s spreminjanjem citoplazmatske koncentracije Ca 2+. Čim večje je povečanje koncentracije Ca 2+, tem večje je število aktiviranih prečnih mostov in večja je ustvarjena napetost.

riž. 4-21. Električni potenciali gladkih mišic

Viri vstopa kalcija v citoplazmo

Povečanje koncentracije Ca 2+ v citoplazmi, zaradi katerega se sproži krčenje gladkih mišic, zagotavljata dva vira: (1) sarkoplazemski retikulum in (2) zunajcelično okolje, iz katerega Ca 2+ vstopa v celico skozi kalcijeve kanale plazemske membrane. Relativni prispevek teh dveh virov Ca 2+ se razlikuje za različne gladke mišice. Nekateri od njih so bolj odvisni od zunajcelične koncentracije Ca 2+, drugi - od Ca 2+, odloženega v sarkoplazemskem retikulumu.

Sarkoplazemski retikulum gladkih mišic

Kar se tiče sarkoplazemskega retikuluma, je v gladkih mišicah manj razvit kot v skeletnih mišicah in nima posebne organizacije, ki bi bila v korelaciji z lokacijo debelih in tankih filamentov (slika 4-22 A). Poleg tega gladka mišica nima T-tubulov, povezanih s plazemsko membrano. Ker je premer gladkih mišičnih vlaken majhen in se kontrakcija razvija počasi, ni funkcionalne potrebe po hitrem širjenju ekscitatornega signala globoko v vlakno. Hkrati opazimo posebne strukture med odseki plazemske membrane in sarkoplazemskim retikulumom,

analogno specializiranim stikom med membranami T-tubulov in stranskimi vrečkami v progastih vlaknih. Te strukture posredujejo na vmesniku med akcijskim potencialom plazemske membrane in sproščanjem Ca 2+ iz sarkoplazemskega retikuluma. Sekundarni glasniki, ki jih sprošča plazemska membrana ali nastanejo v citoplazmi kot odgovor na vezavo zunajceličnih kemičnih mediatorjev na receptorje plazemske membrane, so vključeni v sproščanje Ca 2+ iz regij sarkoplazemskega retikuluma, ki se nahajajo v središču vlaken ( Slika 4-22 C).

V nekaterih gladkih mišicah je koncentracija Ca 2+ zadostna za vzdrževanje aktivnosti prečnega mostu na določeni nizki ravni tudi v odsotnosti zunanjih dražljajev. Takšen pojav se imenuje tonus gladkih mišic. Intenzivnost tonusa spreminjajo dejavniki, ki vplivajo na citoplazmatsko koncentracijo Ca 2+.

Odstranitev Ca 2+ iz citoplazme, ki je potrebna za sprostitev vlaken, poteka z aktivnim transportom Ca 2+ nazaj v sarkoplazemski retikulum, pa tudi skozi plazemsko membrano v zunajcelično okolje. Stopnja odstranitve Ca 2+ v gladkih mišicah je veliko manjša kot v skeletnih mišicah. Od tod tudi različno trajanje posamezne kontrakcije - nekaj sekund za gladko mišico in delček sekunde za skeletno.

Mehanizmi presnove kalcija so predstavljeni v

riž. 4-22 G.

riž. 4-22. Sarkoplazemski retikulum gladkih mišic.

A - struktura sarkoplazemskega retikuluma. B - viri vnosa kalcija skozi ionske kanale. B - viri vnosa kalcija preko črpalk in izmenjevalcev

Krčenje gladkih mišic

V citoplazmi gladkih mišičnih vlaken sta dve vrsti filamentov: debeli, ki vsebujejo miozin, in tanki, ki vsebujejo aktin. Tanki filamenti so pritrjeni bodisi na plazemsko membrano bodisi na citoplazemske strukture – t.i. gosta telesa(funkcionalni analogi Z-trakov progastih vlaken). V sproščenem gladkem mišičnem vlaknu so filamenti obeh vrst usmerjeni pod poševnim kotom na dolgo os celice. Med skrajšanjem vlaken nabreknejo deli plazemske membrane, ki se nahajajo med pritrdilnimi točkami aktina. Debeli in tanki filamenti niso organizirani v miofibrile kot v progasti mišici in ne tvorijo redno ponavljajočih se sarkomer, zato ni progastosti. Vendar se krčenje gladke mišice pojavi prek mehanizma drsnih filamentov.

Koncentracija miozina v gladkih mišicah je le približno ena tretjina koncentracije v progastih mišicah, medtem ko je aktin lahko dvakrat večja. Kljub tem razlikam je največja obremenitev na enoto površine prečnega prereza, ki jo razvijejo gladke in skeletne mišice, podobna.

