Ako dochádza ku kontrakcii hladkého svalstva. Vlastnosti hladkého svalstva

Všeobecné predstavy o štruktúre rôznych svalov

Mnohé bunky majú obmedzenú schopnosť premieňať chemickú energiu na mechanickú silu a pohyb, ale iba vo svalových vláknach sa tento proces dostal do centra pozornosti. Hlavnou funkciou týchto špecializovaných buniek je generovanie sily a pohybu, ktoré telo využíva na reguláciu vnútorného prostredia a pohyb vo vonkajšom priestore.

Na základe štruktúry, kontraktilných vlastností a regulačných mechanizmov sa rozlišujú tri typy svalového tkaniva:

1) kostrové svaly;

2) hladké svaly;

3) srdcový sval (myokard).

Kostrové svaly, ako naznačuje ich názov, sú zvyčajne pripevnené ku kostiam kostry; vďaka kontrakciám týchto svalov sa udržiava poloha kostry v priestore a dochádza k jej pohybom. Kontrakcie sa vyskytujú pod vplyvom impulzov z nervových buniek a sú zvyčajne ľubovoľné.

Obrázok 4-1A zobrazuje vlákna kostrového svalstva (horný panel), bunku srdcového svalu (stredný panel) a bunku hladkého svalstva (spodný panel). Bunka kostrového svalstva je tzv svalové vlákno. Počas embryonálneho vývoja je každé svalové vlákno tvorené fúziou mnohých nediferencovaných mononukleárnych buniek. (myoblasty) do jednej cylindrickej viacjadrovej bunky. Diferenciácia kostrového svalstva dokončené približne v čase narodenia. V období od dojčenského veku do dospelosti sa veľkosti diferencovaných svalových vlákien naďalej zväčšujú, no z myoblastov sa nové vlákna nevytvárajú. U dospelého človeka dosahuje priemer svalových vlákien 10-100 mikrónov, dĺžka je až 20 cm.

Ak sa v postnatálnom období poškodia vlákna kostrového svalstva, nedajú sa nahradiť delením zvyšných vlákien, ale tvoria sa nové vlákna z nediferencovaných buniek, tzv. satelitné bunky, umiestnené vedľa svalových vlákien a podliehajúce diferenciácii podobne ako embryonálne myoblasty. Možnosti tvorby nových vlákien v kostrovom svale sú značné, avšak po ťažkom poškodení nie je úplne obnovené. Dôležitú úlohu pri kompenzácii

stratené svalové tkanivo hrá nárast neporušených svalových vlákien.

Na obrázku Obr. 4-1 A, D zobrazuje aj srdcový sval (myokard), ktorý zabezpečuje prácu srdca.

Vrstvy hladké svaly sa nachádzajú v stenách dutých vnútorných orgánov a tubulárnych útvarov: žalúdok, črevá, močový mechúr, maternica, cievy, priedušky. V dôsledku kontrakcií hladkých svalov dochádza k pretláčaniu obsahu dutých orgánov, k regulácii prúdenia tekutiny v cievach a kanáloch zmenou ich priemeru. Malé zväzky buniek hladkého svalstva sa nachádzajú aj v koži okolo vlasových folikulov a v dúhovke. Kontrakcie hladkého svalstva sú riadené autonómnym nervový systém, hormóny, autokrinné/parakrinné faktory, iné lokálne chemické signály. Niektoré hladké svaly sa spontánne sťahujú aj pri absencii signálov. Na rozdiel od kostrového svalstva, hladké svalstvo nie je dobrovoľné.

Napriek výrazným rozdielom medzi týmito tromi typmi svalov majú podobný mechanizmus na generovanie sily. Najprv sa budú brať do úvahy kostrové svaly, potom hladké svaly. Pre srdcový sval je charakteristická kombinácia množstva vlastností prvých dvoch typov svalov.

Najpozoruhodnejšou charakteristikou vlákien kostrového a tiež srdcového svalu pri skúmaní svetelným mikroskopom je striedanie svetlých a tmavých pruhov priečne k dlhej osi vlákna. Vďaka tejto vlastnosti sú oba typy svalov klasifikované ako priečne pruhované svaly (obr. 4-1A, horný a stredný panel). Tento vzor chýba v hladkom svalstve (obr. 4-1A, spodný panel).

