Как се получава свиването на гладките мускули. Свойства на гладката мускулатура

Общи представи за структурата на различни мускули

Много клетки имат ограничена способност да преобразуват химическата енергия в механична сила и движение, но само в мускулните влакна този процес заема централно място. Основната функция на тези специализирани клетки е да генерират сила и движение, които тялото използва, за да регулира вътрешната среда и да се движи във външното пространство.

Въз основа на структурата, контрактилните свойства и регулаторните механизми се разграничават три вида мускулна тъкан:

1) скелетни мускули;

2) гладка мускулатура;

3) сърдечен мускул (миокард).

Скелетните мускули, както подсказва името им, обикновено са прикрепени към костите на скелета; благодарение на контракциите на тези мускули се поддържа позицията на скелета в пространството и се появяват неговите движения. Контракциите възникват под въздействието на импулси от нервните клетки и обикновено са произволни.

Фигура 4-1A показва скелетни мускулни влакна (горен панел), сърдечна мускулна клетка (среден панел) и гладкомускулна клетка (долен панел). Клетката на скелетната мускулатура се нарича мускулни влакна.По време на ембрионалното развитие всяко мускулно влакно се образува от сливането на много недиференцирани мононуклеарни клетки. (миобласти)в една цилиндрична многоядрена клетка. Диференциация скелетни мускулизавършен около момента на раждането. В периода от ранна детска възраст до зряла възраст размерите на диференцираните мускулни влакна продължават да се увеличават, но нови влакна не се образуват от миобластите. При възрастен диаметърът на мускулните влакна достига 10-100 микрона, дължината е до 20 cm.

Ако скелетните мускулни влакна са увредени в постнаталния период, те не могат да бъдат заменени чрез делене на останалите влакна, а се образуват нови влакна от недиференцирани клетки, т.нар. сателитни клетки,разположени до мускулните влакна и претърпяват диференциация подобно на ембрионалните миобласти. Възможностите за образуване на нови влакна в скелетния мускул са значителни, но след тежко увреждане той не се възстановява напълно. Важна роля в компенсацията

загубата на мускулна тъкан играе увеличение на непокътнати мускулни влакна.

На фигурата фиг. 4-1 A, D също показва сърдечния мускул (миокард), който осигурява работата на сърцето.

Слоеве гладка мускулатураса разположени в стените на кухи вътрешни органи и тръбести образувания: стомах, черва, пикочен мехур, матка, кръвоносни съдове, бронхи. В резултат на контракциите на гладките мускули, съдържанието на кухите органи се изтласква, потокът на течност в съдовете и каналите се регулира чрез промяна на техния диаметър. Малки снопчета гладкомускулни клетки също се намират в кожата около космените фоликули и в ириса. Контракциите на гладката мускулатура се контролират от вегетативната нервна система, хормони, автокринни/паракринни фактори, други локални химични сигнали. Някои гладки мускули се свиват спонтанно дори при липса на сигнали. За разлика от скелетните мускули, гладките мускули не са доброволни.

Въпреки значителните разлики между тези три вида мускули, те имат сходен механизъм за генериране на сила. Първо ще бъдат разгледани скелетните мускули, след това гладките мускули. Сърдечният мускул се характеризира с комбинация от редица свойства на първите два вида мускули.

Най-забележителната характеристика на скелетните, а също и на сърдечните мускулни влакна, когато се изследват със светлинен микроскоп, е редуването на светли и тъмни ивици, напречни на дългата ос на влакното. Поради тази характеристика и двата вида мускули се класифицират като напречнонабраздени мускули (фиг. 4-1A, горен и среден панел). Този модел отсъства в гладката мускулатура (фиг. 4-1A, долен панел).

IN скелетни мускулидебели и тънки нишки образуват периодичен модел по дължината на всяка миофибрила. Редовно повтарящият се елемент от този модел е известен като саркомер(от гръцки sarco - мускул, mere - малък) (увеличен фрагмент на фиг. 4-1 B). Всеки саркомер включва триада:

1) цистерната на саркоплазмения ретикулум;

2) напречен тубул;

3) друга цистерна на саркоплазмения ретикулум (фиг. 4-1 B).

Фигура 4-1B показва структурата на гладката мускулатура, която е различна от скелетната мускулатура.

Комбинирана фигура 4-1D показва синхронен запис на потенциали за действие, както и механограма на скелетния мускул и сърдечния мускул.

Ориз. 4-1. Организация на влакната и нишките в скелетната и гладката мускулатура

Мускулни видове

Има три вида мускули: скелетни, гладки и миокардни. Скелетните мускули са прикрепени към костите за опора и движение. Гладките мускули обграждат кухите и тръбните органи. Сърдечният мускул (миокард) осигурява работата на сърцето.

Скелетни мускули

1. Скелетните мускули се състоят от цилиндрични мускулни влакна (клетки); всеки край на мускула е свързан чрез сухожилия с костите.

2. Скелетните мускулни влакна се характеризират с периодично редуване на светли и тъмни ивици, отразяващи пространствената организация на дебели и тънки нишки в миофибрилите.

3. Тънки филаменти, съдържащи актин, са прикрепени в двата края на саркомера към Z-лентите; свободните краища на тънките нишки частично се припокриват с дебели нишки, съдържащи миозин в А-лентата на централната част на саркомера.

4. По време на активно скъсяване на скелетните мускулни влакна, тънките нишки се изтеглят към центъра на саркомера в резултат на движенията на миозиновите напречни мостове, които се свързват с актина:

Двете кълбовидни глави на всеки напречен мост съдържат актин-свързващо място, както и АТФ-разцепващ ензим;

Всеки работен цикъл на напречния мост се състои от четири етапа. По време на свиване напречните мостове правят повтарящи се цикли, всеки от които осигурява много малко напредване на тънки нишки;

АТФ изпълнява три функции по време на мускулна контракция.

5. В мускул в покой, прикрепването на напречните мостове към актина се блокира от тропомиозиновите молекули в контакт с тънките филаментни актинови субединици.

6. Редукцията започва в резултат на повишаване на цитоплазмената концентрация на Ca 2+. Когато Ca 2+ йони се свързват с тропонина, неговата конформация се променя, поради което тропомиозинът се измества, отваряйки достъп до местата на свързване на актинови молекули; напречните мостове са свързани с тънки нишки:

Увеличаването на цитоплазмената концентрация на Ca 2+ се задейства от потенциал за действие

плазмената мембрана. Потенциалът на действие се простира дълбоко във влакното по протежение на напречните тубули до саркоплазмения ретикулум и предизвиква освобождаване на Ca 2+ от ретикулума;

Релаксацията на мускулните влакна след свиване възниква в резултат на активен обратен транспорт на Ca 2+ от цитоплазмата към саркоплазмения ретикулум.

7. Окончанията на двигателния аксон образуват нервно-мускулни връзки с мускулните влакна на двигателната единица на съответния двигателен неврон. Всяко мускулно влакно се инервира от клон само на един двигателен неврон:

ACh, освободен от моторните нервни окончания при получаване на потенциала за действие на моторния неврон, се свързва с рецепторите на моторната крайна плоча на мускулната мембрана; йонните канали се отварят, позволявайки на Na + и K + да преминат, поради което крайната плоча се деполяризира;

Един потенциал за действие на моторен неврон е достатъчен, за да предизвика потенциал за действие във влакно на скелетната мускулатура.

8. Има определена последователност от процеси, водещи до свиване на скелетните мускулни влакна.

9. Понятието "намаляване" се отнася до включването на работния цикъл на напречните мостове. Дали дължината на мускула се променя в този случай зависи от действието на външни сили върху него.

10. Когато се активира мускулно влакно, са възможни три вида контракции:

Изометрично свиване, когато мускулът генерира напрежение, но дължината му не се променя;

Изотонична контракция, когато мускулът се съкращава, премествайки товара;

Удължаваща контракция е, когато външно натоварване кара мускула да се удължи по време на контрактилната активност.

11. Увеличаването на честотата на потенциалите на действие на мускулните влакна е придружено от увеличаване на механичната реакция (напрежение или скъсяване) до достигане на максимално ниво на тетанично напрежение.

12. Максималното изометрично тетанично напрежение се развива в случай на оптимална дължина на саркомера L o. Когато влакното е опънато повече от оптималната му дължина или дължината на влакното е намалена до по-малко от L0, напрежението, генерирано от него, пада.

13. Скоростта на скъсяване на мускулните влакна намалява с увеличаване на натоварването. Максималната скорост съответства на нулево натоварване.

14. АТФ се образува в мускулните влакна по следните начини: прехвърляне на фосфат от креатин фосфат към АДФ; окислително фосфорилиране на ADP в митохондриите; субстратно фосфорилиране на ADP по време на гликолиза.

15. В началото упражнениеМускулният гликоген е основният източник на енергия. При по-продължително натоварване енергията се генерира главно от глюкоза и мастни киселини, идващи от кръвта; като продължиш физическа дейностнараства ролята на мастните киселини. Когато интензивността на физическата работа надхвърли ~70% от максимума, все по-значителна част от образувания АТФ започва да се осигурява от гликолиза.

16. Мускулната умора се причинява от редица фактори, включително промени в киселинността на вътреклетъчната среда, намаляване на запасите от гликоген, нарушение на електромеханичното свързване, но не и изчерпване на АТФ.

17. Има три типа скелетни мускулни влакна в зависимост от максималната скорост на скъсяване и преобладаващия метод на образуване на АТФ: бавно окислително, бързо окислително и бързо гликолитично:

Разни максимална скоростскъсяването на бързите и бавните влакна се дължи на разликите в миозиновата АТФ-аза: бързите и бавните влакна съответстват на висока и ниска АТФ-азна активност;

Бързите гликолитични влакна имат средно по-голям диаметър от окислителните и следователно развиват по-значително напрежение, но се уморяват по-бързо.

18. Всички мускулни влакнана една и съща двигателна единица принадлежат към един и същи тип; повечето мускули съдържат и трите вида двигателни единици.

19. Известни са характеристиките на три вида скелетни мускулни влакна.

20. Напрежението на целия мускул зависи от количеството напрежение, развито от всяко влакно, и от броя на активните влакна в мускула.

21. Мускули, които изпълняват фини движения, се състоят от двигателни единици с малък брой влакна, докато големи мускули, които осигуряват поддържането на стойката на тялото, се състоят от много по-големи двигателни единици.

22. Бързите гликолитични двигателни единици съдържат влакна с по-голям диаметър и освен това техните двигателни единици имат по-голям брой влакна.

23. Увеличаването на мускулното напрежение възниква предимно чрез увеличаване на броя на активните двигателни единици, т.е. тяхното участие. В началото на контракцията първо се набират бавни окислителни моторни единици, след това бързи окислителни моторни единици и накрая, вече при много интензивна контракция, бързи гликолитични единици.

24. Участието на двигателните единици е съпроводено с увеличаване на скоростта, с която мускулът премества товара.

25. Силата и умората на мускула може да се промени чрез тренировка:

Дългосрочните упражнения с нисък интензитет увеличават способността на мускулните влакна да произвеждат АТФ чрез окислителния (аеробен) път. Това се дължи на увеличаването на броя на митохондриите и кръвоносните съдове в мускулите. В резултат на това се увеличава мускулната издръжливост;

Краткосрочните упражнения с висок интензитет увеличават диаметъра на влакната поради увеличения синтез на актин и миозин. В резултат на това мускулната сила се увеличава.

26. Ставните движения се осъществяват с помощта на две антагонистични мускулни групи: флексори и екстензори.

27. Мускулите, заедно с костите, са системи от лостове; за да може крайникът да издържи товара, изометричното напрежение на мускула трябва значително да надвишава масата на това натоварване, но скоростта на движение на рамото на лоста е много по-голяма от скоростта на скъсяване на мускула.

Гладки мускули

1. Гладките мускули могат да бъдат класифицирани в две големи групи: единични гладки мускули и многоединични гладки мускули.

2. Гладкомускулни влакна - вретеновидни клетки без напречна набразденост, с едно ядро, способни на делене. Те съдържат актинови и миозинови нишки и се свиват чрез механизъм плъзгащи се нишки.

3. Повишаването на концентрацията на Ca 2+ в цитоплазмата води до свързване на Ca 2+ с калмодулин. Ca 2+-калмодулиновият комплекс след това се свързва с киназата на леката верига на миозина, активирайки този миозин фосфорилиращ ензим. Само след фосфорилиране

миозинът на гладката мускулатура може да се свърже с актина и да извърши циклични движения на напречните мостове.

4. Миозинът на гладките мускули хидролизира АТФ с относително ниска скорост, така че гладките мускули се скъсяват много по-бавно от набраздените. Въпреки това напрежението на единица площ напречно сечениеза гладката мускулатура е същата като за набраздената мускулатура.

5.Ca 2+ йони, които инициират свиването на гладките мускули, идват от два източника: саркоплазмения ретикулум и извънклетъчната среда. В резултат на отварянето на калциевите канали на плазмената мембрана и саркоплазмения ретикулум, което се осъществява от различни фактори, Ca 2+ навлиза в цитоплазмата.

6. Повечето от стимулиращите фактори повишават цитоплазмената концентрация на Ca 2+ недостатъчно, за да активират всички напречни мостове на клетката. Ето защо факторите, които повишават концентрацията на Ca 2+ в цитоплазмата, могат да увеличат напрежението на гладката мускулатура.

7. Има определени видове стимули, които причиняват свиване на гладката мускулатура поради отварянето на калциевите канали в плазмената мембрана и саркоплазмения ретикулум.

8. В плазмената мембрана на повечето гладкомускулни клетки (но не всички), когато е деполяризирана, могат да се генерират потенциали за действие. Възходящата фаза на потенциала на действие на гладката мускулатура се дължи на навлизането на Ca 2+ в клетката през отворените калциеви канали.

9. В някои гладки мускули потенциалите за действие се генерират спонтанно, при липса на външни стимули. Това се дължи на факта, че потенциалите на пейсмейкъра периодично възникват в плазмената мембрана, деполяризирайки мембраната до прагово ниво.

10. Гладките мускулни клетки нямат специализирани крайни пластини. Някои гладкомускулни влакна са изложени на действието на невротрансмитери, освободени от варикозни удебеления на един клон на нерва, и всяко влакно може да бъде повлияно от невротрансмитери от повече от един неврон. Действието на невротрансмитерите върху контракциите на гладките мускули може да бъде или възбуждащо, или инхибиращо.

сърдечен мускул

1. Потенциалите на действие с бърз отговор се записват от предсърдните и камерните миокардни влакна и от специализираните влакна на камерната проводна система (влакна на Пуркиние). Потенциалът на действие се характеризира с голяма амплитуда, стръмно нарастване и относително дълго плато.

2. Потенциалите за действие с бавен отговор се записват в клетки на SA и AV възли и в анормални кардиомиоцити, които са били частично деполяризирани. Потенциалът за действие се характеризира с по-малко отрицателен потенциал на покой, по-малка амплитуда, по-малко стръмно покачване и по-късо плато от потенциала за действие с бърз отговор. Увеличението се генерира от активирането на Ca 2+ каналите.

3. Потенциалите на действие се характеризират с ефективен рефрактерен период (фазата на абсолютна рефрактерност).

4. Автоматизацията е характерна за някои клетки на SA- и AV-възлите и за клетките на проводната система на вентрикулите. Признак за автоматичност е бавната деполяризация на мембраната по време на фаза 4 (бавна диастолна деполяризация).

5. Обикновено SA възелът инициира импулс, който кара сърцето да се свие. Този импулс се разпространява от SA възела през предсърдната тъкан и в крайна сметка достига до AV възела. След забавяне в AV възела, сърдечният импулс се разпространява през вентрикулите.