Razmerje med izometrično napetostjo in dolžino za gladka mišična vlakna je kvantitativno enako kot za skeletna mišična vlakna. Pri optimalni dolžini vlakna se razvije največja napetost, ko pa se dolžina premakne v obe smeri od optimalne vrednosti, se napetost zmanjša. Vendar lahko gladke mišice v primerjavi s skeletnimi mišicami bolj razvijejo napetost širok spekter vrednosti dolžine. To je pomembna adaptivna lastnost, saj je večina gladkih mišic del sten votlih organov, s spremembo volumna katerih se spreminja tudi dolžina mišičnih vlaken. Tudi z relativno velikimi povečanje volumna, kot na primer pri polnjenju mehurja gladka mišična vlakna v njegovih stenah do določene mere ohranijo sposobnost razvijanja napetosti; v progastih vlaknih bi lahko tako raztezanje povzročilo ločitev debelih in tankih filamentov izven območja njihovega prekrivanja.

Tako kot v progastih mišicah je kontraktilna aktivnost v gladkih mišičnih vlaknih regulirana s spremembami v citoplazmatski koncentraciji Ca 2+ ionov. Vendar pa se ti dve vrsti mišic bistveno razlikujeta v mehanizmu vpliva Ca 2+ na aktivnost prečnih mostičkov in spremembah koncentracije Ca 2+ kot odgovor na stimulacijo.

riž. 4-23. V gladkih mišicah so debeli in tanki filamenti usmerjeni pod kotom glede na osi vlaken in so pritrjeni na plazemsko membrano ali na gosta telesa v citoplazmi. Ko se mišične celice aktivirajo, debeli in tanki filamenti drsijo drug proti drugemu, tako da se celice skrajšajo in zgostijo.

Aktivacija prečnih mostov

V tankih filamentih gladkih mišic ni Ca 2+ vezavnega proteina troponina C, ki posreduje sprožilno vlogo Ca 2+ v zvezi z aktivnostjo prečnih mostov v skeletnih mišicah in miokardu. Namesto tega cikel prečnega mostu v gladkih mišicah nadzoruje encim za fosforilacijo miozina, ki je reguliran s Ca 2+. Samo fosforilirana oblika miozina v gladkih mišicah se lahko veže na aktin in zagotovi cikle gibanja čez most.

Podrobneje razmislite o procesu krčenja gladkih mišic. Povečanje ravni Ca 2+ v citoplazmi sproži počasno verigo dogodkov, ki po eni strani vodijo do sprostitve aktivnega mesta vezave na miozin na aktinu in po drugi strani do povečanja aktivnost miozinske ATPaze in brez tega povečanja aktivnosti miozinske ATPaze v gladkih mišicah se krčenje ne more začeti.

Prva faza procesa aktivacije miozinske glave je vezava 4 ionov Ca 2+ z kalmodulin(CaM), ki je v tem smislu zelo podoben troponinu C progaste mišice. Nadalje kompleks Ca 2+ -CaM aktivira encim, imenovan kinaza lahke verige miozina(MLCM) (kinaza lahke verige miozina, MLCK). MLCK vsebuje ATP-vezavno domeno in aktivno mesto, ki zagotavlja prenos fosfata iz ATP na akceptorski protein. V skladu s tem mehanizmom MLCK nato fosforilira svetlobno regulacijsko verigo, povezano z glavo molekule miozina II. Fosforilacija lahke verige spremeni konformacijo glave miozina II, ki je dovolj spremenjena s povečanjem njegove aktivnosti ATPaze, da omogoči interakcijo z aktinom. To pomeni, da sistem deluje kot molekularni motor (slika 4-23 A).

Slika 4-23B prikazuje dve neodvisni kaskadi, ki vodita do kontrakcije gladkih mišic. Kaskada (1) vključuje mehanizem za sprostitev iz blokade aktivnega centra aktina, s katerim se mora vezati miozin. Kaskada (2) vključuje mehanizem aktivacije miozinske glave. Rezultat teh dveh kaskad je nastanek aktomiozinskega kompleksa.

Oglejmo si prvo kaskado sproščanja iz blokade aktivnega mesta aktina. Dva proteina, kaldesmon in kalpomin, blokirata vezavo aktina na miozin. Oba sta Ca 2+ -CaM vezavna proteina in oba vežeta aktin. Po eni strani se Ca 2+ veže na CaM, kompleks Ca 2+-CaM pa na kalponin deluje na dva načina. Prvi učinek je, da se kompleks Ca 2+ -CaM veže na kalponin. Drugi učinek je, da kompleks Ca 2+ -CaM aktivira od Ca 2+ -CaM odvisno protein kinazo, ki fosforilira kalponin. Oba učinka zmanjšata kalponinovo zaviranje ATPaze

aktivnost miozina. Caldesmon zavira tudi aktivnost ATPaze miozina gladkih mišic. Po drugi strani se Ca 2+ veže na CaM, kompleks Ca 2+-CaM pa se preko P i veže na kaldesmon, ki slednjega premakne stran od vezavnega mesta aktin-miozin. Odpre se vezni center na aktinu.