IN kostrového svalstva hrubé a tenké vlákna tvoria periodický vzor pozdĺž každej myofibrily. Pravidelne sa opakujúci prvok tohto vzoru je známy ako sarkoméra(z gréckeho sarco - sval, obyčajný - malý) (zväčšený fragment na obr. 4-1 B). Každá sarkoméra obsahuje triáda:

1) cisterna sarkoplazmatického retikula;

2) priečny tubul;

3) ďalšia cisterna sarkoplazmatického retikula (obr. 4-1 B).

Obrázok 4-1B ukazuje štruktúru hladkého svalstva, ktorá sa líši od kostrového svalstva.

Kombinovaný obrázok 4-1D ukazuje synchrónny záznam akčných potenciálov, ako aj mechanogram kostrového svalu a srdcového svalu.

Ryža. 4-1. Organizácia vlákien a filamentov v kostrovom a hladkom svalstve

Typy svalov

Existujú tri typy svalov: kostrové, hladké a myokardiálne. Kostrové svaly sú pripevnené ku kostiam na podporu a pohyb. Hladké svaly obklopujú duté a tubulárne orgány. Srdcový sval (myokard) zabezpečuje prácu srdca.

Kostrové svaly

1. Kostrové svaly pozostávajú z valcových svalových vlákien (buniek); každý koniec svalu je spojený šľachami s kosťami.

2. Vlákna kostrového svalstva sa vyznačujú periodickým striedaním svetlých a tmavých pásov, odrážajúcich priestorovú organizáciu hrubých a tenkých filamentov v myofibrilách.

3. Tenké vlákna obsahujúce aktín sú pripojené na oboch okrajoch sarkoméry k Z-pásom; voľné konce tenkých filamentov sa čiastočne prekrývajú s hrubými filamentmi obsahujúcimi myozín v A-páse centrálnej časti sarkoméry.

4. Pri aktívnom skracovaní vlákna kostrového svalstva sú tenké filamenty ťahané smerom k stredu sarkoméry v dôsledku pohybov myozínových krížových mostíkov, ktoré sa viažu na aktín:

Dve globulárne hlavy každého krížového mostíka obsahujú aktín viažuce miesto, ako aj enzým štiepiaci ATP;

Každý pracovný cyklus krížového mosta pozostáva zo štyroch etáp. Počas kontrakcie vytvárajú priečne mostíky opakované cykly, z ktorých každý poskytuje veľmi malý posun tenkých vlákien;

ATP vykonáva počas svalovej kontrakcie tri funkcie.

5. V kľudovom svale je pripojenie priečnych mostíkov k aktínu blokované molekulami tropomyozínu v kontakte s tenkými filamentnými aktínovými podjednotkami.

6. Redukcia je iniciovaná v dôsledku zvýšenia cytoplazmatickej koncentrácie Ca2+. Keď sa ióny Ca 2+ naviažu na troponín, zmení sa jeho konformácia, v dôsledku čoho sa vytesní tropomyozín, čím sa otvorí prístup k väzbovým miestam na molekulách aktínu; krížové mostíky sú spojené s tenkými vláknami:

Zvýšenie cytoplazmatickej koncentrácie Ca2+ je spúšťané akčným potenciálom

plazmatická membrána. Akčný potenciál siaha hlboko do vlákna pozdĺž priečnych tubulov do sarkoplazmatického retikula a spôsobuje uvoľnenie Ca 2+ z retikula;

K relaxácii svalového vlákna po kontrakcii dochádza v dôsledku aktívneho spätného transportu Ca 2+ z cytoplazmy do sarkoplazmatického retikula.

7. Zakončenia motorického axónu tvoria neuromuskulárne spojenia so svalovými vláknami motorickej jednotky zodpovedajúceho motorického neurónu. Každé svalové vlákno je inervované vetvou iba jedného motorického neurónu:

ACh uvoľnený z motorických nervových zakončení po prijatí akčného potenciálu motorického neurónu sa viaže na receptory motorickej koncovej platničky svalovej membrány; iónové kanály sa otvárajú, umožňujú priechod Na + a K +, v dôsledku čoho sa koncová platňa depolarizuje;

Jediný akčný potenciál motorického neurónu je dostatočný na vyvolanie akčného potenciálu vo vlákne kostrového svalstva.