6. Увеличаването на дължината на миокардните влакна, както се случва при повишено вентрикуларно пълнене (предварително натоварване) по време на диастола, причинява по-силно свиване на вентрикулите. Връзката между дължината на влакното и силата на свиване е известна като съотношението на Франк-Старлинг или като закона на Франк-Старлинг на сърцето.

7. Въпреки факта, че миокардът се състои от отделни клетки, разделени една от друга с мембрани, кардиомиоцитите, които изграждат вентрикулите, се свиват почти в унисон, подобно на предсърдните кардиомиоцити. Миокардът функционира като синцитиум с отговор „всичко или нищо“ на възбуда. Провеждането на възбуждане от клетка към клетка се осъществява чрез силно пропускливи контакти - празнини,които свързват цитозолите на съседни клетки.

Ориз. 4-2. Общи идеи за структурата на различни мускули (виж таблицата)

8. При възбуда се отварят калциеви канали, контролирани от напрежението, и извънклетъчният Ca 2+ навлиза в клетката. Притокът на Ca 2+ насърчава освобождаването на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум. Повишената концентрация на вътреклетъчния Ca 2+ предизвиква свиване на миофиламентите. Релаксацията е придружена от възстановяване на концентрацията на вътреклетъчния Ca 2+ до нивото в покой чрез активно изпомпване на Ca 2+ обратно в саркоплазмения ретикулум и обмен на Ca 2+ за извънклетъчен Na+ през сарколемата.

9. Скоростта и силата на контракциите зависят от вътреклетъчната концентрация на свободни йони

калций. Силата и скоростта са обратно пропорционални една на друга, така че когато няма натоварване, скоростта е максимална. По време на изоволюмна контракция, когато няма външно скъсяване, общото натоварване е максимално, а скоростта е нула.

10. Когато вентрикулите се свиват, разтягането на мускулните влакна с кръв по време на пълненето му служи като предварително натоварване. Следнатоварването е аортното налягане, при което лявата камера изтласква кръвта.

11. Контрактилността отразява работата на сърцето при дадени стойности на предварително и следнатоварване.

* Броят на знаците плюс (+) показва относителния размер на саркоплазмения ретикулум в даден мускулен тип.

Физиология на скелетните мускули

концепция скелетен,или набраздени мускулисе отнася до група мускулни влакна, свързани чрез съединителна тъкан (фиг. 4-3 A). Мускулите обикновено са прикрепени към костите чрез снопове колагенови влакна. сухожилия,разположени в двата края на мускула. В някои мускули отделните влакна имат същата дължина като целия мускул, но в повечето случаи влакната са по-къси и често са под ъгъл спрямо надлъжната ос на мускула. Има много дълги сухожилия, те са прикрепени към костта, отдалечени от края на мускула. Например, някои от мускулите, които движат пръстите, се намират в предмишницата; движейки пръстите си, усещаме как се движат мускулите на ръката. Тези мускули са свързани с пръстите чрез дълги сухожилия.

При изследване със светлинен микроскоп основната характеристика на влакната на скелетните мускули е редуването на светли и тъмни ивици, напречни на дългата ос на влакното. Поради това са наречени скелетните мускули набразден.

Напречната набразденост на скелетните мускулни влакна се дължи на специалното разпределение в тяхната цитоплазма на множество дебели и тънки "нишки" (нишки), които се комбинират в цилиндрични снопчета с диаметър 1-2 микрона - миофибрили(Фиг. 4-3 B). Мускулното влакно е почти изпълнено с миофибрили, те се простират по цялата му дължина и са свързани със сухожилия в двата края.

Дебелите и тънките нишки образуват периодичен модел по дължината на всяка миофибрила. Дебели нишкисъставен почти изцяло от контрактилен протеин миозин. Тънки нишки(дебелината им е около половината от диаметъра на дебелата нишка) съдържат контрактилен протеин актин,както и други два белтъка – тропонин

и свирене на тропомиозин важна роляв регулирането на контракцията (виж по-долу).

Дебелите нишки са концентрирани в средата на всеки саркомер, където лежат успоредно един на друг; този регион изглежда като широка тъмна (анизотропна) лента, наречена А-райе.И двете половини на саркомера съдържат набор от тънки нишки. Единият край на всяка от тях е закрепен за т.нар Z-плоча(или Z-линия, или Z-лента) - мрежа от преплитащи се протеинови молекули - а другият край се припокрива с дебели нишки. Саркомерът е ограничен от две последователни Z-ленти. По този начин тънките нишки на два съседни саркомера са закотвени от двете страни на всяка Z-лента.

Светлинна (изотропна) лента – т.нар I-лента- разположен между краищата на А-лентите на два съседни саркомера и се състои от онези участъци от тънки нишки, които не се припокриват с дебели нишки. Z-лентата разполовява I-лентата.

В рамките на А-лентата на всеки саркомер се различават още две ивици. В центъра на А-лентата се вижда тясна светлинна лента - H-зона.Той съответства на празнината между противоположните краища на двата комплекта тънки нишки на всеки саркомер, т.е. включва само централните части на дебели нишки. В средата на H-зоната има много тънък тъмен М-линия.Това е мрежа от протеини, които свързват централните части на дебели нишки. В допълнение, титиновите протеинови нишки преминават от Z-лентата към М-линията, свързани едновременно с протеините на М-линията и с дебели нишки. М-линията и титиновите нишки поддържат подредена организация на дебели нишки в средата на всеки саркомер. По този начин дебелите и тънките нишки не са свободни, хлабави вътреклетъчни структури.

Ориз. 4-3. Структурата на скелетните мускули.

А - организацията на цилиндрични влакна в скелетните мускули, прикрепени към костите чрез сухожилия. B - структурна организация на нишките в скелетно мускулно влакно, създавайки модел на напречни ленти. Показани са множество миофибрили в едно мускулно влакно, както и организацията на дебели и тънки нишки в саркомер.

актиновата молекула

Това е глобуларен протеин, състоящ се от единичен полипептид, който полимеризира с други актинови молекули и образува две вериги, които се увиват една около друга (фиг. 4-4 A). Такава двойна спирала е гръбнакът на тънка нишка. Всяка молекула актин има място за свързване на миозин. В мускулно влакно в покой взаимодействието между актин и миозин се предотвратява от два протеина - тропонинИ тропомиозин(Фиг. 4-4 B).

Тропомиозинът е пръчковидна молекула от два полипептида, увити един около друг; молекулата съответства по дължина на около седем актинови мономера. Вериги от край до край от молекули на тропомиозин са разположени по цялата тънка нишка. Молекулите на тропомиозина частично покриват областите, пречейки на контакта на миозина с актина. В тази блокираща позиция молекулата на тропомиозина се задържа от тропонин.

Тропонинът е хетеротримерен протеин. Състои се от тропонин Т (отговорен за свързването с една молекула тропомиозин), тропонин С (свързва Ca 2+ йона) и тропонин I (свързва актина и инхибира контракцията). Всяка молекула на тропомиозина е свързана с една хетеротримерна молекула на тропонин, която регулира достъпа до местата за свързване на миозин върху седем актинови мономера, съседни на молекулата на тропомиозина.

Миозин

Това е едно име за голямо семейство протеини, които имат определени разлики в клетките на различни тъкани. Миозин присъства във всички еукариоти. Преди около 60 години бяха известни два вида миозин, които сега се наричат ​​миозин I и миозин II. Миозин II е първият от откритите миозини и именно той участва в мускулната контракция. По-късно са открити миозин I и миозин V (фиг. 4-4 C). Наскоро беше показано, че миозин II участва в мускулната контракция, докато миозин I и миозин V участват в работата на подмембранния (кортикален) цитоскелет. Досега са идентифицирани повече от 10 класа миозин. Фигура 4-4D показва два варианта на структурата на миозина, който се състои от глава, шия и опашка. Молекулата на миозина се състои от два големи полипептида (тежки вериги) и четири по-малки (леки вериги). Тези полипептиди представляват молекула с две кълбовидни "глави", които съдържат и двата вида вериги, и дълга пръчка ("опашка") от две преплетени тежки вериги. Опашката на всяка миозинова молекула е разположена по оста на дебелата нишка, а две глобуларни глави стърчат отстрани, те се наричат ​​​​иначе преминават мостове.Всяка глобуларна глава има две места за свързване: за актин и за АТФ. Местата за свързване на АТФ също имат свойствата на ензима АТФ-аза, който хидролизира свързаната молекула АТФ.

Фигура 4-4 E показва опаковането на миозиновите молекули. Изпъкналите глави на миозина са напречните мостове.

Ориз. 4-4. Структурата на актина и миозина

В покой в ​​мускулните влакна концентрацията на свободен, йонизиран Ca 2+ в цитоплазмата около дебели и тънки нишки е много ниска, около 10 -7 mol / l. При тази концентрация Ca 2+ йони заемат много малък брой места на свързване върху молекулите на тропонин (тропонин С), така че тропомиозинът блокира свързването на напречните мостове към актина. След потенциала на действие, концентрацията на Ca 2+ йони в цитоплазмата се увеличава бързо и те се свързват с тропонина, елиминирайки блокиращия ефект на тропомиозина и инициирайки кръстосания мостов цикъл. Източникът на влизане на Ca 2+ в цитоплазмата е саркоплазмен ретикулуммускулни влакна.

Саркоплазмен ретикулуммускулът е хомоложен на ендоплазмения ретикулум на други клетки. Той е разположен около всяка миофибрила като "разкъсан ръкав", чиито сегменти са заобиколени от A- и I-ленти. Крайните части на всеки сегмент се разширяват под формата на т.нар странични торбички(терминални резервоари), свързани помежду си с поредица от по-тънки тръби. В страничните торбички се отлага Ca 2+, който се освобождава след възбуждането на плазмената мембрана (фиг. 4-5 A).

Отделна система е напречни тубули (Т-тубули),които пресичат мускулните влакна на границата ленти A-I, преминават между страничните торбички на два съседни саркомера и излизат на повърхността на влакното, образувайки едно цяло с плазмената мембрана. Луменът на Т-тубула е изпълнен с извънклетъчна течност, обграждаща мускулното влакно (фиг. 4-5 B). Т-тубулната мембрана, подобно на плазмената мембрана, е способна да провежда потенциал на действие. Възникнал в

плазмената мембрана (фиг. 4-5 C), потенциалът на действие бързо се разпространява по повърхността на влакното и по мембраната на Т-тубулите дълбоко в клетката. При достигане на областта на Т-тубулите, съседни на латералните сакове, потенциалът за действие активира волтаж-зависимите "портални" протеини на мембраната на Т-тубулите, физически или химически свързани с калциевите канали на мембраната на латералния сак. По този начин деполяризацията на мембраната на Т-тубулите, причинена от потенциала на действие, води до отваряне на калциеви канали в мембраната на страничните торбички, съдържащи високи концентрации на Ca 2+, и Ca 2+ йони се освобождават в цитоплазмата. Увеличаването на цитоплазменото ниво на Ca 2+ обикновено е достатъчно, за да се активират всички напречни мостове на мускулните влакна.

Процесът на свиване продължава, докато Ca 2+ йони са свързани с тропонина, т.е. докато концентрацията им в цитоплазмата се върне до ниска начална стойност. Мембраната на саркоплазмения ретикулум съдържа Ca-ATPase, интегрален протеин, който активно транспортира Ca 2+ от цитоплазмата обратно в кухината на саркоплазмения ретикулум. Както току-що споменахме, Ca 2+ се освобождава от ретикулума в резултат на разпространението на потенциала на действие по Т-тубулите; отнема много повече време Ca 2+ да се върне в ретикулума, отколкото за излизането му. Ето защо повишената концентрация на Ca 2+ в цитоплазмата се запазва известно време и съкращението на мускулните влакна продължава след края на потенциала на действие.

Обобщете. Съкращението се дължи на освобождаването на Ca 2+ йони, съхранявани в саркоплазмения ретикулум. Когато Ca 2+ влезе обратно в ретикулума, свиването приключва и започва отпускането.

Ориз. 4-5. Саркоплазмен ретикулум и неговата роля в механизма на мускулна контракция.

А - диаграма на организацията на саркоплазмения ретикулум, напречните тубули и миофибрилите. B - диаграма на анатомичната структура на напречните тубули и саркоплазмения ретикулум в отделно скелетно мускулно влакно. B - ролята на саркоплазмения ретикулум в механизма на съкращението на скелетните мускули

Това е последователност от процеси, чрез които потенциалът за действие на плазмената мембрана на мускулно влакно води до иницииране на мускулна контракция или така наречения кръстосан мостов цикъл, който ще бъде демонстриран по-нататък.

Плазмената мембрана на скелетния мускул е електрически възбудима и способна да генерира потенциал за действие чрез механизъм, подобен на този на нервните клетки. Потенциалът на действие във влакното на скелетната мускулатура продължава 1-2 ms и завършва преди да се появят признаци на механична активност (фиг. 4-6A). Започналата механична активност може да продължи повече от 100 ms. Електрическата активност на плазмената мембрана не директенвлияние върху контрактилните протеини, но предизвиква повишаване на цитоплазмената концентрация на Ca 2+ йони, които продължават да активират контрактилния апарат дори след прекратяване на електрическия процес.

Мускулна контракция

В мускулната физиология терминът "контракция" не трябва непременно да се разбира като "скъсяване". На първо място се разглежда фактът на активиране на напречните мостове - области на генериране на сила в мускулните влакна. След контракция механизмът, който инициира развитието на сила, се изключва.

Силата, с която мускулът, когато се свива, действа върху обект, се нарича мускулна напрежение (напрежение); силата на даден обект (обикновено неговата маса) върху мускул еСилите на мускулното напрежение и натоварване се противодействат взаимно. Дали силата, генерирана от мускулно влакно, причинява неговото скъсяване, зависи от относителните величини на напрежението и

товари. За да може едно мускулно влакно да се скъси и по този начин да премести товара, напрежението му трябва да е по-голямо от противоположното натоварване.

изометричен(дължината на мускула е постоянна). Такова свиване възниква, когато мускулът държи товара в постоянно положение или развива сила по отношение на товара, чиято маса е по-голяма от мускулното напрежение. Ако мускулът е съкратен и натоварването върху него остава постоянно, се нарича свиване изотоничен

Модел с плъзгаща се резба

Когато влакното се скъси, всеки напречен мост, прикрепен към тънката нишка, прави завой като въртене на гребло на лодка. Ротационните движения на много напречни мостове издърпват тънки нишки от двата края на А-лентата към нейната среда и саркомерът се скъсява (фиг. 4-6 B). Един "удар" на напречния мост създава много малко движение на тънката нишка спрямо дебелата. Въпреки това, през целия период на активно състояние (възбуждане) на мускулното влакно, всеки напречен мост повтаря своето ротационно движение много пъти, осигурявайки значително изместване на миофиламентите. Подробният молекулярен механизъм на това явление ще бъде разгледан по-долу.

По време на генерирането на сила, която скъсява мускулното влакно, припокриващите се дебели и тънки нишки на всеки саркомер, изтеглени нагоре от движенията на напречните мостове, се изместват един спрямо друг. Дължината на дебелите и тънките нишки не се променя със скъсяването на саркомера (фиг. 4-6 C). Този механизъм на мускулна контракция е известен като модел с плъзгаща се резба.

Ориз. 4-6. Феноменът на електромеханичното свързване.