Razmislite o drugi kaskadi, ki je predstavljena na plošči A. Prva faza procesa aktivacije miozinske glave je sestavljena iz vezave štirih ionov Ca 2+ na CaM. Nastali kompleks Ca 2+ -CaM aktivira MLCK. MLCK fosforilira regulacijsko lahko verigo, povezano z glavo molekule miozina II. Fosforilacija lahke verige spremeni konformacijo glave miozina II, ki je dovolj spremenjena s povečanjem njegove aktivnosti ATPaze, da omogoči interakcijo z aktinom.

Posledično nastane aktomiozinski kompleks.

Za gladko mišično izoformo miozinske ATPaze je značilna zelo nizka največja aktivnost, približno 10-100-krat nižja od aktivnosti miozinske ATPaze skeletnih mišic. Ker je hitrost cikličnih gibov prečnih mostov in s tem hitrost skrajšanja odvisna od hitrosti hidrolize ATP, se gladke mišice krčijo veliko počasneje kot skeletne mišice. Poleg tega se gladke mišice med dolgotrajno aktivnostjo ne utrudijo.

Da bi se gladka mišica sprostila po kontrakciji, je potrebna defosforilacija miozina, saj se defosforilirani miozin ne more vezati na aktin. Ta proces katalizira fosfataza lahke verige miozina, ki je aktivna ves čas mirovanja in kontrakcije gladkih mišic. S povečanjem citoplazemske koncentracije Ca 2+ stopnja fosforilacije miozina z aktivno kinazo postane višja od stopnje njegove defosforilacije s fosfatazo, količina fosforiliranega miozina v celici pa se poveča, kar zagotavlja razvoj napetosti. Ko se koncentracija Ca 2+ v citoplazmi zmanjša, postane hitrost defosforilacije višja od hitrosti fosforilacije, količina fosforiliranega miozina pade in gladke mišice se sprostijo.

Pri varčevanju napredni nivo citoplazemskega Ca 2+, se hitrost hidrolize ATP s prečnim mostom miozina zmanjša kljub vztrajni izometrični napetosti. Če je fosforilirani prečni most, pritrjen na aktin, defosforiliran, bo v stanju vztrajne toge napetosti in ostal negiben. Ko se takšni defosforilirani prečni mostovi vežejo na ATP, se od aktina ločijo veliko počasneje. Tako je zagotovljena sposobnost gladke mišice, da vzdržuje napetost dolgo časa z nizko porabo ATP.

Kot v skeletnih mišicah sprožilec dražljaj za večino kontrakcij gladkih mišic je povečanje količine znotrajceličnih kalcijevih ionov. Pri različnih vrstah gladkih mišic lahko to povečanje povzroči živčna stimulacija, hormonska stimulacija, raztezanje vlakna ali celo sprememba kemične sestave okolja, ki obdaja vlakno.

Vendar pa v gladke mišice nimajo troponina(regulatorni protein, ki ga aktivira kalcij). Krčenje gladkih mišic se aktivira s povsem drugačnim mehanizmom, ki je opisan v nadaljevanju.

Povezava kalcijevih ionov s kalmodulinom. Aktivacija miozin kinaze in fosforilacija miozinske glave.

Namesto troponina Gladke mišične celice vsebujejo velike količine druge regulativne beljakovine, imenovane kalmodulin. Čeprav je ta protein podoben troponinu, se razlikuje v načinu sprožitve kontrakcije. Kalmodulin to naredi z aktiviranjem miozinskih prečnih mostov. Aktivacija in redukcija se izvajata v naslednjem zaporedju.

1. Kalcijevi ioni se vežejo na kalmodulin.
2. Kompleks kalmodulin-kalcij se veže na fosforilacijski encim miozin kinazo in ga aktivira.
3. Ena od lahkih verig vsake miozinske glave, imenovana regulatorna veriga, je fosforilirana z delovanjem miozin kinaze. Ko ta veriga ni fosforilirana, ni ciklične pritrditve in ločitve miozinske glave glede na aktinski filament. Toda ko je regulativna veriga fosforilirana, glava pridobi sposobnost, da se ponovno veže na aktinski filament in izvede celoten ciklični proces periodičnih "povlekov", ki so podlaga za krčenje, kot v skeletnih mišicah.