8. Existuje určitá postupnosť procesov vedúcich ku kontrakcii vlákna kostrového svalstva.

9. Pojem „zníženie“ sa vzťahuje na zahrnutie prevádzkového cyklu priečnych mostov. Či sa dĺžka svalu v tomto prípade zmení, závisí od pôsobenia vonkajších síl naň.

10. Pri aktivácii svalového vlákna sú možné tri typy kontrakcií:

Izometrická kontrakcia, keď sval vytvára napätie, ale jeho dĺžka sa nemení;

Izotonická kontrakcia, keď sa sval skráti, presun bremena;

Predlžujúca sa kontrakcia je, keď vonkajšia záťaž spôsobí predĺženie svalu počas kontrakčnej aktivity.

11. Zvýšenie frekvencie akčných potenciálov svalového vlákna je sprevádzané zvýšením mechanickej reakcie (napätie alebo skrátenie) až do dosiahnutia maximálnej úrovne tetanického napätia.

12. Maximálne izometrické tetanické napätie sa vyvíja v prípade optimálnej dĺžky sarkoméry L o. Keď sa vlákno natiahne viac ako je jeho optimálna dĺžka alebo sa dĺžka vlákna zníži na menej ako L0, napätie ním generované klesne.

13. Rýchlosť skracovania svalových vlákien so zvyšujúcou sa záťažou klesá. Maximálna rýchlosť zodpovedá nulovému zaťaženiu.

14. ATP sa tvorí vo svalových vláknach týmito spôsobmi: prenos fosfátu z kreatínfosfátu na ADP; oxidatívna fosforylácia ADP v mitochondriách; substrátová fosforylácia ADP počas glykolýzy.

15.Na začiatku cvičenie Svalový glykogén je hlavným zdrojom energie. Pri dlhšom cvičení energiu vytvára najmä glukóza a mastné kyseliny pochádzajúce z krvi; ako budete pokračovať fyzická aktivita zvyšuje sa úloha mastných kyselín. Keď intenzita fyzickej práce presiahne ~70% maxima, čoraz významnejšiu časť vytvoreného ATP začína zabezpečovať glykolýza.

16. Svalová únava je spôsobená množstvom faktorov, vrátane zmien kyslosti vnútrobunkového prostredia, poklesu zásob glykogénu, narušenia elektromechanickej väzby, nie však vyčerpania ATP.

17. V závislosti od maximálnej rýchlosti skracovania a prevládajúceho spôsobu tvorby ATP existujú tri typy vlákien kostrového svalstva: pomalé oxidačné, rýchle oxidačné a rýchle glykolytické:

Zmiešaný maximálna rýchlosť skrátenie rýchlych a pomalých vlákien je spôsobené rozdielmi v myozín ATPáze: rýchle a pomalé vlákna zodpovedajú vysokej a nízkej aktivite ATPázy;

Rýchle glykolytické vlákna majú v priemere väčší priemer ako oxidačné, a preto vyvíjajú výraznejšie napätie, rýchlejšie sa však unavia.

18.Všetky svalové vlákna rovnakej motorovej jednotky patria k rovnakému typu; väčšina svalov obsahuje všetky tri typy motorických jednotiek.

19. Sú známe charakteristiky troch typov vlákien kostrového svalstva.

20. Napätie celého svalu závisí od veľkosti napätia vyvinutého každým vláknom a od počtu aktívnych vlákien vo svale.

21. Svaly, ktoré podávajú výkon jemné pohyby, pozostávajú z motorických jednotiek s malým počtom vlákien, pričom veľké svaly, ktoré zabezpečujú udržanie držania tela, pozostávajú z oveľa väčších motorických jednotiek.

22. Rýchle glykolytické motorické jednotky obsahujú vlákna väčšieho priemeru a navyše ich motorické jednotky majú väčší počet vlákien.

23. K zvýšeniu svalového napätia dochádza predovšetkým zvýšením počtu aktívnych motorických jednotiek, t.j. ich zapojenie. Na začiatku kontrakcie sa najskôr naberú pomalé oxidačné motorické jednotky, potom rýchle oxidačné motorické jednotky a nakoniec, už pri veľmi intenzívnej kontrakcii, rýchle glykolytické jednotky.