А - съотношението между времевия ход на потенциала на действие в мускулното влакно и полученото свиване на мускулното влакно с последващото му отпускане. B - кръстосани мостове от дебели нишки, свързващи се с актина на тънки нишки, претърпяват конформационна промяна, поради което тънките нишки се изтеглят до средата на саркомера. (На диаграмата са показани само два от приблизително 200-те напречни моста на всяка дебела нишка.) B - модел на плъзгащи нишки. Плъзгането на припокриващи се дебели и тънки нишки една спрямо друга води до скъсяване на миофибрилата, без да се променя дължината на нишките. I-disk и H-zone са намалени

Специфични протеини на скелетните мускули

Както беше отбелязано, дебелите и тънките нишки образуват периодичен модел по дължината на всяка миофибрила. Редовно повтарящ се елемент е саркомер. Дебелите нишки са съставени почти изцяло от контрактилния протеин миозин. Тънките нишки съдържат контрактилния протеин актин, тропонин и тропомиозин. Дебелите нишки са концентрирани в средата на всеки саркомер, където лежат успоредно един на друг. Тази област изглежда като широка тъмна ивица, наречена А-лента (фиг. 4-7 A). И двете половини на саркомера съдържат набор от тънки нишки. Единият край на всеки от тях е прикрепен към така наречената Z-лента (или Z-линия) - мрежа от преплитащи се протеинови молекули. Другият край е покрит с дебели нишки. Саркомерът е ограничен от две последователни Z-ленти. По този начин тънките нишки на два съседни саркомера са закотвени от двете страни на всяка Z-лента. Светлинната лента - I-лента, е разположена между краищата на А-лентите на два съседни саркомера и се състои от онези участъци от тънки нишки, които не се припокриват с дебели нишки. Z-лентата разполовява I-лентата.

Двата края на всяка дебела нишка на миозиновата молекула са ориентирани в противоположни посоки, така че краищата на опашките им да са насочени към центъра на нишката (фиг. 4-7 B). Поради това при гребните движения на напречните мостове тънките

нишките на лявата и дясната половина на саркомера се изтласкват към средата му, в резултат на което саркомерът се скъсява. Тоест, по време на генерирането на сила, която скъсява мускулното влакно, припокриващите се дебели и тънки нишки на всеки саркомер се движат един спрямо друг, издърпани нагоре от движенията на напречните мостове. Дължината на дебелите и тънките нишки не се променя при скъсяване на саркомера

(Фиг. 4-7 B).

Известно е, че в рамките на А-лентата на всеки саркомер се разграничават още две ленти. В центъра на А-лентата се вижда тясна светлинна ивица - Н-зоната. Той съответства на празнината между противоположните краища на двата комплекта тънки нишки на всеки саркомер, т.е. включва само централните части на дебели нишки. В средата на Н-зоната има много тънка тъмна М-линия. Това е мрежа от протеини, които свързват централните части на дебели нишки. На фиг. 4-7B показват известни в момента допълнителни протеини. Протеиновите нишки преминават от Z-лентата към М-линията титина,свързани едновременно с протеини на М-линия и с дебели нишки. М-линияИ титинови нишкиподдържат подредената организация на дебели нишки в средата на всеки саркомер. По този начин дебелите и тънките нишки не са свободни, хлабави вътреклетъчни структури. Освен това на фиг. Показано е 4-7V capz протеин,определяне на стабилизирането на актинови филаменти. Също така е показано тропомодулин.Фигурата също така показва гигантски протеин - небулин.

Ориз. 4-7. Структурата на скелетния мускул е нормална (А), на фона на релаксация (В) и свиване (В). Допълнителни протеини, открити в скелетните мускули (D)

Молекула на актин и миозин

Тънка нишка(Фиг. 4-8 A) се състои от актин, тропомиозин и тропонин. Основата на тънката нишка е двойно усукана верига от α-спирален полимер на актиновата молекула. С други думи, това са две вериги, усукани една спрямо друга. Такава двойна спирала е гръбнакът на тънка нишка. Всеки спирален оборот на единична нишка или F-актин се състои от 13 единични мономера под формата на глобули и е с дължина приблизително 70 nm. Всяка отделна молекула актин има място за свързване на миозин. F-актинът се свързва с два важни регулаторни актин-свързващи протеина, тропомиозин и тропонин. Тези протеини в почиващите мускулни влакна предотвратяват взаимодействието между актин и миозин. Накратко, молекулите на тропомиозина покриват частично местата на свързване на всяка отделна молекула актин, пречейки на контакта на миозина с актина. В това състояние на блокиране на местата на свързване на всяка отделна молекула актин, молекулата на тропомиозина задържа тропонина. Нека разгледаме по-отблизо тропомиозина и тропонина.

Тропомиозинът е дълга молекула, състояща се от два полипептида, увити един около друг. Молекулата на тропомиозина съответства по дължина на около седем актинови мономера. Вериги от край до край от молекули на тропомиозин са разположени по цялата тънка нишка. Молекулите на тропомиозин частично покриват области свързване на всяка молекула актин,блокиране на контакта между миозин и актин. В тази блокираща позиция молекулата на тропомиозина се задържа от тропонин.

Тропонинът е хетеротримерен протеин. Състои се от тропонин Т, който е отговорен за свързването с една молекула тропомиозин, тропонин С, който свързва Ca 2+ йона, и тропонин I, който свързва актина и инхибира контракцията. Всяка молекула тропомиозин

Той е свързан с единична хетеротримерна молекула на тропонин, която регулира достъпа до местата за свързване на миозина върху седем актинови мономера, съседни на молекулата на тропомиозина.

Миозинова молекула(Фиг. 4-8 B) - едно име за голямо семейство протеини, които имат определени разлики в клетките на различни тъкани. Участва в мускулната контракция миозин II,първият от всички миозини, който се отваря. Като цяло, молекулата на миозин II се състои от два големи полипептида (т.нар. тежки вериги) и четири по-малки (т.нар. леки вериги). Миозин II две тежки веригиобразуват молекула, съдържаща две кълбовидни "глави"(по един за всеки полипептид) и съответно два неусукани "вратове".В някои литератури шийката на тежката верига се превежда като "рамото на миозиновата молекула". След това два големи полипептида, т.е. две тежки вериги започват да се усукват една спрямо друга. Началната им завихрена област се нарича "шарнирна област на тежки вериги".Следва дълъг прът от две преплетени тежки вериги, т.нар "опашка".Опашката на всяка миозинова молекула е разположена по оста на дебелата нишка, а две кълбовидни глави, заедно с шийки и шарнирна област, изпъкнали отстрани, се наричат ​​по друг начин "напречни мостове".Миозин II има две леки вериги на всяка глобуларна глава. Едната е така наречената лека регулаторна верига, другата е леката основна верига. Лекият гръбнак участва в стабилизирането на миозиновата глава. Леката регулаторна верига регулира активността на ензима миозин АТФаза, който хидролизира свързаната АТФ молекула. Действието на леката регулаторна верига на миозина е да промени регулацията чрез фосфорилиране от Ca 2+ -зависими или Ca 2+ -независими кинази.

Взаимодействието на тънката нишка и единична двойка глави от миозина на дебелата нишка е показано на фиг. 4-8 V.

Ориз. 4-8. Молекулярна организация на тънки и дебели нишки.

А е тънка нишка. B - миозинова молекула. B - взаимодействие на тънка и дебела нишка

Взаимодействие на актин и миозин

Обмислете въпроса какво позволява кръстосани мостове, т.е. глобуларни глави (заедно с шийките и шарнирната област), се свързват с актина и започват да извършват определено движение. За възможно най-кратко време мускулната контракция се основава на цикъл, в който главите на миозин II се свързват с местата за свързване на актин. Тези напречни мостове създават кривина, която съответства на движението на молекулата, след което миозиновите глави се отделят от актина. За тези цикли се взема енергията от хидролизата на АТФ. Мускулите имат механизми за регулиране на кръстосаните мостови цикли. Увеличаването на инициира продължаване на образуването на кръстосани мостови цикли. Когато е възбуден, има увеличение от нивото на покой (10 -7 M и по-малко) до повече от 10 -5 M.

Като начало потенциалът на действие във влакното на скелетната мускулатура продължава 1-2 ms и завършва преди да се появят признаци на механична активност. Започналата механична активност може да продължи повече от 100 ms. Електрическа активност на плазмената мембрана не директновлияние върху контрактилните протеини, но предизвиква повишаване на цитоплазмената концентрация на Ca 2+ йони, които продължават да активират контрактилния апарат дори след прекратяване на електрическия процес. Тоест, свиването се дължи на освобождаването на Ca 2+ йони, съхранявани в саркоплазмения ретикулум. Когато Ca 2+

се връща в ретикулума, свиването приключва и започва отпускането. Източникът на енергия за калциевата помпа е АТФ: това е една от трите основни функции на АТФ в мускулната контракция.

Така че намаляването започва в резултат на увеличаването на . Хетеротримерната тропонинова молекула съдържа ключов Ca 2+ -чувствителен регулатор, тропонин С. Всяка молекула на тропонин С в скелетния мускул има две Ca 2+ -свързващи места с висок афинитет, които участват в свързването на тропонин С към тънката нишка. Свързването на Ca 2+ в тези места с висок афинитет е постоянно и не се променя по време на мускулна активност. Всяка молекула на тропонин С на скелетния мускул също има две допълнителни Ca 2+ места за свързване с нисък афинитет. Взаимодействието на Ca 2+ с тях предизвиква конформационни промени в тропониновия комплекс, което води до два ефекта. Първият ефект е, че С-краят на инхибиторния тропонин I се отдалечава от мястото на свързване на актин-миозин (разположено върху актина), като по този начин отдалечава молекулата на тропомиозина също от мястото на свързване на актин-миозин (разположено върху актина). Друг ефект е чрез тропонин Т и се състои в изтласкване на тропомиозин от мястото на свързване на актина към миозина в така наречения актинов жлеб. Това кара миозин-свързващото място на актина да се отвори и миозиновата глава може да взаимодейства с актина, създавайки цикъл от кръстосани мостове.

Ориз. 4-9. Принципи на взаимодействие между актин и миозин в скелетните и сърдечните мускули

Редукционен механизъм

Последователността от събития от свързването на напречния мост към тънката нишка до момента, в който системата е готова да повтори процеса, се нарича работна последователност. цикъл на кръстосания мост.Всеки цикъл се състои от четири основни фази. Фаза 1 - миозиновата глава е здраво свързана с актиновата молекула, за да образува актомиозиновия комплекс. ATP е необходим за отделяне на миозиновата глава в цитозола и неговият подход към миозина е показан със стрелка на диаграмата. Фаза 2 - ако миозиновата глава се свърже с АТФ, тогава афинитетът на миозиновата глава към актина намалява. Поради намаляването на афинитета миозиновата глава се отделя от актиновата молекула. Когато ефектът върху миозиновата глава на АТФ се елиминира, цикълът продължава по-нататък. В мускулите това се случва единствено поради разграждането на АТФ до ADP + R i в резултат на работата на ензима миозин АТФаза. Тази стъпка зависи от наличието на Mg 2+. Фаза 3 - ако на главата на миозина след разделянето на АТФ на ADP и P i са свързани и ADP, и P i. В този случай главата на миозина се изправя. Афинитетът към образуването на актомиозиновия комплекс отново се увеличава и миозиновата глава може да прикрепи отново молекулата на актина със слаба връзка. Фаза 4 - започването на слаба връзка бързо преминава в по-силна връзка с заредената с ADP миозинова глава. Преходът към това състояние всъщност е етап на генериране на сила. Този процес се обяснява с въртенето на миозиновата глава, поради което въртенето на миозина измества актиновата нишка с една стъпка.

ATP играе две различни роли в кръстосания мостов цикъл:

1)хидролиза ATP доставя енергия за движението на напречния мост;

2)подвързване(но не хидролиза) АТФ с миозин се придружава от отделянето на миозина от актина и създава възможност за повторение на цикъла на кръстосаните мостове.

Химическите и физичните явления по време на четирите етапа на кръстосания мостов цикъл могат да бъдат представени по различен начин. Свързаната с миозин АТФ молекула се разцепва, за да освободи химическа енергия и да образува високоенергийната напречна мостова конформация на миозина; продуктите на АТФ-АДФ хидролизата и неорганичният фосфат (Pi) остават свързани с тази форма на миозин (М*).

Енергията на активната конформация на миозина може да се сравни с потенциалната енергия на разтегната пружина.

свързване на актин.

Когато високоенергийната форма на миозина се свърже с актина, се задейства освобождаването на напрегнатата конформация на високоенергийния напречен мост; в резултат на това актин-асоциираният напречен мост извършва своето ротационно движение и едновременно губи ADP и P i.

Движение по мост.

Процесът на последователно получаване и освобождаване на енергия от миозина може да се сравни с работата на капан за мишки. В него енергията се съхранява при разтягане на пружината (в мускула - при хидролиза на АТФ), и се освобождава при освобождаване на пружината (в мускула - при свързване на миозина с актина).

По време на движението на напречния мост миозинът е много силно прикрепен към актина; само след прекъсване на тази връзка той може отново да получи енергия и да повтори цикъла. Връзката между актин и миозин се прекъсва, когато нова ATP молекула се прикрепи към миозина.

Дисоциация на напречния мост от актин.

Разделянето на актин и миозин, осигурено от АТФ, е пример за алостерична регулация на протеиновата активност. Свързването на АТФ с едно място на миозин намалява афинитета на неговата молекула към актин, свързан с друго място. Следователно АТФ действа като модулатор, който регулира свързването на актин с миозин. Имайте предвид, че на този етап АТФ не се разцепва; служи не като източник на енергия, а само като модулираща молекула, която осигурява алостерична модулация на миозиновата глава и по този начин отслабва свързването на миозина с актина.

Ориз. 4-10. редукционен механизъм. Представен е работният цикъл на напречните мостове - миозиновите глави (заедно с шийката и шарнирната област).

Панел (A) показва процеса като затворен цикъл от четири фази. Панел (B) показва процеса като последователни стъпкив повече детайли

Единична мускулна контракция

Ако мускулът развие напрежение, но не се скъси (нито удължи), се нарича свиване изометричен(дължината на мускула е постоянна). Такова свиване възниква, когато мускулът държи товара в постоянно положение или развива сила по отношение на товара, чиято маса е по-голяма от мускулното напрежение. Ако мускулът е съкратен и натоварването върху него остава постоянно, се нарича свиване изотоничен(мускулното напрежение е постоянно).

Механичната реакция на отделно мускулно влакно към един потенциал на действие се нарича единична контракция(потрепване).Основните характеристики на сингъл изометрична контракцияпоказано на фиг. 4-11 A. Началото на мускулното напрежение се забавя с няколко милисекунди по отношение на потенциала за действие. По време на това латентен периодпреминете през всички етапи на електромеханичното сдвояване. Интервалът от началото на развитието на напрежението до момента на неговия максимум е време за намаляване.Тя е различна за различните видове скелетни мускулни влакна. Времето на свиване на бързите влакна не надвишава 10 ms, докато при по-бавните влакна не е по-малко от 100 ms. Продължителността на съкращението се определя от това колко дълго цитоплазмената концентрация на Ca 2+ остава повишена, осигурявайки продължаване на цикличната активност на напречните мостове. Времето на свиване се дължи на активността на Ca-ATPase на саркоплазмения ретикулум, която е по-висока в бързите влакна, отколкото в бавните.

Характеристиките на изотоничното свиване също зависят от масата на повдигнатия товар (фиг. 4-11 B), а именно при по-тежък товар:

1) латентният период е по-дълъг;

2) скоростта на скъсяване (количеството на съкращаване на мускула за единица време), продължителността на съкращението и количеството на скъсяването на мускула са по-малки.