Prenehanje krčenja. Vloga miozinfosfataze. Ko koncentracija kalcijevih ionov pade pod kritično raven, se zgornji procesi samodejno razvijejo v nasprotni smeri, razen fosforilacije miozinske glave. Za povratni razvoj tega stanja je potreben drug encim, miozinfosfataza, ki je lokaliziran v tekočinah celice gladkih mišic in cepi fosfatazo iz regulacijske lahke verige. Po tem se ciklična aktivnost in s tem krčenje ustavi.
Zato čas potrebno za sprostitev mišic, v veliki meri določa količina aktivne miozinfosfataze v celici.

Možen mehanizem za regulacijo mehanizma "zapah".. Zaradi pomena mehanizma »zapaha« pri delovanju gladke mišice se ta pojav poskuša razložiti, saj omogoča dolgoročno vzdrževanje tonusa gladkih mišic v številnih organih brez večjih stroškov energije. Med številnimi predlaganimi mehanizmi predstavljamo enega najpreprostejših.

Ko je močno aktiviran in miozin kinaza, in miozinfosfataze sta pogostost ciklov miozinskih glav in hitrost kontrakcije visoki. Potem, ko se aktivacija encimov zmanjša, se pogostost ciklov zmanjša, hkrati pa deaktivacija teh encimov omogoči, da miozinske glave ostanejo pritrjene na aktinske filamente vse daljši del cikla. Zato ostaja število glav, pritrjenih na aktinski filament v danem trenutku, veliko.

Od števila glave pritrjene na aktin določa statično moč kontrakcije, napetost se zadrži ali "zaskoči". Vendar se porabi malo energije, saj ni cepitve ATP na ADP, razen v tistih redkih primerih, ko je kakšna glava odklopljena.

Strukturno se gladka mišica razlikuje od progaste skeletne mišice in srčne mišice. Sestavljen je iz vretenastih celic dolžine od 10 do 500 mikronov, širine 5-10 mikronov, ki vsebujejo eno jedro. Celice gladkih mišic ležijo v obliki vzporedno usmerjenih snopov, razdalja med njimi je zapolnjena s kolagenskimi in elastičnimi vlakni, fibroblasti, prehranjevalnimi avtocestami. Membrane sosednjih celic tvorijo neksuse, ki zagotavljajo električno komunikacijo med celicami in služijo za prenos vzbujanja od celice do celice. Poleg tega ima plazemska membrana gladkih mišičnih celic posebne invaginacije - kaveole, zaradi katerih se površina membrane poveča za 70%. Zunaj je plazemska membrana prekrita z bazalno membrano. Kompleks bazalne in plazemske membrane se imenuje sarkolema. Gladke mišice nimajo sarkomer. Kontraktilni aparat temelji na protofibrilih miozina in aktina. V SMC je veliko več aktinskih protofibril kot v progastih mišičnih vlaknih. Razmerje aktin/miozin = 5:1.

Debeli in tanki miofilamenti so razpršeni po sarkoplazmi gladkega miocita in nimajo tako vitke organizacije kot v progastih skeletnih mišicah. V tem primeru so tanki filamenti pritrjeni na gosta telesa. Nekatera od teh teles se nahajajo na notranji površini sarkoleme, večina pa jih je v sarkoplazmi. Gosta telesa so sestavljena iz alfa-aktinina, beljakovine, ki se nahaja v strukturi Z-membrane progastih mišičnih vlaken. Nekatera gosta telesa, ki se nahajajo na notranji površini membrane, so v stiku z gostimi telesi sosednje celice. Tako se lahko sila, ki jo ustvari ena celica, prenese na naslednjo. Debeli miofilamenti gladkih mišic vsebujejo miozin, tanki miofilamenti pa aktin in tropomiozin. Hkrati troponin ni bil najden v sestavi tankih miofilamentov.

Gladke mišice se nahajajo v stenah krvnih žil, koži in notranji organi.

Gladke mišice igrajo pomembno vlogo pri regulaciji

lumen dihalnih poti,

žilni tonus,

motorična aktivnost gastrointestinalnega trakta,

maternica itd.

Razvrstitev gladkih mišic:

Večenotni, so del ciliarne mišice, mišice šarenice očesa, mišice, ki dviguje dlake.

Enotna (visceralna), ki se nahaja v vseh notranjih organih, kanalih prebavnih žlez, krvnih in limfnih žilah, koži.

Večenotna gladka mišica.

sestoji iz ločenih gladkih mišičnih celic, od katerih se vsaka nahaja neodvisno drug od drugega;

ima visoko gostoto inervacije;

tako kot progasta mišična vlakna so zunaj prekrita s snovjo, ki spominja na bazalno membrano, ki vključuje izolacijske celice med seboj, kolagenska in glikoproteinska vlakna;

vsaka mišična celica se lahko krči ločeno in njeno delovanje uravnavajo živčni impulzi;

Enotna gladka mišica (visceralna).

je plast ali snop, sarkoleme posameznih miocitov pa imajo več stičnih točk. To omogoča širjenje vzbujanja iz ene celice v drugo.

membrane sosednjih celic tvorijo več tesni stiki(gap junctions), skozi katere se ioni lahko prosto gibljejo iz ene celice v drugo

akcijski potencial, ki nastane na membrani celice gladke mišice, in ionski tokovi se lahko širijo vzdolž mišičnega vlakna, kar omogoča hkratno krčenje velikega števila posameznih celic. Ta vrsta interakcije je znana kot funkcionalni sincicij

Pomembna lastnost gladkih mišičnih celic je njihova sposobnost, da samovzbujanje (avtomatsko), to pomeni, da so sposobni ustvariti akcijski potencial brez izpostavljenosti zunanjemu dražljaju.