24. Zapojenie motorických jednotiek je sprevádzané zvýšením rýchlosti, s akou sval presúva záťaž.

25. Sila a únava svalu sa dá zmeniť tréningom:

Dlhodobé cvičenie s nízkou intenzitou zvyšuje schopnosť svalových vlákien produkovať ATP oxidatívnou (aeróbnou) cestou. Je to spôsobené zvýšením počtu mitochondrií a krvných ciev vo svale. V dôsledku toho sa zvyšuje svalová vytrvalosť;

Krátkodobé cvičenie s vysokou intenzitou zvyšuje priemer vlákna v dôsledku zvýšenej syntézy aktínu a myozínu. V dôsledku toho sa zvyšuje svalová sila.

26. Kĺbové pohyby sa vykonávajú pomocou dvoch antagonistických svalových skupín: flexorov a extenzorov.

27. Svaly spolu s kosťami sú systémy pák; aby končatina záťaž udržala, musí izometrické napätie svalu výrazne prevyšovať hmotnosť tejto záťaže, ale rýchlosť pohybu ramena páky je oveľa väčšia ako rýchlosť skrátenia svalu.

Hladké svaly

1. Hladké svaly možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín: jednotné hladké svaly a viacjednotkové hladké svaly.

2. Hladké svalové vlákna - vretenovité bunky bez priečneho ryhovania, s jedným jadrom, schopné delenia. Obsahujú aktínové a myozínové vlákna a sťahujú sa prostredníctvom mechanizmu posuvné závity.

3. Zvyšovanie koncentrácie Ca 2+ v cytoplazme vedie k väzbe Ca 2+ s kalmodulínom. Komplex Ca2+-kalmodulínu sa potom viaže na kinázu ľahkého reťazca myozínu, čím sa aktivuje tento enzým fosforylujúci myozín. Až po fosforylácii

myozín hladkého svalstva sa môže viazať na aktín a vykonávať cyklické pohyby krížových mostíkov.

4. Myozín hladkých svalov hydrolyzuje ATP relatívne nízkou rýchlosťou, takže hladké svaly sa skracujú oveľa pomalšie ako priečne pruhované. Avšak napätie na jednotku plochy prierez pre hladké svalstvo je rovnaké ako pre priečne pruhované svalstvo.

5.Ca 2+ ióny, ktoré iniciujú kontrakciu hladkého svalstva, pochádzajú z dvoch zdrojov: sarkoplazmatického retikula a extracelulárneho prostredia. V dôsledku otvorenia vápnikových kanálov plazmatickej membrány a sarkoplazmatického retikula, ktoré je sprostredkované rôznymi faktormi, sa Ca 2+ dostáva do cytoplazmy.

6. Väčšina stimulačných faktorov zvyšuje cytoplazmatickú koncentráciu Ca2+ natoľko, aby neaktivovala všetky priečne mostíky bunky. To je dôvod, prečo faktory, ktoré zvyšujú koncentráciu Ca 2+ v cytoplazme, môžu zvýšiť napätie hladkého svalstva.

7. Existujú určité typy stimulov, ktoré spôsobujú kontrakciu hladkého svalstva v dôsledku otvorenia vápnikových kanálov v plazmatickej membráne a sarkoplazmatickom retikule.

8. V plazmatickej membráne väčšiny buniek hladkého svalstva (ale nie všetkých), keď je depolarizovaná, môžu vzniknúť akčné potenciály. Vzostupná fáza akčného potenciálu hladkého svalstva je spôsobená vstupom Ca2+ do bunky cez otvorené vápnikové kanály.

9. V niektorých hladkých svaloch sa akčné potenciály vytvárajú spontánne, bez vonkajších stimulov. Je to spôsobené skutočnosťou, že v plazmatickej membráne sa periodicky objavujú potenciály kardiostimulátora, ktoré depolarizujú membránu na prahovú úroveň.

10. Bunkám hladkého svalstva chýbajú špecializované koncové platničky. Niektoré vlákna hladkého svalstva sú vystavené pôsobeniu neurotransmiterov uvoľnených z varikóznych zhrubnutí jednej vetvy nervu a každé vlákno môže byť ovplyvnené neurotransmitermi z viac ako jedného neurónu. Účinok neurotransmiterov na kontrakcie hladkého svalstva môže byť buď excitačný alebo inhibičný.

srdcový sval

1. Akčné potenciály s rýchlou odozvou sa zaznamenávajú z predsieňových a komorových vlákien myokardu a zo špecializovaných vlákien prevodového systému komôr (Purkyňove vlákna). Akčný potenciál sa vyznačuje veľkou amplitúdou, strmým stúpaním a pomerne dlhou plošinou.