Сравнението на единични контракции на едно и също мускулно влакно в различни режими на неговата активност показва (фиг. 4-11 C), че латентният период е по-дълъг за изотонично съкращение, отколкото за изометрично съкращение, докато продължителността на механичния процес е по-кратка в случая на изотонична контракция (т.е. при скъсяване), отколкото изометрична (т.е. при генериране на сила).

Нека разгледаме по-подробно последователността от явления по време на изотонична единична контракция. Когато мускулното влакно е развълнувано, напречните мостове започват да развиват сила, но скъсяването не започва, докато мускулното напрежение не надвиши натоварването на влакното. Така съкращаването се предшества от период изометрична контракция,при което напрежението се увеличава. Колкото по-голям е товарът, толкова повече време ще отнеме напрежението да се изравни с товара и да започне скъсяването. Ако натоварването се увеличи, тогава в крайна сметка мускулното влакно няма да може да го повдигне, скоростта и степента на скъсяване ще бъдат равни на нула и свиването ще стане напълно изометрично.

Имайте предвид, че силата, с която мускулът действа върху обекта по време на свиването му, се нарича мускулна напрежение (напрежение). Силата на даден обект (обикновено неговата маса) върху мускула еКривата на мускулна контракция в местната литература отдавна се нарича "механограма", т.е. записване на механичната активност на мускула. В световната литература обикновено се използват понятията напрежение в покой (сила) за описание на силата, с която мускул в покой действа върху обект (в mN), и активно напрежение (сила) за да се опише силата, с която мускулът действа върху обект, когато се свива.

Силите на мускулното напрежение и натоварване се противодействат взаимно. Дали силата, генерирана от мускулно влакно, ще го скъси, зависи от относителните величини на напрежението и натоварването. За да може едно мускулно влакно да се скъси и по този начин да пренесе натоварването, напрежението му трябва да е по-голямо от противоположното натоварване.

Ориз. 4-11. Единична мускулна контракция.

А - единична изометрична контракция на скелетно мускулно влакно след един потенциал на действие. B - единични изотонични контракции при различни натоварвания. Големината, скоростта и продължителността на скъсяването намаляват с увеличаване на натоварването, докато интервалът от време от стимула до началото на скъсяването се увеличава с увеличаване на натоварването. B - единична изотонична контракция на скелетно мускулно влакно след един акционен потенциал

Видове мускулни контракции

Тъй като продължителността на един потенциал на действие в скелетното мускулно влакно е 1-2 ms, а едно свиване може да продължи 100 ms, моментът на иницииране на втория потенциал на действие може да попадне в периода на механична активност. Фигура 4-12 A-B показва изометрични контракции на мускулно влакно в отговор на три последователни стимула. Изометричната контракция в отговор на първия стимул S 1 продължи 150 ms (фиг. 4-12 A). Вторият стимул S2, даден 200 ms след S1, когато мускулното влакно вече е напълно отпуснато, предизвиква второ свиване, идентично на първото, а третият стимул S3 със същия интервал предизвиква третото идентично свиване. На фигура 4-12B интервалът S 1 -S 2 остава на 200 ms, а третият стимул е даден 60 ms след S 2 , когато механичният отговор на S 2 започва да намалява, но все още не е приключил. Стимулът S 3 предизвиква контрактилен отговор, чийто максимален волтаж надвишава отговора на S 2 . На Фигура 4-12B интервалът S 2 -S 3 беше намален до 10 ms, а максималният механичен отговор се увеличи още повече, като отговорът на S 3 беше слято продължение на отговора на S 2 .

Нарича се увеличаване на напрежението на мускулите с последователни потенциали на действие, възникващи преди края на фазата на механична активност сумиране.Когато единичните контракции се сливат по време на ритмична стимулация, тетанус(тетанична контракция). При ниски честоти на стимула механичният отговор може да бъде вълнообразен, тъй като влакното частично се отпуска между стимулите; Това назъбен тетанус.Ако честотата на стимулация се увеличи, се получава плавен тетанус, без осцилации (фиг. 4-12 D).

С увеличаване на честотата на потенциалите на действие, величината на напрежението се увеличава в резултат на сумиране, докато гладкият тетанус достигне максимум, след което напрежението няма да се увеличи с по-нататъшно увеличаване на честотата на стимулация.

За да се обяснят причините за сумирането, е необходимо да се разгледат какви процеси протичат в мускулните влакна. Но първо трябва да получите информация за еластичните свойства на мускула. Мускулът съдържа пасивни еластични елементи (участъци от дебели и тънки нишки, както и сухожилия), свързани последователно с контрактилни елементи (генериращи сила). Последователен

еластичните елементи действат като пружини, чрез които активната сила, генерирана от напречните мостове, се предава на товара. Времевият ход на напрежението при изометрична контракциявключва периода, необходим за разтягане на последователни еластични елементи.

Напрежението на мускулното влакно в определен момент зависи от следните фактори:

1) броят на кръстосаните мостове, прикрепени към актина и разположени на 2-ри етап от цикъла на кръстосания мост във всеки саркомер;

2) силата, създавана от всеки напречен мост;

3) продължителността на активното състояние на напречните мостове.

Един потенциал на действие предизвиква освобождаването на достатъчно Ca 2+ в мускулните влакна за насищане на тропонина, така че всички места за свързване на миозин върху тънките нишки първоначално са налични. Въпреки това, свързването на високоенергийната форма на напречните мостове към тези области (1-ви етап от цикъла на напречните мостове) отнема известно време и в допълнение, както е отбелязано по-горе, отнема време за разтягане на последователни еластични елементи. В резултат на това, въпреки първоначалната достъпност на всички места на свързване по време на една контракция, максималното напрежение не се развива веднага. Друго обстоятелство: почти веднага след освобождаването на Ca 2+ йони започва обратното им прехвърляне към саркоплазмения ретикулум, така че концентрацията на Ca 2+ в цитоплазмата постепенно намалява спрямо предишното високо ниво и следователно има по-малко и по-малко места за свързване на миозин върху актинови нишки, които могат да взаимодействат с кръстосани мостове.

Ситуацията е различна по време на тетанична контракция. Всеки следващ потенциал на действие предизвиква освобождаване на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум преди обратния трансфер на всички Ca 2+ йони в цитоплазмата след края на предишния потенциал на действие. Благодарение на това повишената цитоплазмена концентрация на Ca 2+ се поддържа устойчиво и следователно броят на местата, достъпни за свързване с миозина върху актиновите нишки, не намалява. В резултат на това броят на местата, достъпни за свързване, остава на максимално ниво, цикличната активност на напречните мостове осигурява достатъчно разтягане на последователни еластични елементи и прехвърляне на максимално напрежение към краищата на мускулните влакна.

Ориз. 4-12. Връзка между честота и напрежение.

A-B - сумирането на контракциите в резултат на намаляване на интервалите от време между стимулите S 2 и S 3 . D - изометрични контракции, причинени от поредица от стимули с честота 10/s (назъбен тетанус) и 100/s (слят тетанус); за сравнение е показано едно свиване

Връзка между натоварване и скорост на скъсяване

Скоростта на скъсяване на мускулните влакна намалява с увеличаване на натоварването (фиг. 4-13 A). Скоростта на скъсяване е максимална при празен ход и е нула, когато натоварването съответства на силата на максималното изометрично напрежение. Ако натоварването стане по-голямо от максималното изометрично напрежение, ще има удължаванемускулни влакна със скорост, която се увеличава с увеличаване на натоварването; при много голямо натоварване влакното ще се счупи.

Скоростта на съкращаване се определя от честотата на повторение на работните цикли на всеки напречен мост и в крайна сметка от честотата на разделяне на ATP молекулите, тъй като една ATP молекула се разделя във всеки цикъл на напречния мост. Ако натоварването върху напречния мост се увеличи, е по-малко вероятно молекулите на АТФ да бъдат хидролизирани (поради редица причини) и следователно скоростта на съкращаване намалява.

Връзка между мускулна дължина и напрежение

ПасивенЕластичните свойства на отпуснатия мускул се дължат главно на особеностите на организацията на протеина титин, чиято молекула е прикрепена към Z-лентата в единия край и към дебелата нишка в другия и действа като пружина . Тъй като мускулът се разтяга, пасивното напрежение на отпуснатото влакно се увеличава, но не поради активните движения на напречните мостове, а поради разтягането на титиновите нишки. Ако разтегнатото влакно бъде освободено, дължината му ще се върне към равновесното си състояние, точно както лента от гума се скъсява в подобна ситуация. Разтягането води не само до пасивно напрежение на мускулното влакно, но и до промяна в неговото активно напрежение по време на свиване. Следователно силата, генерирана по време на свиване, зависи от първоначалната дължина на мускулното влакно. Това се илюстрира от експеримент, когато мускулно влакно се разтяга и при всяка дължина количеството на активно напрежение се записва в отговор на стимули (фиг. 4-13 B). Дължината, при която влакното генерира най-голямото активно изометрично напрежение, се нарича оптимална дължина,

С дължина на мускулното влакно, равна на 60% от Lo, влакното не генерира напрежение в отговор

за стимул. Тъй като влакното се разтяга от това първоначално ниво, активното изометрично напрежение се увеличава при всяка дължина до максимум при дължина L o . По време на по-нататъшното удължаване на влакното, неговото напрежение пада.При дължина от 175% или повече от L o влакното не реагира на дразнене.

Когато скелетните мускули са отпуснати, дължината на повечето от техните влакна се доближава до L o и следователно е оптимална за генериране на сила. Дължината на отпуснатите влакна се променя при натоварване или в резултат на разтягане поради свиване на други мускули, но пасивната промяна в дължината на отпуснатите влакна е ограничена, тъй като мускулите са прикрепени към костите. Пасивната промяна на дължината рядко надвишава 30% и често е много по-малка. В този диапазон от стойности на първоначалната дължина активното напрежение на мускула никога не става по-ниско от половината от напрежението, развито при L o (фиг. 4-13 B).

Връзката между първоначалната дължина на влакното и способността му да развива активен стрес по време на свиване може да се обясни от гледна точка на модела на плъзгащата нишка. Когато отпуснато мускулно влакно се разтегне, тънките нишки се издърпват от дебелите нишки, така че площта на припокриване се намалява. Ако влакното се разтегне до 1,75 L o , нишките вече не се припокриват. Напречните мостове не могат да се свържат с актина и не се развива напрежение. С по-малко разтягане (постепенна промяна на дължината от 1,75 L o до L o ), площта на припокриване на нишките се увеличава и напрежението, развито по време на стимулация, се увеличава правопропорционално на увеличаването на броя на напречните мостове в областта на припокриват се. Най-голямата площ на припокриване възниква при дължина L o ; след това може да се прикрепи към тънки нишки най-голямото числокръстосани мостове, а генерираното напрежение е максимално.

Ако дължината на влакното е по-малка от L o, развитото напрежение се намалява поради редица обстоятелства. Първо, снопове от тънки нишки от противоположните краища на саркомера започват да се припокриват, пречейки на закрепването на напречните мостове и развитието на силата. Второ, по причини, които все още не са ясни, с намаляване на дължината на влакната, афинитетът на тропонин към Ca 2+ намалява и, следователно, броят на местата, налични за свързване към кръстосани мостове върху тънки нишки, намалява.

Ориз. 4-13. Две основни съотношения: натоварване - скорост на мускулно скъсяване, дължина - мускулно напрежение.

А - скоростта на скъсяване и удължаване на скелетните мускулни влакна в зависимост от натоварването. Имайте предвид, че силата, действаща върху напречните мостове по време на свиването на удължаването, е по-голяма от максималното изометрично напрежение. B - промени в активното изометрично тетанично напрежение в зависимост от дължината на мускулното влакно. Синята зона съответства на физиологичния диапазон на дължината на влакната в мускула, прикрепен към костта

Функционалната роля на АТФ в процеса на свиване на скелетните мускули

1. В резултат на хидролизата на АТФ, причинена от миозина, напречните мостове получават енергия за развиване на теглителна сила.

2. Свързването на АТФ с миозина се придружава от отделяне на напречни мостове, прикрепени към актина.

3. Хидролизата на АТФ под действието на Ca-ATPase на саркоплазмения ретикулум доставя енергия за активния транспорт на Ca 2+ в страничните торбички на саркоплазмения ретикулум, което води до намаляване на цитоплазмения Ca 2+ до първоначалното ниво. Съответно свиването е завършено и мускулните влакна се отпускат.

В скелетните мускули, по време на прехода им от състояние на покой към контрактилна активност - 20 пъти (или дори няколкостотин пъти) скоростта на разделяне на АТФ рязко се увеличава едновременно. Малкият запас от АТФ в скелетните мускули е достатъчен само за няколко единични контракции. За да се поддържа продължителна контракция, ATP молекулите трябва да се образуват по време на метаболизма със същата скорост, с която се разграждат по време на контракция.

Има три начина, по които АТФ се генерира по време на свиването на мускулните влакна (Фигура 4-14):

1) ADP фосфорилиране чрез прехвърляне на фосфатна група от креатин фосфат;

2) окислително фосфорилиране на ADP в митохондриите;

3) ADP фосфорилиране по време на гликолиза в цитоплазмата.

Благодарение на фосфорилирането на ADP от креатин фосфат, в самото начало на свиването се осигурява много бързо образуване на ATP:

През периода на почивка концентрацията на креатин фосфат в мускулните влакна се повишава до ниво, приблизително пет пъти по-високо от съдържанието на АТФ. В началото на контракцията, когато концентрацията на АТФ започне да намалява и концентрацията на АДФ започне да се увеличава поради разграждането на АТФ под действието на миозиновата АТФ-аза, реакцията се измества към образуването на АТФ поради креатин фосфат. В този случай преходът на енергия се извършва с толкова висока скорост, че в началото на свиването

концентрацията на АТФ в мускулните влакна се променя малко, докато концентрацията на креатин фосфат пада бързо.

Въпреки че АТФ се образува от креатин фосфат много бързо, чрез една ензимна реакция, количеството АТФ е ограничено от първоначалната концентрация на креатин фосфат в клетката. За да може мускулната контракция да продължи повече от няколко секунди, другите два източника на образуване на АТФ, споменати по-горе, трябва да бъдат включени. След началото на свиването, осигурено от употребата на креатин фосфат, се активират по-бавните, мулти-ензимни пътища на окислително фосфорилиране и гликолиза, поради което скоростта на образуване на АТФ се увеличава до ниво, съответстващо на скоростта на разделяне на АТФ.

С умерено мускулна дейностАТФ се образува главно чрез окислително фосфорилиране, като през първите 5-10 минути гликогенът служи като основен ресурс за това. В следващите ~30 минути енергийните източници, доставени от кръвта, стават доминиращи, а глюкозата и мастните киселини участват приблизително еднакво. В по-късните етапи на контракция преобладава използването на мастни киселини и глюкозата се изразходва по-малко.

Ако интензивността на мускулната работа е такава, че скоростта на разграждане на АТФ надвишава 70% от максималното ниво, приносът на гликолизата за образуването на АТФ се увеличава значително. Глюкозата за този процес идва от два източника: от кръвта или от запасите на гликоген в мускулните влакна. Тъй като мускулната активност се увеличава, делът на АТФ, осигурен от анаеробния процес, гликолизата, се увеличава; съответно се образува повече млечна киселина.

В края на мускулната работа запасите от богати на енергия съединения (креатин фосфат и гликоген) в мускула намаляват. Необходима е енергия за възстановяване на резервите на двете съединения, така че мускулът, който вече е в покой, продължава да консумира интензивно кислород за известно време. Поради повишената консумация на кислород в периода след мускулна работа, т.нар кислороден дълг;и интензивното образуване на АТФ чрез окислително фосфорилиране е насочено към възстановяване на енергийните ресурси под формата на креатин фосфат и гликоген.