V gladkih mišicah ni konstantnega mirujočega membranskega potenciala, nenehno se premika in znaša v povprečju -50 mV. Odnašanje se pojavi spontano, brez kakršnega koli vpliva, in ko potencial mirujoče membrane doseže kritično raven, se pojavi akcijski potencial, ki povzroči kontrakcijo mišice. Trajanje akcijskega potenciala doseže nekaj sekund, zato lahko kontrakcija traja tudi nekaj sekund. Nastalo vzbujanje se nato razširi skozi neksus na sosednja področja in povzroči njihovo krčenje.

Spontana (samostojna) aktivnost je povezana z raztezanjem gladkih mišičnih celic, pri raztezanju pa se pojavi akcijski potencial. Pogostost pojavljanja akcijskih potencialov je odvisna od stopnje raztezanja vlakna. Na primer, peristaltične kontrakcije črevesja se povečajo z raztezanjem njegovih sten s himusom.

Unitarne mišice se v glavnem krčijo pod vplivom živčnih impulzov, vendar so včasih možne spontane kontrakcije. En sam živčni impulz ne more povzročiti odziva. Za njegov pojav je potrebno sešteti več impulzov.

Za vse gladke mišice je med ustvarjanjem vzbujanja značilna aktivacija kalcijevih kanalčkov, zato so v gladkih mišicah vsi procesi počasnejši kot v skeletnih.

Hitrost prevajanja vzbujanja po živčnih vlaknih do gladkih mišic je 3-5 cm na sekundo.

Eden od pomembnih dražljajev, ki sprožijo krčenje gladkih mišic, je njihovo raztezanje. Zadostno raztezanje gladkih mišic običajno spremlja pojav akcijskih potencialov. Tako pojav akcijskih potencialov med raztezanjem gladkih mišic spodbujata dva dejavnika:

počasna valovna nihanja membranskega potenciala;

depolarizacija zaradi raztezanja gladkih mišic.

Ta lastnost gladke mišice omogoča, da se samodejno skrči, ko se raztegne. Na primer, med prelivanjem tankega črevesa se pojavi peristaltični val, ki spodbuja vsebino.

Krčenje gladkih mišic.

Gladke mišice, tako kot progaste mišice, vsebujejo miozin s prečnim mostom, ki hidrolizira ATP in medsebojno deluje z aktinom, da povzroči krčenje. V nasprotju s progasto mišico tanki filamenti gladke mišice vsebujejo samo aktin in tropomiozin in ne troponina; uravnavanje kontraktilne aktivnosti v gladkih mišicah nastane zaradi vezave Ca ++ na kalmodulin, ki aktivira miozin kinazo, ki fosforilira regulacijsko verigo miozina. Posledica tega je hidroliza ATP in začetek cikla navzkrižnega mostu. V gladkih mišicah je gibanje aktomiozinskih mostov počasnejši proces. Razpad molekul ATP in sproščanje energije, ki je potrebna za zagotovitev gibanja aktomiozinskih mostičkov, ne poteka tako hitro kot v progastem mišičnem tkivu.

Učinkovitost porabe energije v gladkih mišicah je izjemno pomembna pri celotni energijski porabi telesa, saj so ožilje, tanko črevo, mehur, žolčnik in drugi notranji organi nenehno v dobri formi.

Med kontrakcijo se gladka mišica lahko skrajša do 2/3 svoje prvotne dolžine (skeletna mišica 1/4 do 1/3 svoje dolžine). To omogoča votlim organom, da opravljajo svojo funkcijo tako, da v veliki meri spremenijo svoj lumen.

Pomembno lastnosti gladkih mišic je njegova velika plastičnost, to je sposobnost ohranjanja dolžine, ki jo dobimo z raztezanjem, brez spreminjanja napetosti. Razliko med skeletno mišico, ki ima malo plastičnosti, in gladko mišico z dobro izraženo plastičnostjo zlahka zaznamo, če jih najprej počasi raztegnemo, nato pa odstranimo natezno obremenitev. takoj po odstranitvi bremena skrajša. Nasprotno pa gladka mišica po odstranitvi bremena ostane raztegnjena, dokler pod vplivom neke vrste draženja ne pride do njene aktivne kontrakcije.

Lastnost plastičnosti je zelo pomembna za normalno delovanje gladkih mišic sten votlih organov, kot je mehur: zaradi plastičnosti gladkih mišic sten mehurja se tlak v njem relativno malo spreminja z različne stopnje polnjenja.

Razdražljivost in vzburjenost

Gladke mišice manj razdražljivi kot skeletni: njihov prag draženja je višji, kronaksija pa daljša. Akcijski potenciali večine gladkih mišičnih vlaken imajo majhno amplitudo (približno 60 mV namesto 120 mV v skeletnih mišičnih vlaknih) in dolgo trajanje - do 1-3 sekunde. Vklopljeno riž. 151 prikazuje akcijski potencial posameznega vlakna maternične mišice.

Refraktorno obdobje traja celotno obdobje akcijskega potenciala, to je 1-3 sekunde. Hitrost prevodnosti vzbujanja se v različnih vlaknih razlikuje od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov na sekundo.

V telesu živali in ljudi obstaja veliko število različnih vrst gladkih mišic. Večina votlih organov v telesu je obložena z gladkimi mišicami, ki imajo občutljiv tip strukture. Posamezna vlakna takšnih mišic so zelo tesno druga ob drugi in se zdi, da morfološko tvorijo eno samo celoto.

Vendar pa so elektronske mikroskopske študije pokazale, da med posameznimi vlakni mišičnega sincicija ni membranske in protoplazemske kontinuitete: med seboj so ločeni s tankimi (200-500 Å) režami. Koncept "sincicijske strukture" je trenutno bolj fiziološki kot morfološki.

sincicij- to je funkcionalna tvorba, ki zagotavlja, da se akcijski potenciali in počasni valovi depolarizacije lahko prosto širijo iz enega vlakna v drugega. Živčni končiči se nahajajo le na majhnem številu sincicijevih vlaken. Vendar pa lahko zaradi nemotenega širjenja vzbujanja iz enega vlakna v drugo pride do vključevanja celotne mišice v reakcijo, če živčni impulz doseže majhno število mišičnih vlaken.

Krčenje gladkih mišic

Pri veliki sili enkratnega draženja lahko pride do krčenja gladkih mišic. Latentno obdobje posameznega krčenja te mišice je veliko daljše kot pri skeletnih mišicah in doseže na primer v črevesnih mišicah zajca 0,25-1 sekunde. Veliko je tudi trajanje same kontrakcije ( riž. 152): v želodcu zajca doseže 5 sekund, v želodcu žabe pa 1 minuto ali več. Sprostitev je še posebej počasna po kontrakciji. Val kontrakcije se po gladkih mišicah širi tudi zelo počasi, potuje le okoli 3 cm na sekundo. Toda ta počasnost kontraktilne aktivnosti gladkih mišic je združena z njihovo veliko močjo. Tako so mišice želodca ptic sposobne dvigniti 1 kg na 1 cm2 njihovega preseka.

Tonus gladkih mišic

Zaradi počasnosti kontrakcije gladka mišica tudi ob redkih ritmičnih dražljajih (za žabji želodec je dovolj 10-12 dražljajev na minuto) zlahka preide v dolgotrajno stanje vztrajne kontrakcije, ki spominja na tetanus skeletnih mišic. . Vendar pa je poraba energije pri tako vztrajnem krčenju gladkih mišic zelo majhna, kar razlikuje to krčenje od tetanusa progastih mišic.

Razlogi, zakaj se gladke mišice krčijo in sproščajo veliko počasneje kot skeletne mišice, še niso povsem pojasnjeni. Znano je, da so miofibrile gladkih mišic, tako kot miofibrile skeletnih mišic, sestavljene iz miozina in aktina. Vendar pa gladke mišice nimajo prog, nimajo Z membrane in so veliko bolj bogate s sarkoplazmo. Očitno te značilnosti strukture gladkih mišičnih valov določajo počasen tempo kontraktilnega procesa. To ustreza relativno nizki stopnji presnove gladkih mišic.

Avtomatizacija gladkih mišic

Značilnost gladkih mišic, po kateri se razlikujejo od skeletnih mišic, je sposobnost spontane avtomatske aktivnosti. Spontane kontrakcije lahko opazimo pri preučevanju gladkih mišic želodca, črevesja, žolčnika, sečevodov in številnih drugih gladkih mišičnih organov.

Avtomatizacija gladkih mišic je miogenega izvora. Prisoten je samim mišičnim vlaknom in ga uravnavajo živčni elementi, ki se nahajajo v stenah gladkih mišičnih organov. Miogena narava avtomatizma je bila dokazana s poskusi na trakovih mišic črevesne stene, osvobojenih s skrbno disekcijo iz sosednjih živčnih pleksusov. Takšni trakovi, položeni v toplo Ringer-Locke raztopino, ki je nasičena s kisikom, so sposobni povzročiti samodejne kontrakcije. Naknadna histološka preiskava je pokazala odsotnost živčnih celic v teh mišičnih trakovih.