Ориз. 4-14. Енергиен метаболизъм на скелетните мускули.

Три ресурса за образуване на АТФ по време на мускулна контракция: 1 - креатин фосфат; 2 - окислително фосфорилиране; 3 - гликолиза

Видове скелетни мускулни влакна

Скелетните мускулни влакна не са еднакви по своите механични и метаболитни характеристики. Видовете влакна се различават въз основа на следните характеристики:

1) в зависимост от максималната скорост на скъсяване - влакната биват бързи и бавни;

2) в зависимост от основния път за образуване на АТФ - окислителни и гликолитични влакна.

Бързите и бавните мускулни влакна съдържат миозинови изоензими, които разграждат АТФ с различни максимални скорости, което съответства на различна максимална скорост на работния цикъл на кръстосания мост и, следователно, различна максимална скорост на скъсяване на влакната. Характерна е високата АТФазна активност на миозина бързи влакна,по-ниска АТФазна активност - бавни влакна.Въпреки че работният цикъл е около 4 пъти по-бърз при бързите влакна, отколкото при бавните влакна, и двата вида напречни мостове генерират една и съща сила.

Друг подход към класификацията на скелетните мускулни влакна се основава на разликите в ензимните механизми на синтеза на АТФ. Някои влакна имат много митохондрии и следователно осигуряват високо ниво на окислително фосфорилиране; Това окислителни влакна.Количеството образуван в тях АТФ зависи от снабдяването на мускула с кръв, от която постъпват кислородни молекули и богати на енергия съединения. Влакната от този тип са заобиколени от множество капиляри. В допълнение, те съдържат кислород-свързващ протеин - миоглобин,което увеличава скоростта на дифузия на кислород и също така изпълнява функцията на краткосрочно кислородно депо в мускулната тъкан. Поради значителното съдържание на миоглобин, окислителните влакна са оцветени в тъмно червено; те често се наричат червени мускулни влакна.

IN гликолитични влакна,напротив, има малко митохондрии, но високо съдържание на гликолизни ензими и големи запаси от гликоген. Тези влакна са заобиколени от сравнително малък брой капиляри и в тяхната тъкан има малко миоглобин, което съответства на ограниченото използване на кислород. Поради липса

миоглобиновите гликолитични влакна изглеждат леки и се наричат бели мускулни влакна.

Въз основа на двете разглеждани характеристики (скорост на съкращаване и вид на метаболизма) могат да се разграничат три вида скелетни мускулни влакна.

1.Бавно окислителни влакна(тип I) - ниска активност на миозиновата АТФаза и висок окислителен капацитет (фиг. 4-15 А).

2.Бързо окислителни влакна(тип IIa) - висока активност на миозиновата АТФаза и висок окислителен капацитет (фиг. 4-15 B).

3.бързи гликолитични влакна(тип IIb) - висока активност на миозиновата АТФаза и висок гликолитичен капацитет

(Фиг. 4-15 B).

Имайте предвид, че четвъртият теоретично възможен вариант, бавни гликолитични влакна, не е открит.

Влакната се различават не само по своите биохимични характеристики, но и по размер: гликолитичните влакна имат значително по-голям диаметър от окислителните. Това се отразява на величината на напрежението, което развиват. Що се отнася до броя на дебелите и тънките нишки на единица площ от напречното сечение, той е приблизително еднакъв за всички видове скелетни мускулни влакна. Следователно, колкото по-голям е диаметърът на влакното, толкова по-голям е броят на успоредните дебели и тънки нишки, участващи в генерирането на сила, и толкова по-голямо е максималното напрежение на мускулното влакно. От това следва, че гликолитичното влакно, което има по-голям диаметър, развива средно по-значително напрежение в сравнение с напрежението на окислителното влакно.

В допълнение, разглежданите три вида мускулни влакна се характеризират с различна устойчивост на умора. Бързите гликолитични влакна се уморяват след кратко време, докато бавно окислителните влакна са много издръжливи, което им позволява да поддържат контрактилна активност за дълго време при почти постоянно ниво на напрежение. Бързите окислителни влакна заемат междинно място в способността си да се противопоставят на развитието на умора.

Характеристиките на трите вида скелетни мускулни влакна са обобщени в таблица 1. 4-1.

Ориз. 4-15. Видове скелетни мускулни влакна. Скоростта на развитие на умора във влакната от три вида.

Всяка вертикална линия съответства на контрактилен отговор на кратък тетаничен стимул. Липсват съкратителни реакции между 9-та и 60-та минута

Таблица 4-1.Характеристика на трите вида скелетни мускулни влакна

Мускулна треска

Силата, с която мускулът действа върху обект по време на неговото свиване, се нарича мускулна сила. напрежение (напрежение); силата на даден обект (обикновено неговата маса) върху мускул еАко мускулът получи фоново натоварване, както обикновено се прави по време на измерванията, тогава това фоново натоварване се нарича предварително натоварване - предварително натоварванеили предварително разтягане.Често се пише на руски правопис - "прелод".Силите на мускулното напрежение и натоварване се противодействат взаимно. Дали силата, генерирана от мускулно влакно, ще го скъси, зависи от относителните величини на напрежението и натоварването. За да може едно мускулно влакно да се скъси и по този начин да премести товара, напрежението му трябва да е по-голямо от противоположното натоварване.

Ако мускулът развие напрежение, но не се скъси (нито удължи), се нарича свиване изометричен(дължината на мускула е постоянна) (фиг. 4-16 A). Такова свиване възниква, когато мускулът държи товара в постоянно положение или развива сила по отношение на товара, чиято маса е по-голяма от мускулното напрежение. Ако мускулът е съкратен и натоварването върху него остава постоянно, се нарича свиване изотоничен(мускулното напрежение е постоянно) (фиг. 4-16 B).

Третият вид намаление е удължаваща контракция (ексцентрична контракция),когато натоварването, действащо върху мускула, е по-голямо от напрежението, развито от напречните мостове. В такава ситуация натоварването разтяга мускула, въпреки противоположната сила, създадена от движенията на напречните мостове. Ексцентрична контракция възниква, ако обектът, поддържан от мускула, се измести надолу (примери: човек сяда от изправено положение или ходи надолу

стълбище). Трябва да се подчертае, че при такива условия удължаването на мускулните влакна не е активен процес, осъществяван от контрактилни протеини, а резултат от външна сила, действаща върху мускула. При липса на външна сила, която удължава мускула, влакното, когато се стимулира, ще го направи само съкращавам,но не удължавайте. И трите вида контракции (изометрични, изотонични и ексцентрични) са естествени събития от ежедневните дейности.

При всеки тип контракция напречните мостове ритмично повтарят цикъл, състоящ се от четири етапа. Във втория етап на изотонично свиване, свързаните с актин напречни мостове се въртят, което води до скъсяване на саркомерите. Това се случва по различен начин по време на изометрично свиване: поради натоварването, действащо върху мускула, свързаните с актин напречни мостове не могат да движат тънки нишки, но предават сила върху тях - изометрично напрежение. По време на 2-рия етап на ексцентрично свиване напречните мостове изпитват натоварване, което ги дърпа обратно към Z-ламина, докато те остават прикрепени към актина и развиват сила. Етапи 1, 3 и 4 са еднакви и за трите вида контракции. По този начин, с всеки тип контракция, контрактилните протеини претърпяват едни и същи химични промени. Крайният резултат (скъсяване, без промяна на дължината или удължаване) се определя от размера на натоварването върху мускула.

Фигура 4-16B показва връзката "дължина-напрежение"по време на изометрична контракция, а на фиг. 4-16 D, само "активният" фрагмент от тази зависимост, т.е. разликата между "пасивна" крива и обща крива. По-долу са показани (Фиг. 4-16 D) характеристични криви, отразяващи връзката товар-скорост.

Ориз. 4-16. Изометрична и изотонична контракция.

А - експериментално лекарство за изследване на мускулните контракции в изометрични условия. B - експериментално лекарство за изследване на мускулните контракции при изотонични условия. B - пасивна крива, демонстрираща мускулно напрежение (напрежение),което се измерва при различни мускулни дължини преди свиване. Кумулативна крива, показваща мускулно напрежение (напрежение),което се измерва при различни мускулни дължини по време на контракция. G - активно мускулно напрежение (активно напрежение)е разликата между тотално и пасивно мускулна трескавърху панела (C). E - три сини криви показват, че скоростта на мускулно скъсяване е по-бърза, ако мускулът се разтяга с маса

Мускулно-скелетна система

Свиващият се мускул предава сила към костите чрез сухожилията. Ако силата е достатъчна, тогава при съкращаване на мускула костите се движат. По време на съкращението мускулът развива само сила на теглене, така че костите, към които е прикрепен, докато се скъсява, се изтеглят една към друга. В този случай може да се случи огъванекрайници в ставата (флексия) или разширение(екстензия) - изправяне на крайника (фиг. 4-17 А). Тези противоположно насочени движения трябва да включват поне два различни мускула - флексор и екстензор. мускулни групикоито движат ставата в противоположни посоки се наричат антагонисти.Както е показано на фиг. 4-17 A, със свиване на двуглавия мускул на рамото (м. бицепс)ръката се извива лакътна става, докато свиването на мускула антагонист - триглавия мускул на рамото (m. трицепс)причинява разтягане на ръката. И двата мускула създават само теглителна сила по отношение на предмишницата по време на контракция.

Антагонистичните мускулни групи са необходими не само за флексия и екстензия, но и за движение на крайниците встрани или за ротация. Някои мускули, когато са свити, могат да създадат два вида движение, в зависимост от контрактилната активност на други мускули, действащи върху същия крайник. Например при намаляване мускул на прасеца(м. коремчест мускул)кракът се сгъва в коляното, например при ходене (фиг. 4-17 B). Въпреки това, ако коремният мускул се съкращава едновременно с мускула на четириглавия бедрен мускул (m. квадрицепс феморис)което изправя крака в подбедрицата, колянната става не може да се огъва, така че движението е възможно само в глезенната става. Има разширение на стъпалото, т.е. човек се издига на върховете на пръстите на краката си - "стои на пръсти".

Мускулите, костите и ставите на тялото са системи за лост. Принципът на действие на лоста може да се илюстрира с примера на флексия на предмишницата (фиг. 4-17B): двуглавият мускул упражнява теглителна сила, насочена нагоре върху областта на предмишницата на разстояние от на около 5 см от лакътната става. В разглеждания пример ръката държи товар от 10 кг, т.е. на разстояние около 35 см от лакътя действа насочена надолу сила от 10 кг. Според законите на физиката предмишницата е в състояние на механично равновесие (т.е. общата сила, действаща върху системата, е нула), когато произведението на силата надолу (10 kg) и разстоянието от мястото на нейното прилагане до лакътя (35 cm) е равен на произведението на изометричното мускулно напрежение (X) на разстояние от него до лакътя (5 cm). И така, 10x35=5xX; следователно X = 70 kg. Имайте предвид, че работата на тази система е механично неблагоприятна, тъй като силата, развивана от мускула, е много по-голяма от масата на задържания товар (10 kg).

Въпреки това, механично неблагоприятните условия на работа на повечето мускулни лостови механизми се компенсират чрез увеличаване на маневреността. Фигура 4-17 показва, че скъсяване с 1 cm на бицепсния мускул съответства на движение на ръката със 7 cm от скоростта на скъсяване на мускула. Лостовата система играе ролята на усилвател, благодарение на който малък, относително бавни движениямускулите на бицепса се превръщат в по-бързи движения на ръцете. Така топка, хвърлена от питчър на баскетболен отбор, се движи с 90-100 mph (около 150-160 km/h), въпреки че мускулите на играча се съкращават многократно по-бавно.

Ориз. 4-17. Мускулите и костите действат като система от лостове.

А - мускули-антагонисти, които извършват флексия и екстензия на предмишницата. B - свиването на стомашно-чревния мускул води до огъване на долния крайник, когато квадрицепсът на бедрото е отпуснат, или до разтягане, когато последният се свива, не позволявайки колянна ставаизвивам. B - механичен баланс на силите, действащи върху предмишницата, когато ръката държи товар от 10 kg. D - лостовата система на ръката действа като усилвател по отношение на скоростта на свиване на двуглавия мускул на рамото, увеличавайки скоростта на движение на ръката. Системата е и усилвател на обхвата на движение на ръката (при скъсяване на мускула с 1 см, ръката се премества със 7 см)

нервно-мускулна връзка

Сигналът за задействане на контракцията е акционният потенциал на плазмената мембрана на влакното на скелетната мускулатура. В скелетните мускули потенциалите за действие могат да бъдат предизвикани само по един начин – чрез стимулиране на нервните влакна.

Скелетните мускулни влакна се инервират от аксони на нервни клетки, т.нар мотоневрони(или соматични еферентни неврони). Телата на тези клетки се намират в мозъчния ствол или гръбначния мозък. Аксоните на моторните неврони са покрити с миелинова обвивка и техният диаметър е по-голям от този на другите аксони, така че те провеждат потенциали на действие с висока скорост, осигурявайки сигнали от ЦНС към скелетните мускулни влакна само с минимално забавяне.

При навлизане в мускула аксонът на двигателния неврон се разделя на много клонове, всеки от които образува една връзка с мускулното влакно. Един моторен неврон инервира много мускулни влакна, но всяко мускулно влакно се контролира от клон само на един двигателен неврон. Моторният неврон, заедно с мускулните влакна, които инервира, изгражда моторен блок.Мускулните влакна на една двигателна единица са разположени в същия мускул, но не под формата на компактна група, а са разпръснати в целия мускул. Когато в един двигателен неврон възникне потенциал за действие, всички мускулни влакна на неговата двигателна единица получават стимул за свиване.

Когато аксонът се приближи до повърхността на мускулното влакно, миелиновата обвивка завършва и аксонът образува крайната част (нервно окончание) под формата на няколко къси процеса, разположени в жлебовете на повърхността на мускулното влакно. Областта на плазмената мембрана на мускулното влакно, която лежи директно под нервното окончание, има специални свойства и се нарича крайна плоча на двигателя.Структурата, състояща се от нервно окончание и двигателна крайна плоча, е известна като нервно-мускулна връзка(невромускулен синапс).

Краищата на аксоните на моторния неврон (моторни нервни окончания) съдържат везикули, пълни с ACh. Потенциалът на действие, идващ от моторния неврон, деполяризира плазмената мембрана на нервното окончание, в резултат на което се отварят Ca 2+ канали, контролирани от напрежението, и Ca 2+ от извънклетъчната среда навлиза в нервното окончание. Ca 2+ йони се свързват с протеини,

осигурявайки сливането на мембраната на везикулите с плазмената мембрана на нервното окончание и ACh се освобождава в синаптичната цепнатина, разделяща нервното окончание и двигателната крайна пластина. Молекулите на ACh дифундират от нервното окончание към двигателната крайна плоча, където се свързват с ацетилхолинови рецептори от никотинов тип, отваряйки йонни канали, пропускливи както за Na+, така и за K+. Поради разликата в трансмембранните електрохимични градиенти на тези йони, потокът на Na +, влизащ в мускулното влакно, е по-голям от изходящия поток на K +, поради което възниква локална деполяризация на крайната пластина на двигателя - потенциал на крайната плоча(PKP). PKP е подобен на EPSP в междуневронните синапси. Въпреки това, амплитудата на единичен EPP е значително по-висока от тази на EPSP, тъй като при невромускулното съединение освободеният невротрансмитер удря по-голяма повърхност, където се свързва с много по-голям брой рецептори и където, следователно, се отварят много повече йонни канали. Поради тази причина амплитудата на единичен PKP обикновено е повече от достатъчна за възникване на локален електрически ток в областта на плазмената мускулна мембрана в съседство с крайната плоча, инициирайки потенциал за действие. След това потенциалът за действие се разпространява по повърхността на мускулното влакно чрез същия механизъм, както в мембраната на аксона. Повечето от нервно-мускулните връзки са разположени в средната част на мускулното влакно, откъдето полученият потенциал за действие се разпространява към двата края на влакното. В човешкия скелетен мускул никога не се появяват инхибиторни потенциали. Всички нервно-мускулни връзки са възбудителни.