V gladkih mišičnih vlaknih se razlikujejo naslednja spontana nihanja membranskega potenciala: 1) počasni valovi depolarizacije s trajanjem cikla reda nekaj minut in amplitudo približno 20 mV; 2) majhna hitra nihanja potenciala pred nastankom akcijskih potencialov; 3) akcijski potenciali.

Gladka mišica se na vse zunanje vplive odziva s spreminjanjem frekvence spontanega ritma, kar povzroči krčenje in sprostitev mišice. Učinek draženja gladkih mišic črevesja je odvisen od razmerja med frekvenco stimulacije in naravno frekvenco spontanega ritma: pri nizkem tonusu - z redkimi spontanimi akcijskimi potenciali - aplicirano draženje poveča tonus; pri visokem tonusu , sprostitev se pojavi kot odgovor na draženje, saj prekomerno povečanje impulzov povzroči, da vsak naslednji impulz pade v ognjevzdržno fazo prejšnjega.

Gladke mišične celice (SMC) kot del gladkih mišic tvorijo mišično steno votlih in cevastih organov ter nadzorujejo njihovo gibljivost in velikost lumna. Kontraktilno aktivnost SMC uravnavajo motorična vegetativna inervacija in številni humoralni dejavniki. V MMC-ju brez prečne proge, Ker miofilamenti - tanke (aktin) in debele (miozin) niti - ne tvorijo miofibril, značilnih za progasto mišično tkivo. Koničasti konci SMC so zagozdeni med sosednje celice in se oblikujejo mišični snopi, ki pa tvorijo plasti gladkih mišic. Obstajajo tudi posamezne SMC (na primer v subendotelijskem sloju krvnih žil).

kontraktilni aparat. Stabilni aktinski filamenti so usmerjeni pretežno vzdolž vzdolžne osi SMC in so pritrjeni na gosta telesa. Sestavljanje debelih (miozinskih) filamentov in interakcija aktinskih in miozinskih filamentov aktivira Ca 2+ ione, ki prihajajo iz kalcijevih depojev – sarkoplazemskega retikuluma. Nepogrešljive sestavine kontraktilnega aparata - kalmodulin(Ca 2+ -vezavni protein), kinaza in fosfataza lahke verige miozin vrsta gladkih mišic.

Značilnosti živčnih vplivov. Značilnost inervacije skeletnih mišic je prisotnost ti motorne enote. Motorna enota (motorična enota) vključuje en motorični nevron skupaj s skupino inerviranih mišičnih vlaken (od 10 do 2000). Motorični nevroni tvorijo jedra ali del jeder kranialnih živcev ali pa se nahajajo v sprednjih rogovih hrbtenjače.

3) delovanje motoričnih enot.

a) Od nevrona motorične enote do inerviranih mišičnih vlaken impulz prispe istočasno.

b) Običajno različni nevroni, ki sestavljajo živčne centre, ne pošiljajo impulzov na periferijo hkrati, posledična asinhronost pri delu motoričnih enot pa zagotavlja enotno naravo krčenja mišic.

Potencial mirovanja skeletnih mišic je 60 - 90 mV in je določen s koncentracijskim gradientom, predvsem ionov K +, ki težijo zapustiti celico. K - Na - odvisna ATP-aza z uporabo energije ATP zagotavlja stalno injiciranje K + v celico in odstranitev Na +.

Akcijski potencial mišičnih vlaken je 110 - 120 mV, trajanje njegovih faz je 1 - 3 ms (v mišicah okončin in trupa). Vrednost slednih potencialov se giblje znotraj 15 mV, trajanje je približno 4 ms. Oblika akcijskega potenciala je vrhunska.

5) Bioelektrični pojavi in ​​funkcionalno stanje.

Funkcionalno stanje mišice, katerih merilo je razdražljivost, se spremeni:

a) med razvojem akcijskega potenciala;

b) ko se spremeni polarizacija membrane.

2.2 Gladke mišice.

1) Funkcije gladkih mišic:

a) uravnavajo velikost lumena votlih organov, bronhijev, žil;

b) premikanje vsebine s pomočjo vala kontrakcije in sprememb tonusa sfinkterjev.

2) elektrofiziološki pojavi.

potencial počitka gladkih mišičnih vlaken, ki nimajo avtomatizacije, je 60 - 70 mV, z avtomatizacijo - se giblje od 30 do 70 mV. Nižjo vrednost potenciala mirovanja v primerjavi s prečno progasto mišico pojasnjujemo z dejstvom, da je membrana gladkih mišičnih vlaken bolj prepustna za natrijeve ione.

akcijski potencial. Pri vzbujanju v gladkih mišicah lahko nastaneta dve vrsti akcijskega potenciala:

a) z vrhom;

b) planota.