Заедно с ACh рецепторите, крайната пластина на двигателя съдържа ензима ацетихолинестераза(ACC-естераза), която разцепва ACH. Тъй като концентрацията на свободния ACh намалява поради разцепването му от ACh-естераза, количеството ACh, което може да се свърже с рецепторите, намалява. Когато не останат ACh-свързани рецептори, йонните канали на крайната плоча се затварят. Деполяризацията на крайната плоча е завършена, мембранният потенциал се връща до нивото на покой и крайната плоча отново е в състояние да реагира на освободения ACh, когато следващият потенциал за действие пристигне в нервното окончание.

Ориз. 4-18. Възбуждане на мембраната на мускулните влакна: нервно-мускулна връзка

Електромеханичен интерфейс

Ранни изследвания на изолирано сърце разкриха, че оптималните концентрации на Na +, K + и Ca 2+ са необходими за съкращаване на сърдечния мускул. Без Na + сърцето е невъзбудимо, няма да бие, тъй като потенциалът за действие зависи от извънклетъчните натриеви йони. Напротив, потенциалът на мембраната в покой не зависи от трансмембранния градиент на Na + йони. При нормални условия извънклетъчната концентрация на K+ е около 4 mM. Намаляването на концентрацията на извънклетъчния K + няма голям ефект върху възбуждането и свиването на сърдечния мускул. Въпреки това, повишаването на концентрацията на извънклетъчния K + до достатъчно високи нивапричинява деполяризация, загуба на възбудимост на миокардните клетки и сърдечен арест в диастола. Ca 2+ също е от съществено значение за сърдечните контракции. Отстраняването на Ca 2+ от извънклетъчната течност води до намаляване на силата на сърдечните контракции и последващ сърдечен арест в диастола. Напротив, повишаването на концентрацията на извънклетъчния Ca 2+ увеличава сърдечните контракции, а много високите концентрации на Ca 2+ водят до сърдечен арест в систола. Свободният вътреклетъчен Ca 2+ служи като йон, отговорен за контрактилитета на миокарда.

Двата панела на фигурата показват механизмите на електромеханично свързване в сърцето, описани по-долу. Възбуждането на сърдечния мускул започва, когато вълна от възбуждане бързо се разпространява по протежение на сарколемата на миокардните клетки от клетка на клетка през междинни връзки. Възбуждането също се разпространява в клетките чрез напречни тръби, които са инвагинирани в сърдечните влакна в Z-лентите. Електрическата стимулация в областта на Z-лентата или прилагането на йонизиран Ca 2+ в областта на Z-лентата на сърдечните влакна, освободени от мембраната (с отстранени сарколеми), предизвиква локално свиване на съседни миофибрили. По време на платото на акционния потенциал се повишава пропускливостта на сарколемата за Ca 2+. Ca 2+ навлиза в клетката по нейния електрохимичен градиент през калциевите канали на сарколемата и нейните инвагинации, т.е. през мембраните на Т-системата.

Смята се, че отварянето на калциевите канали възниква в резултат на фосфорилиране на канални протеини от циклична аденозин монофосфат-зависима протеин киназа (cAMP-зависима протеин киназа). Първоначалният източник на извънклетъчен Ca 2+ е интерстициалната течност (10 -3 M Ca 2+). някои

количеството Ca 2+ може също да бъде свързано със сарколемата и с гликокаликс,мукополизахарид, покриващ сарколемата. Количеството калций, влизащо в клетката от извънклетъчното пространство, не е достатъчно, за да предизвика свиване на миофибрилите. Въведеният вътре калций ("изстрелващ или задействащ" Ca 2+) задейства освобождаването на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум (където има запас от вътреклетъчен Ca 2+). Концентрацията на свободен Ca 2+ в цитоплазмата се увеличава от нивото на покой (ниво на почивка) при около 10 -7 М до нива от 10 -6 до 10 -5 М в момента на възбуждане. След това Ca 2+ се свързва с протеина тропонин С. Калциевият тропонинов комплекс взаимодейства с тропомиозина, за да деблокира активните места между актиновите и миозиновите нишки. Това деблокиране позволява образуването на циклични напречни връзки между актин и миозин и следователно позволява на миофибрилите да се свиват.

Механизмите, които повишават концентрацията на Ca 2+ в цитозола, увеличават развитата сила на сърдечните контракции (активна сила),и механизми, които намаляват концентрацията на Ca 2+ в цитозола, я намаляват. Например, катехоламините увеличават навлизането на Ca 2+ в клетката чрез фосфорилиране на канали чрез cAMP-зависима протеин киназа. В допълнение, катехоламините, подобно на други агонисти, повишават силата на сърдечните контракции чрез повишаване на чувствителността на контрактилния механизъм към Ca 2+. Увеличаването на концентрацията на извънклетъчния Ca 2+ или намаляването на градиента на Na + през сарколемата също води до повишаване на концентрацията на Ca 2+ в цитозола.

Натриевият градиент може да бъде намален чрез увеличаване на вътреклетъчната концентрация на Na + или чрез намаляване на извънклетъчната концентрация на Na +. Сърдечните гликозиди повишават вътреклетъчната концентрация на Na + чрез "отравяне" на Na + /K + -ATPase, което води до натрупване на Na + в клетките. Увеличаването на концентрацията на Na + в цитозола променя посоката на обмена на Na + / Ca 2+ (Na + /Ca 2+ -обменник)на обратното, така че по-малко Ca 2+ се отстранява от клетката. Намалената концентрация на извънклетъчен Na+ води до навлизане на по-малко Na+ в клетката и по този начин по-малко Na+ се заменя с Ca 2+.

Постигнато механично напрежение (напрежение)намалява поради намаляване на концентрацията на извънклетъчния Ca 2+, увеличаване на трансмембранния Na + градиент или използването на блокери на Ca 2+ канали, които предотвратяват навлизането на Ca 2+ в миокардните клетки.

Ориз. 4-19. Електромеханичен интерфейс в сърцето

Физиология на гладките мускули

Гладкото мускулно влакно е вретеновидна клетка с диаметър от 2 до 10 микрона. За разлика от многоядрените скелетни мускулни влакна, които вече не могат да се делят след завършване на диференциацията, гладките мускулни влакна имат едно ядро ​​и са способни да се делят през целия живот на организма. Делението започва в отговор на различни паракринни сигнали, често на тъканно увреждане.

Значително разнообразие от фактори, които променят контрактилната активност на гладките мускули в различни органи, затруднява класифицирането на гладките мускулни влакна. Съществува обаче общ принцип, основан на електрическите характеристики на плазмената мембрана. Според този принцип повечето гладки мускули могат да бъдат класифицирани в един от двата вида: единични гладки мускули(единична гладка мускулатура)с влакна, свързани в едно цяло (фиг. 4-20 А), чиито клетки взаимодействат чрез празно съединение,И многоединичен гладък мускул(мултиединични гладки мускули)с индивидуална инервация на влакната (фиг. 4-20 B).

Унитарни гладки мускули

В мускулите от този тип дейността (електрическа и механична) се извършва от различни клетки синхронно, т.е. мускулът реагира на стимулите като цяло. Това се дължи на факта, че мускулните влакна са свързани помежду си. междинно съединение(gap junctions), през които акционният потенциал може да се разпространява от една клетка към съседни клетки посредством локални токове. По този начин електрическата активност, която е възникнала във всяка клетка на единични гладки мускули, се предава на всички влакна (фиг. 4-20 A).

Някои влакна на единични гладки мускули имат свойства на пейсмейкър. Те спонтанно генерират потенциали за действие, които се провеждат през междинно съединениекъм влакна, които нямат такава активност. Повечето унитарни гладкомускулни клетки не са пейсмейкър.

Контрактилната активност на единичните гладки мускули се влияе от електрическата активност на нервите, хормоните и локалните фактори;

тези влияния се медиират от механизмите, обсъдени по-горе във връзка с активността на всички гладки мускули. Характерът на инервацията на единичните гладки мускули варира значително в различните органи. В много случаи нервните окончания са концентрирани в тези области на мускула, където се намират клетките на пейсмейкъра. Активността на целия мускул може да се регулира чрез промени в честотата на акционните потенциали на клетките на пейсмейкъра.

Друга характеристика на единния гладък мускул е, че неговите влакна често се свиват в отговор на разтягане. Контракциите възникват, когато стените на много кухи органи (например матката) се разтягат, когато обемът на вътрешното им съдържание се увеличава.

Примери за единични гладки мускули: стенни мускули стомашно-чревния тракт, матка, тънки кръвоносни съдове.

Многоединични гладки мускули

Между клетките има няколко многоединични гладкомускулни клетки. празно съединение,всяко влакно действа независимо от своите съседи и мускулът се държи като набор от независими елементи. Многоединичните гладки мускули са изобилно снабдени с клонове на автономни нерви (фиг. 4-20 B). Общият отговор на целия мускул зависи от броя на активираните влакна и от честотата на нервните импулси. Въпреки че входящите нервни импулси са придружени от деполяризация и контрактилни реакции на влакната, потенциалите за действие обикновено не се генерират в многоединичните гладки мускули. Контрактилната активност на гладките мускули с множество единици се увеличава или намалява в резултат на циркулиращите хормони, но гладките мускули с множество единици не се свиват при разтягане. Примери за многозвени гладки мускули: мускули в стените на бронхите и големите артерии и др.

Трябва да се подчертае, че повечето гладки мускули нямат свойствата на изключително единични или многоединични гладки мускули. Всъщност има континуум от вариации на гладките мускули с различни комбинации от свойства и на двата типа; единичният гладък мускул и многоединичният гладък мускул са двете крайности.

Ориз. 4-20. Структура на гладките мускули

Потенциал на гладката мускулатура

Някои видове гладкомускулни влакна генерират потенциал за действие спонтанно, в отсъствието на каквото и да е неврогенно или хормонално влияние. Потенциалът на покой на плазмената мембрана на такива влакна не се поддържа на постоянно ниво, а претърпява постепенна деполяризация, докато достигне прагово ниво и се генерира потенциал за действие. След реполяризацията на мембраната, нейната деполяризация започва отново (фиг. 4-21), така че възниква серия от потенциали на действие, предизвикващи тонична контрактилна активност. Наричат ​​се спонтанни измествания на потенциала, които деполяризират мембраната до прагово ниво потенциали на пейсмейкъра.(Както е показано в други глави, някои сърдечни мускулни влакна и някои видове неврони на ЦНС също имат потенциал за пейсмейкър и могат спонтанно да генерират потенциал за действие в отсъствието на външни стимули.)

Интересно е, че в гладките мускули, способни да генерират потенциал за действие, Ca 2+, а не Na+ йони служат като носители на положителни заряди в клетката по време на фазата на нарастване на потенциала за действие; когато мембраната е деполяризирана, волтаж-зависимите калциеви канали се отварят и потенциалите на действие в гладките мускули са от калциева природа, а не от натрий.

За разлика от набраздената мускулатура, в гладката мускулатура цитоплазмената концентрация

катион Ca 2+ може да се увеличи (или намали) като резултат постепеннодеполяризация (или хиперполяризация) изместване на мембранния потенциал, което увеличава (или намалява) броя на отворените калциеви канали в плазмената мембрана.

Каква роля играе извънклетъчният Ca 2+ в електромеханичното свързване? В плазмената мембрана на гладкомускулните клетки има два вида калциеви канали – волтаж-зависими и контролирани от химически медиатори. Тъй като концентрацията на Ca 2+ в извънклетъчната течност е 10 000 пъти по-висока, отколкото в цитоплазмата, отварянето на калциевите канали на плазмената мембрана се придружава от навлизането на Ca 2+ в клетката. Поради малкия размер на влакното, навлезлите Ca 2+ йони бързо достигат вътреклетъчните места на свързване чрез дифузия.

Друга разлика е, че докато в скелетните мускули един единствен потенциал на действие освобождава достатъчно Ca 2+, за да включи всички напречни мостове на влакната, в гладките мускули само част от напречните мостове се активират в отговор на повечето стимули. Ето защо гладките мускулни влакна генерират напрежение постепенно, тъй като цитоплазмената концентрация на Ca 2+ се променя. Колкото по-голямо е увеличението на концентрацията на Ca 2+, толкова по-голям е броят на активираните напречни мостове и толкова по-голямо е генерираното напрежение.

Ориз. 4-21. Електрически потенциал на гладките мускули

Източници на навлизане на калций в цитоплазмата

Увеличаването на концентрацията на Ca 2+ в цитоплазмата, поради което се инициира свиването на гладката мускулатура, се осигурява от два източника: (1) саркоплазмения ретикулум и (2) извънклетъчната среда, от която Ca 2+ навлиза в клетката през калциеви канали на плазмената мембрана. Относителният принос на тези два източника на Ca 2+ варира за различните гладки мускули. Някои от тях са по-зависими от извънклетъчната концентрация на Ca 2+, други - от Ca 2+, отложен в саркоплазмения ретикулум.

Саркоплазмен ретикулум на гладките мускули

Що се отнася до саркоплазмения ретикулум, той е по-слабо развит в гладките мускули, отколкото в скелетните мускули и няма специфична организация, която да корелира с местоположението на дебели и тънки нишки (фиг. 4-22 A). Освен това в гладката мускулатура липсват Т-тубули, свързани с плазмената мембрана. Тъй като диаметърът на гладкомускулното влакно е малък и свиването се развива бавно, няма функционална необходимост от бързото разпространение на възбуждащия сигнал дълбоко във влакното. В същото време се наблюдават специални структури между участъците на плазмената мембрана и саркоплазмения ретикулум,

аналогично на специализираните контакти между мембраните на Т-тубулите и страничните торбички в набраздените влакна. Тези структури медиират интерфейса между потенциала на действие на плазмената мембрана и освобождаването на Ca 2+ от саркоплазмения ретикулум. Вторичните посланици, освободени от плазмената мембрана или образувани в цитоплазмата в отговор на свързването на извънклетъчни химични медиатори към рецепторите на плазмената мембрана, участват в инициирането на освобождаването на Ca 2+ от регионите на саркоплазмения ретикулум, разположен в центъра на влакното ( Фиг. 4-22 C).

В някои гладки мускули концентрацията на Ca 2+ е достатъчна, за да поддържа активността на кръстосания мост на определено ниско ниво дори при липса на външни стимули. Такова явление се нарича тонус на гладката мускулатура.Интензитетът на тонуса се променя от факторите, влияещи върху цитоплазмената концентрация на Ca 2+.

Отстраняването на Ca 2+ от цитоплазмата, необходимо за отпускане на влакното, става чрез активен транспорт на Ca 2+ обратно в саркоплазмения ретикулум, както и през плазмената мембрана в извънклетъчната среда. Скоростта на отстраняване на Ca 2+ в гладката мускулатура е много по-малка, отколкото в скелетната мускулатура. Оттук и различната продължителност на едно свиване – няколко секунди за гладката мускулатура и част от секундата за скелетната.

Механизмите на калциевия метаболизъм са представени в

ориз. 4-22 G.

Ориз. 4-22. Саркоплазмен ретикулум на гладките мускули.

А - структура на саркоплазмения ретикулум. B - източници на прием на калций чрез йонни канали. Б - източници на прием на калций чрез помпи и топлообменници

Контракции на гладките мускули

В цитоплазмата на гладкомускулните влакна има два вида нишки: дебели, съдържащи миозин, и тънки, съдържащи актин. Тънките нишки са прикрепени или към плазмената мембрана, или към цитоплазмени структури - т.нар. плътни тела(функционални аналози на Z-лентите на набраздените влакна). В отпуснато гладкомускулно влакно нишките от двата вида са ориентирани под наклонен ъгъл спрямо дългата ос на клетката. По време на скъсяването на влакната части от плазмената мембрана, разположени между точките на закрепване на актина, се подуват. Дебелите и тънките нишки не са организирани в миофибрили, както в набраздения мускул и не образуват редовно повтарящи се саркомери, така че няма набраздяване. Въпреки това, свиването на гладката мускулатура се осъществява чрез механизма на плъзгащи се нишки.

Концентрацията на миозин в гладката мускулатура е само около една трета от тази в набраздения мускул, докато актинът може да бъде два пъти по-висок. Въпреки тези разлики, максималното напрежение на единица площ на напречното сечение, развито от гладките и скелетните мускули, е подобно.

Връзката между изометричното напрежение и дължината на гладкомускулните влакна е количествено същата като на скелетните мускулни влакна. При оптимална дължина на влакното се развива максимално напрежение, а когато дължината се измести в двете посоки от оптималната си стойност, напрежението намалява. Въпреки това, гладката мускулатура, в сравнение със скелетната мускулатура, е в състояние да развие напрежение в повече широк обхватстойности на дължината. Това е важно адаптивно свойство, като се има предвид, че повечето от гладките мускули са част от стените на кухи органи, с промяна в обема на които се променя и дължината на мускулните влакна. Дори и с относително големи увеличаване на обема, като например при пълнене на пикочния мехур гладките мускулни влакна в стените му запазват до известна степен способността да развиват напрежение; в набраздените влакна такова разтягане може да доведе до разделяне на дебели и тънки нишки извън зоната на тяхното припокриване.

Както в набраздения мускул, контрактилната активност в гладкомускулните влакна се регулира от промени в цитоплазмената концентрация на Ca 2+ йони. Въпреки това, тези два вида мускули се различават значително по механизма на влияние на Ca 2+ върху активността на напречните мостове и промените в концентрацията на Ca 2+ в отговор на стимулация.

Ориз. 4-23. В гладките мускули дебелите и тънките нишки са ориентирани под ъгъл спрямо осите на влакната и са прикрепени към плазмената мембрана или към плътни тела в цитоплазмата. Когато мускулните клетки се активират, дебелите и тънките нишки се плъзгат една срещу друга, така че клетките се скъсяват и удебеляват.

Активиране на напречни мостове

В тънките филаменти на гладките мускули няма Ca 2+-свързващ протеин тропонин С, който медиира задействащата роля на Ca 2+ по отношение на активността на напречните мостове в скелетния мускул и в миокарда. Вместо това, кръстосаният мостов цикъл в гладката мускулатура се контролира от Ca 2+-регулиран миозин фосфорилиращ ензим. Само фосфорилираната форма на миозин в гладката мускулатура може да се свърже с актина и да осигури цикли на кръстосано мостово движение.

Разгледайте подробно процеса на свиване на гладките мускули. Повишаването на нивото на Ca 2+ в цитоплазмата инициира бавна верига от събития, водещи, от една страна, до освобождаване на активния център на свързване с миозина върху актина и, от друга страна, до увеличаване на активността на миозиновата АТФ-аза и без това повишаване на активността на миозиновата АТФ-аза в гладката мускулатура контракцията не може да започне.

Първата фаза на процеса на активиране на миозиновата глава е свързването на 4 Ca 2+ йони с калмодулин(CaM), който в този смисъл е много подобен на тропонин С на набраздения мускул. Освен това Ca 2+ -CaM комплексът активира ензим, т.нар киназа на леката верига на миозина(MLCM) (киназа на леката верига на миозина, MLCK). MLCK съдържа ATP-свързващ домен и активно място, което осигурява трансфера на фосфат от ATP към акцепторния протеин. Според този механизъм MLCK от своя страна фосфорилира леката регулаторна верига, свързана с главата на молекулата на миозин II. Фосфорилирането на леката верига променя конформацията на главата на миозин II, която е достатъчно променена от повишаване на нейната АТФ-азна активност, за да й позволи да взаимодейства с актина. Тоест системата работи като молекулярен двигател (фиг. 4-23 A).

Фигура 4-23B показва две независими каскади, водещи до свиване на гладките мускули. Каскадата (1) включва механизъм за освобождаване от блокиране на активния център на актина, с който трябва да се свърже миозина. Каскада (2) включва механизма на активиране на миозиновата глава. Резултатът от тези две каскади е образуването на актомиозиновия комплекс.

Нека разгледаме първата каскада на освобождаване от блокиране на активния сайт на актин. Два протеина, калдесмон и калпомин, блокират свързването на актина с миозина. И двата са Ca 2+ -CaM свързващи протеини и двата свързват актин. От една страна, Ca 2+ се свързва с CaM, а комплексът Ca 2+-CaM действа по два начина върху калпонина. Първият ефект е, че Ca 2+ -CaM комплексът се свързва с калпонина. Вторият ефект е, че Ca 2+ -CaM комплексът активира Ca 2+ -CaM-зависимата протеин киназа, която фосфорилира калпонина. И двата ефекта намаляват калпониновото инхибиране на ATPase

миозинова активност. Caldesmon също инхибира АТФазната активност на гладкомускулния миозин. От друга страна, Ca 2+ се свързва с CaM, а комплексът Ca 2+-CaM се свързва чрез P i с калдесмон, което измества последния от мястото на свързване на актин-миозин. Свързващият център на актина се отваря.

Помислете за втората каскада, която е представена в панел А. Първата фаза на процеса на активиране на главата на миозина се състои в свързването на четири Ca 2+ йона към CaM. Образуваният Ca 2+ -CaM комплекс активира MLCK. MLCK фосфорилира регулаторната лека верига, свързана с главата на молекулата на миозин II. Фосфорилирането на леката верига променя конформацията на главата на миозин II, която е достатъчно променена от повишаване на нейната АТФ-азна активност, за да й позволи да взаимодейства с актина.

В резултат на това се образува актомиозиновият комплекс.

Изоформата на гладката мускулатура на миозиновата АТФаза се характеризира с много ниска максимална активност, около 10-100 пъти по-ниска от активността на миозиновата АТФаза на скелетните мускули. Тъй като скоростта на цикличните движения на напречните мостове и съответно скоростта на скъсяване зависи от скоростта на хидролиза на АТФ, гладката мускулатура се свива много по-бавно от скелетната мускулатура. Освен това гладката мускулатура не се уморява по време на продължителна активност.

За да може гладката мускулатура да се отпусне след контракция, е необходимо дефосфорилиране на миозин, тъй като дефосфорилираният миозин не може да бъде свързан с актина. Този процес се катализира от фосфатазата на леката верига на миозина, която е активна през цялото време на почивка и свиване на гладките мускули. С увеличаване на концентрацията на цитоплазмения Ca 2+, скоростта на фосфорилиране на миозин от активна киназа става по-висока от скоростта на неговото дефосфорилиране от фосфатаза и количеството на фосфорилиран миозин в клетката се увеличава, осигурявайки развитието на напрежение. Когато концентрацията на Ca 2+ в цитоплазмата намалява, скоростта на дефосфорилиране става по-висока от скоростта на фосфорилиране, количеството на фосфорилиран миозин пада и гладката мускулатура се отпуска.

При спестяване напреднало нивоцитоплазмен Ca 2+, скоростта на хидролизата на АТФ от миозина на кръстосания мост намалява, въпреки продължаващото изометрично напрежение. Ако фосфорилираният напречен мост, прикрепен към актина, е дефосфорилиран, той ще бъде в състояние на постоянно твърдо напрежение, оставайки неподвижен. Когато такива дефосфорилирани напречни мостове се свържат с АТФ, те се дисоциират от актина много по-бавно. По този начин се осигурява способността на гладката мускулатура да поддържа напрежение за дълго време с ниска консумация на АТФ.

Както в скелетните мускули, спусъкът стимул за повечето контракции на гладките мускулие увеличаване на количеството на вътреклетъчните калциеви йони. При различни видове гладки мускули това увеличение може да бъде причинено от нервна стимулация, хормонална стимулация, разтягане на влакното или дори промяна в химичния състав на околната среда около влакното.

Въпреки това, в в гладката мускулатура липсва тропонин(регулаторен протеин, който се активира от калций). Контракцията на гладката мускулатура се активира от напълно различен механизъм, описан по-долу.

Връзката на калциевите йони с калмодулин. Активиране на миозин киназа и фосфорилиране на миозиновата глава.

Вместо тропонингладкомускулните клетки съдържат големи количества друг регулаторен протеин, наречен калмодулин. Въпреки че този протеин е подобен на тропонина, той се различава по начина, по който се задейства контракцията. Калмодулин прави това чрез активиране на миозиновите напречни мостове. Активирането и намаляването се извършват в следната последователност.

1. Калциевите йони се свързват с калмодулина.
2. Комплексът калмодулин-калций се свързва с фосфорилиращия ензим миозин киназа и го активира.
3. Една от леките вериги на всяка миозинова глава, наречена регулаторна верига, се фосфорилира от действието на миозинкиназата. Когато тази верига не е фосфорилирана, няма циклично прикрепване и отделяне на миозиновата глава спрямо актиновия филамент. Но когато регулаторната верига е фосфорилирана, главата придобива способността да се свърже отново с актинова нишка и да извърши целия цикличен процес на периодични "издърпвания", които са в основата на контракцията, както в скелетния мускул.

Прекратяване на контракцията. Ролята на миозинфосфатазата. Когато концентрацията на калциеви йони падне под критично ниво, горните процеси автоматично се развиват в обратна посока, с изключение на фосфорилирането на миозиновата глава. За обратното развитие на това състояние е необходим друг ензим, миозинфосфатаза, който е локализиран в течностите на гладкомускулната клетка и отцепва фосфатазата от регулаторната лека верига. След това цикличната активност, а оттам и контракцията спира.
Следователно времето необходими за мускулна релаксация, до голяма степен се определя от количеството активна миозинфосфатаза в клетката.

Възможен механизъм за регулиране на механизъм "резе".. Поради значението на механизма на "резето" във функцията на гладката мускулатура, се правят опити да се обясни това явление, тъй като прави възможно поддържането на дългосрочен тонус на гладката мускулатура в много органи без значителни енергийни разходи. Сред многото предложени механизми, ние представяме един от най-простите.

При силно активиране и миозинкиназаи миозинфосфатаза, честотата на циклите на миозиновите глави и скоростта на свиване са високи. След това, тъй като ензимното активиране намалява, честотата на циклите намалява, но в същото време дезактивирането на тези ензими позволява на миозиновите глави да останат прикрепени към актиновите нишки за все по-дълга част от цикъла. Следователно броят на главите, прикрепени към актинова нишка във всеки даден момент, остава голям.

Тъй като броят глави, прикрепени към актинопределя статичната сила на свиването, напрежението се задържа или "щрака". Използва се обаче малко енергия, тъй като няма разделяне на АТФ до АДФ, освен в онези редки случаи, когато някоя глава е отделена.

Структурно гладката мускулатура се различава от набраздената скелетна мускулатура и сърдечния мускул. Състои се от вретеновидни клетки с дължина от 10 до 500 микрона, ширина 5-10 микрона, съдържащи едно ядро. Гладките мускулни клетки са разположени под формата на успоредно ориентирани снопове, разстоянието между които е запълнено с колагенови и еластични влакна, фибробласти, захранващи магистрали. Мембраните на съседните клетки образуват нексуси, които осигуряват електрическа комуникация между клетките и служат за предаване на възбуждане от клетка на клетка. В допълнение, плазмената мембрана на гладкомускулната клетка има специални инвагинации - кавеоли, поради което площта на мембраната се увеличава с 70%. Отвън плазмената мембрана е покрита от базална мембрана. Комплексът от основната и плазмената мембрана се нарича сарколема. В гладката мускулатура липсват саркомери. Съкратителният апарат се основава на миозинови и актинови протофибрили. Има много повече актинови протофибрили в SMC, отколкото в набраздените мускулни влакна. Съотношение актин/миозин = 5:1.

Дебелите и тънките миофиламенти са разпръснати в саркоплазмата на гладкия миоцит и нямат такава тънка организация, както в набраздения скелетен мускул. В този случай тънките нишки са прикрепени към плътни тела. Някои от тези тела са разположени на вътрешната повърхност на сарколемата, но повечето от тях са в саркоплазмата. Плътните тела са съставени от алфа-актинин, протеин, открит в Z-мембранната структура на набраздените мускулни влакна. Някои от плътните тела, разположени на вътрешната повърхност на мембраната, са в контакт с плътните тела на съседната клетка. Така силата, създадена от една клетка, може да бъде прехвърлена към следващата. Дебелите миофиламенти на гладката мускулатура съдържат миозин, докато тънките миофиламенти съдържат актин и тропомиозин. В същото време тропонинът не е открит в състава на тънките миофиламенти.

Гладките мускули се намират в стените на кръвоносните съдове, кожата и вътрешни органи.

Гладката мускулатура играе важна роля в регулацията

лумен на дихателните пътища,

съдов тонус,

двигателна активност на стомашно-чревния тракт,

матка и др.

Класификация на гладките мускули:

Мултиунитарни, те са част от цилиарния мускул, мускулите на ириса на окото, мускула, който повдига косата.

Единичен (висцерален), разположен във всички вътрешни органи, канали на храносмилателните жлези, кръвоносни и лимфни съдове, кожа.

Многоединичен гладък мускул.

се състои от отделни гладкомускулни клетки, всяка от които е разположена независимо една от друга;

има висока плътност на инервация;

като набраздени мускулни влакна, те са покрити отвън с вещество, наподобяващо базална мембрана, която включва изолиращи клетки една от друга, колагенови и гликопротеинови влакна;

всяка мускулна клетка може да се съкращава отделно и нейната дейност се регулира от нервни импулси;

Единичен гладък мускул (висцерален).

е слой или сноп, а сарколемите на отделните миоцити имат множество точки на контакт. Това позволява на възбуждането да се разпространява от една клетка в друга.

мембрани на съседни клетки образуват множество тесни контакти(пролуки), през които йоните могат да се движат свободно от една клетка в друга

потенциалът за действие, възникващ върху мембраната на гладкомускулната клетка и йонните потоци, могат да се разпространяват по протежение на мускулното влакно, позволявайки едновременно свиване на голям брой отделни клетки. Този тип взаимодействие е известно като функционален синцитиум

Важна характеристика на гладкомускулните клетки е способността им да самовъзбуждане (автоматично), тоест те са в състояние да генерират потенциал за действие без излагане на външен стимул.

В гладките мускули няма постоянен мембранен потенциал на покой, той постоянно се движи и е средно -50 mV. Дрейфът възниква спонтанно, без никакво влияние и когато потенциалът на мембраната в покой достигне критично ниво, възниква потенциал на действие, който предизвиква мускулна контракция. Продължителността на потенциала на действие достига няколко секунди, така че контракцията може да продължи и няколко секунди. След това полученото възбуждане се разпространява през връзката към съседните области, което ги кара да се свиват.

Спонтанната (независима) активност е свързана с разтягане на гладкомускулните клетки и когато те се разтягат, възниква потенциал за действие. Честотата на възникване на потенциалите на действие зависи от степента на разтягане на влакното. Например, перисталтичните контракции на червата се засилват чрез разтягане на стените му с химус.