Trajanje akcijskih potencialov, podobnih vrhom, je 5–80 ms, potencialov, podobnih platoju, pa 90–500 ms.

Ionski mehanizem akcijskega potenciala gladkih mišic se razlikuje od mehanizma progastih mišic. Depolarizacija membrane gladkih mišičnih vlaken je povezana z aktivacijo počasnih, električno vzdražljivih za natrij prepustnih kalcijevih kanalčkov. Kalcijevi kanali so počasni, to pomeni, da imajo dolgo latentno obdobje aktivacije in inaktivacije.

3) funkcionalne enote.

Funkcionalna enota gladkega mišičnega tkiva je snop vlaken s premerom najmanj 100 mikronov. Celice snopov so povezane s tesnimi stiki ali medceličnimi mostovi. Te okoliščine vodijo v dejstvo, da je aktivnost dela gladkega mišičnega tkiva sestavljena iz aktivnosti funkcionalnih enot.

4) Značilnosti širjenja vzbujanja.

Vzbujanje se širi na dva načina:

a) z lokalnimi tokovi, kot v živčnih vlaknih in vlaknih progaste mišice;

b) skozi nekruse do sosednjih mišičnih vlaken (kot v srčni mišici), saj obstaja funkcionalna sincicij.

5) Vrste kontraktilne aktivnosti, povezane z delovanjem kanalov.

tonične kontrakcije. Manifestira se v obliki bazalnega tona in njegovih sprememb. To je najbolj izrazito v sfinktrih. Zagotovljeno z vključitvijo kemosenzitivnih kanalov za ione Ca ++, Na +.

Ritmične (fazne) kontrakcije. Manifestira se v obliki periodične aktivnosti. Fazno kontrakcijo sproži akcijski potencial in vklop hitrih napetostno odvisnih Ca++ in Na+ kanalov, čemur sledi vklop počasnih napetostno odvisnih kanalčkov.

V pogojih naravne aktivnosti običajno opazimo kombinacijo toničnih in faznih komponent, kar je posledica vključitve zgornjih treh vrst kanalov. Zaviranje mišične aktivnosti je posledica zmanjšanja ravni ioniziranega kalcija v celici.

6) Avtomatizacija gladke mišice in njena regulacija.

Za gladke mišice je značilna avtomatičnost ali spontana aktivnost, katere vzrok so ritmična nihanja membranskega potenciala. Torej v prebavnem traktu je več mest, ki opravljajo funkcije srčnega spodbujevalnika - srčnih spodbujevalnikov (v želodcu, v dvanajstniku, ileumu). Periodično širjenje in zoženje lumna mikrožil je povezano s srčnim spodbujevalnikom gladkih mišic žilne stene.

Delovanje srčnega spodbujevalnika.

Spontana dejavnost je odvisna od nihanj koncentracije Ca ++ in cAMP v miocitih srčnega spodbujevalnika. Faze dogodkov:

a) povečanje prostega kalcija v miocitu povzroči nastanek akcijskega potenciala;

b) adenilat ciklaza se aktivira in koncentracija cAMP v celici se poveča in kalcij se veže v znotrajcelične depoje ali pa se odstrani iz celice;

Tako je koncentracija cAMP kalcijev oscilator ali dejavnik za nastavitev ritma; posledično opazimo eno ali drugo stopnjo tonične napetosti (kontrakcije) in počasnih gibov. V večini primerov, vendar ne vedno, je to povezano s spremembo aktivnosti metasimpatičnega živčnega sistema.

Regulativni vpliv na srčni spodbujevalnik je uravnavanje hitrosti spreminjanja koncentracije cAMP in s tem delovanja kalcijevega mehanizma.

1) To se izvede zaradi delovanja BAS na metasimpatični sistem ali neposredno na srčni spodbujevalnik celice.

2) Vpliv biološko aktivnih snovi in ​​aktivnost metasimpatičnega sistema se dopolnjujeta z delovanjem dveh oddelkov ANS, največjo aktivnost gladkih mišic ali njeno zmanjšanje opazimo pri frekvenci vhodnih impulzov do 12 na sekundo:

a) običajno ima parasimpatični živčni sistem vznemirljiv učinek na gladke mišice, vendar sprošča gladke mišice krvnih žil;

b) simpatični živčni sistem običajno zavira aktivnost gladkih mišic, vznemirja pa gladke mišice žil;

3) Mehanizem krčenja in sproščanja mišic (zaradi poznavanja problematike je analiziran na primeru skeletnih mišic).