Унитарните мускули се свиват главно под въздействието на нервни импулси, но понякога са възможни спонтанни контракции. Единичен нервен импулс не е в състояние да предизвика реакция. За възникването му е необходимо да се сумират няколко импулса.

За всички гладки мускули по време на генерирането на възбуждане е характерно активирането на калциевите канали, следователно в гладките мускули всички процеси протичат по-бавно, отколкото в скелетните.

Скоростта на провеждане на възбуждането по нервните влакна към гладката мускулатура е 3-5 см в секунда.

Един от важните стимули, иницииращи съкращението на гладките мускули, е тяхното разтягане. Достатъчното разтягане на гладката мускулатура обикновено е придружено от появата на потенциал за действие. По този начин появата на потенциал за действие по време на разтягане на гладката мускулатура се насърчава от два фактора:

бавни вълнови колебания на мембранния потенциал;

деполяризация, причинена от разтягане на гладката мускулатура.

Това свойство на гладката мускулатура му позволява автоматично да се свива при разтягане. Например, по време на препълване на тънките черва възниква перисталтична вълна, която насърчава съдържанието.

Контракция на гладката мускулатура.

Гладките мускули, подобно на набраздените мускули, съдържат миозин с напречен мост, който хидролизира АТФ и взаимодейства с актина, за да предизвика контракция. За разлика от набраздения мускул, тънките филаменти на гладката мускулатура съдържат само актин и тропомиозин и не съдържат тропонин; регулирането на контрактилната активност в гладките мускули се дължи на свързването на Ca ++ с калмодулин, който активира миозин киназата, която фосфорилира регулаторната верига на миозина. Това води до хидролиза на АТФ и започва кръстосания мостов цикъл. В гладките мускули движението на актомиозиновите мостове е по-бавен процес. Разграждането на ATP молекулите и освобождаването на енергия, необходима за осигуряване на движението на актомиозиновите мостове, не се случва толкова бързо, колкото в набраздената мускулна тъкан.

Ефективността на консумацията на енергия в гладката мускулатура е изключително важна за цялостната енергийна консумация на тялото, тъй като кръвоносните съдове, тънките черва, пикочният мехур, жлъчният мехур и други вътрешни органи са постоянно в добра форма.

По време на контракция гладката мускулатура може да се скъси до 2/3 от първоначалната си дължина (скелетната мускулатура 1/4 до 1/3 от дължината си). Това позволява на кухите органи да изпълняват функцията си, като променят лумена си в значителна степен.

важно свойства на гладката мускулатурае неговата голяма пластичност, т.е. способността да поддържа дължината, дадена чрез разтягане, без да променя напрежението. Разликата между скелетния мускул, който има малка пластичност, и гладкия мускул, с добре дефинирана пластичност, се открива лесно, ако първо се разтегне бавно и след това се премахне натоварването на опън. незабавно скъсени след отстраняване на товара. За разлика от това, гладката мускулатура след отстраняване на товара остава разтегната, докато под въздействието на някакъв вид дразнене не настъпи активното му свиване.

Свойството на пластичност е много важно за нормалната дейност на гладките мускули на стените на кухи органи, като пикочния мехур: поради пластичността на гладките мускули на стените на пикочния мехур, налягането вътре в него се променя сравнително малко с различна степен на запълване.

Възбудимост и възбуда

Гладки мускулипо-малко възбудими от скелетните: техните прагове на дразнене са по-високи, а хронаксията е по-дълга. Потенциалите на действие на повечето гладкомускулни влакна имат малка амплитуда (около 60 mV вместо 120 mV в скелетните мускулни влакна) и голяма продължителност - до 1-3 секунди. На ориз. 151показва потенциала на действие на отделно влакно на маточния мускул.

Рефрактерният период продължава целия период на потенциала на действие, т.е. 1-3 секунди. Скоростта на провеждане на възбуждане варира в различните влакна от няколко милиметра до няколко сантиметра в секунда.

В тялото на животните и хората има голям брой различни видове гладки мускули. Повечето от кухите органи на тялото са облицовани с гладки мускули, които имат чувствителен тип структура. Отделните влакна на такива мускули са много близо една до друга и изглежда, че морфологично те образуват едно цяло.

Електронномикроскопските изследвания обаче показват, че между отделните влакна на мускулния синцитиум няма мембрана и протоплазмена непрекъснатост: те са разделени един от друг с тънки (200-500 Å) процепи. Концепцията за "синцитиална структура" в момента е повече физиологична, отколкото морфологична.

синциций- това е функционална формация, която гарантира, че потенциалите на действие и бавните вълни на деполяризация могат свободно да се разпространяват от едно влакно към друго. Нервните окончания са разположени само върху малък брой синцитиеви влакна. Въпреки това, поради безпрепятственото разпространение на възбуждането от едно влакно към друго, включването на целия мускул в реакцията може да възникне, ако нервният импулс достигне до малък брой мускулни влакна.

Контракция на гладката мускулатура

При голяма сила на еднократно дразнене може да възникне свиване на гладката мускулатура. Латентният период на единична контракция на този мускул е много по-дълъг от този на скелетния мускул, достигайки например в чревните мускули на заек 0,25-1 секунда. Продължителността на самата контракция също е голяма ( ориз. 152): в стомаха на заек достига 5 секунди, а в стомаха на жаба - 1 минута или повече. Релаксацията е особено бавна след контракция. Вълната на свиване се разпространява през гладките мускули също много бавно, тя се движи само с около 3 см в секунда. Но това забавяне на контрактилната активност на гладките мускули е съчетано с тяхната голяма сила. По този начин мускулите на стомаха на птиците са в състояние да повдигнат 1 kg на 1 cm2 от тяхното напречно сечение.

Тонус на гладката мускулатура

Поради бавното съкращение, гладкият мускул, дори при редки ритмични стимули (за стомаха на жаба са достатъчни 10-12 стимула в минута), лесно преминава в дългосрочно състояние на постоянно свиване, напомнящо тетанус на скелетните мускули . Въпреки това, разходът на енергия по време на такова постоянно свиване на гладката мускулатура е много малък, което отличава тази контракция от тетануса на набраздения мускул.

Причините, поради които гладките мускули се свиват и отпускат много по-бавно от скелетните мускули, все още не са напълно изяснени. Известно е, че миофибрилите на гладката мускулатура, подобно на тези на скелетната мускулатура, се състоят от миозин и актин. Гладките мускули обаче нямат набраздяване, нямат Z мембрана и са много по-богати на саркоплазма. Очевидно тези характеристики на структурата на вълните на гладката мускулатура определят бавния темп на контрактилния процес. Това съответства на относително ниско ниво на гладкомускулния метаболизъм.

Автоматизация на гладката мускулатура

Характерна особеност на гладките мускули, която ги отличава от скелетните мускули, е способността за спонтанна автоматична дейност. Спонтанни контракции могат да се наблюдават при изследване на гладките мускули на стомаха, червата, жлъчния мехур, уретерите и редица други гладкомускулни органи.

Автоматизацията на гладката мускулатура е от миогенен произход. Той е присъщ на самите мускулни влакна и се регулира от нервни елементи, които се намират в стените на гладкомускулните органи. Миогенната природа на автоматизма е доказана чрез експерименти върху ленти от мускули на чревната стена, освободени чрез внимателна дисекция от съседните нервни плексуси. Такива ленти, поставени в топъл разтвор на Рингер-Лок, който е наситен с кислород, са в състояние да направят автоматични контракции. Последващото хистологично изследване разкри липсата на нервни клетки в тези мускулни ивици.

В гладкомускулните влакна се разграничават следните спонтанни колебания на мембранния потенциал: 1) бавни вълни на деполяризация с продължителност на цикъла от порядъка на няколко минути и амплитуда около 20 mV; 2) малки бързи потенциални колебания, предхождащи появата на потенциали за действие; 3) потенциали за действие.

Гладката мускулатура реагира на всички външни влияния чрез промяна на честотата на спонтанния ритъм, което води до свиване и отпускане на мускула. Ефектът от дразнене на гладката мускулатура на червата зависи от съотношението между честотата на стимулация и естествената честота на спонтанния ритъм: при нисък тон - при редки спонтанни потенциали на действие - приложеното дразнене повишава тонуса; при висок тон , релаксацията настъпва в отговор на дразнене, тъй като прекомерното увеличаване на импулсите води до това, че всеки следващ импулс попада в рефрактерната фаза от предишния.

Гладкомускулните клетки (SMCs) като част от гладките мускули образуват мускулната стена на кухи и тръбести органи, контролирайки тяхната подвижност и размера на лумена. Контрактилната активност на SMCs се регулира от моторна вегетативна инервация и много хуморални фактори. В ММС без напречна ивица, защото миофиламентите - тънки (актин) и дебели (миозин) нишки - не образуват миофибрили, характерни за набраздената мускулна тъкан. Заострените краища на SMC се вклиняват между съседните клетки и се образуват мускулни снопове, които от своя страна образуват слоеве на гладката мускулатура. Има и единични SMC (например в субендотелния слой на кръвоносните съдове).

контрактилен апарат. Стабилните актинови нишки са ориентирани предимно по надлъжната ос на SMC и са прикрепени към плътни тела. Сглобяването на дебели (миозинови) нишки и взаимодействието на актинови и миозинови нишки активират Ca 2+ йони, идващи от калциевите депа - саркоплазмения ретикулум. Незаменими компоненти на контрактилния апарат - калмодулин(Ca 2+ -свързващ протеин), киназаИ лека верига фосфатаза миозинтип гладка мускулатура.

Характеристики на нервните въздействия.Особеност на инервацията на скелетните мускули е наличието на т.нар моторни единици. Моторната единица (моторна единица) включва един двигателен неврон заедно с група инервирани мускулни влакна (от 10 до 2000). Двигателните неврони изграждат ядрата или част от ядрата на черепномозъчните нерви или се намират в предните рога на гръбначния мозък.

3) функционирането на двигателните единици.

а) От неврона на двигателната единица до инервираните мускулни влакна импулсът пристига едновременно.

б) Обикновено различните неврони, които изграждат нервните центрове, не изпращат импулси към периферията едновременно и произтичащата от това асинхронност в работата на двигателните единици осигурява единния характер на мускулната контракция.

Потенциалът на покой на скелетните мускули е 60 - 90 mV и се определя от концентрационния градиент, главно на K + йони, стремящи се да напуснат клетката. K - Na - зависима АТФ-аза, използвайки енергията на АТФ, осигурява постоянно инжектиране на К + в клетката и отстраняване на Na +.

Потенциал за действиемускулните влакна е 110 - 120 mV, продължителността на неговите фази е 1 - 3 ms (в мускулите на крайниците и багажника). Стойността на следите на потенциала варира в рамките на 15 mV, продължителността е около 4 ms. Формата на потенциала за действие е пикова.

5) Биоелектрични феномени и функционално състояние.

Функционално състояниемускулите, чийто критерий е възбудимостта, се променя:

а) по време на развитието на потенциала за действие;

б) при промяна на поляризацията на мембраната.

2.2 Гладки мускули.

1) Функции на гладките мускули:

а) регулиране на размера на лумена на кухи органи, бронхи, съдове;

б) преместете съдържанието с помощта на вълна на свиване и промени в тонуса на сфинктерите.

2) електрофизиологични явления.

потенциал за почивкагладките мускулни влакна, които нямат автоматизация, е 60 - 70 mV, с автоматизация - варира от 30 до 70 mV. По-ниската стойност на потенциала на покой в ​​сравнение с набраздения мускул се обяснява с факта, че мембраната на гладкомускулното влакно е по-пропусклива за натриеви йони.

потенциал за действие. При възбуждане в гладките мускули могат да се генерират два вида потенциал за действие:

а) връх;

б) плато.

Продължителността на пиковите потенциали на действие е 5–80 ms, а тази на платоподобните потенциали е 90–500 ms.

Йонният механизъм на акционния потенциал на гладката мускулатура се различава от този на набраздената мускулатура. Деполяризацията на мембраната на гладкомускулните влакна е свързана с активирането на бавни, електрически възбудими пропускливи за натрий калциеви канали. Калциевите канали са бавни, тоест имат дълъг латентен период на активиране и инактивиране.

3) функционални единици.

Функционалната единица на гладката мускулна тъкан е сноп от влакна с диаметър най-малко 100 микрона. Сноповите клетки са свързани чрез плътни връзки или междуклетъчни мостове. Тези обстоятелства водят до факта, че активността на част от гладката мускулна тъкан се състои от активността на функционалните единици.

4) Характеристики на разпространението на възбуждането.

Възбудата се разпространява по два начина:

а) чрез локални токове, както в нервните влакна и влакната на набраздения мускул;

б) чрез некруси към съседни мускулни влакна (както в сърдечния мускул), тъй като има функционален синциций.

5) Видове контрактилна активност, свързани с функционирането на каналите.

тонични контракции.Проявява се под формата на основен тон и неговите промени. Това е най-силно изразено в сфинктерите. Осигурява се чрез включване на хемочувствителни канали за йони Ca ++ , Na + .

Ритмични (фазични) контракции.Проявява се под формата на периодична активност. Фазовата контракция се задейства от потенциал за действие и включване на бързи волтаж-зависими Ca++ и Na+ канали, последвано от включване на бавни волтаж-зависими канали.

При условия на естествена активност обикновено се наблюдава комбинация от тонични и фазови компоненти, което се дължи на включването на горните три вида канали. Инхибирането на мускулната активност се дължи на намаляване на нивото на йонизиран калций в клетката.

6) Автоматизация на гладката мускулатура и нейното регулиране.

Гладките мускули се характеризират с автоматизъм или спонтанна активност, причината за която са ритмичните колебания в мембранния потенциал. Така че в стомашно-чревния тракт се разграничават няколко места, които изпълняват функциите на пейсмейкър - пейсмейкъри (в стомаха, в дванадесетопръстника, илеума). Периодичното разширяване и стесняване на лумена на микросъдовете е свързано с пейсмейкърната активност на гладките мускули на съдовата стена.

Функционирането на пейсмейкъра.

Спонтанна дейностзависи от колебанията в концентрацията на Ca ++ и cAMP в пейсмейкърните миоцити. Етапи на събитията:

а) увеличаването на свободния калций в миоцита води до генериране на потенциал за действие;

б) аденилатциклазата се активира и концентрацията на сАМР в клетката се увеличава и калцият се свързва с вътреклетъчните депа или се отстранява от клетката;

По този начин концентрацията на сАМР е калциев осцилатор или фактор за настройка на ритъма, в резултат на което се наблюдава едно или друго ниво на тонично напрежение (свиване) и бавни движения. В повечето случаи, но не винаги, това е свързано с промяна в активността на метасимпатиковата нервна система.

Регулаторно влияние върху пейсмейкърае да регулира скоростта на промяна в концентрацията на сАМР, а оттам и работата на калциевия механизъм.

1) Това се осъществява поради действието на БАС върху метасимпатиковата система или директно върху пейсмейкъра на клетката.

2) Влиянието на биологично активните вещества и активността на метасимпатиковата система се допълват от функционирането на две секции на ANS, максималната активност на гладките мускули или нейното намаляване се наблюдава при честота на входящите импулси до 12 в секунда:

а) обикновено парасимпатиковата нервна система има възбуждащ ефект върху гладките мускули, но отпуска гладките мускули на кръвоносните съдове;

б) симпатиковата нервна система обикновено инхибира активността на гладките мускули, но възбужда гладките мускули на съдовете;

3) Механизмът на свиване и отпускане на мускулите (поради познаването на проблема се анализира на примера на скелетните мускули).