2. Akčné potenciály pomalej odozvy sa zaznamenávajú v bunkách SA a AV uzlov a v abnormálnych kardiomyocytoch, ktoré boli čiastočne depolarizované. Akčný potenciál je charakterizovaný menej negatívnym pokojovým potenciálom, menšou amplitúdou, menej strmým vzostupom a kratšou plató ako akčný potenciál rýchlej odozvy. Zvýšenie je generované aktiváciou Ca2+ kanálov.

3. Akčné potenciály sú charakterizované efektívnou refraktérnou periódou (fáza absolútnej refraktérnosti).

4. Automatizácia je typická pre niektoré bunky SA- a AV-uzlov a pre bunky prevodového systému komôr. Znakom automatiky je pomalá depolarizácia membrány počas fázy 4 (pomalá diastolická depolarizácia).

5. Normálne SA uzol iniciuje impulz, ktorý spôsobí kontrakciu srdca. Tento impulz sa šíri z SA uzla cez predsieňové tkanivo a nakoniec dosiahne AV uzol. Po oneskorení v AV uzle sa srdcový impulz šíri cez komory.

6. Nárast dĺžky myokardiálnych vlákien, ku ktorému dochádza pri zvýšenom plnení komôr (predpätí) počas diastoly, spôsobuje silnejšiu kontrakciu komôr. Vzťah medzi dĺžkou vlákna a kontrakčnou silou je známy ako Frank-Starlingov pomer alebo ako Frank-Starlingov zákon srdca.

7. Napriek tomu, že myokard pozostáva z jednotlivých buniek oddelených od seba membránami, kardiomyocyty, ktoré tvoria komory, sa kontrahujú takmer jednotne, podobne ako predsieňové kardiomyocyty. Myokard funguje ako syncytium s reakciou všetko alebo nič na vzrušenie. Vedenie excitácie z bunky do bunky sa uskutočňuje prostredníctvom vysoko priepustných kontaktov - medzerové spoje, ktoré spájajú cytosóly susedných buniek.

Ryža. 4-2. Všeobecné predstavy o štruktúre rôznych svalov (pozri tabuľku)

8. Pri excitácii sa otvárajú napäťovo riadené vápnikové kanály a do bunky vstupuje extracelulárny Ca2+. Príliv Ca 2+ podporuje uvoľňovanie Ca 2+ zo sarkoplazmatického retikula. Zvýšená koncentrácia intracelulárneho Ca 2+ spôsobuje kontrakciu myofilamentov. Relaxácia je sprevádzaná obnovením koncentrácie intracelulárneho Ca 2+ na úroveň v pokoji aktívnym pumpovaním Ca 2+ späť do sarkoplazmatického retikula a výmenou Ca 2+ za extracelulárny Na+ cez sarkolemu.

9. Rýchlosť a sila kontrakcií závisí od vnútrobunkovej koncentrácie voľných iónov

vápnik. Sila a rýchlosť sú navzájom nepriamo úmerné, takže keď nie je zaťaženie, rýchlosť je maximálna. Počas izovolumickej kontrakcie, keď nedochádza k vonkajšiemu skráteniu, je celkové zaťaženie maximálne a rýchlosť nulová.

10. Pri kontrakcii komôr slúži naťahovanie svalových vlákien krvou pri jej plnení ako predpätie. Afterload je aortálny tlak, pri ktorom ľavá komora vytláča krv von.

11. Kontraktilita odráža prácu srdca pri daných hodnotách preloadu a afterloadu.

* Počet znamienok plus (+) označuje relatívnu veľkosť sarkoplazmatického retikula v danom type svalu.

Fyziológia kostrových svalov

koncepcie kostrový, alebo priečne pruhovaný sval označuje skupinu svalových vlákien spojených spojivovým tkanivom (obr. 4-3 A). Svaly sú zvyčajne pripojené ku kostiam pomocou zväzkov kolagénových vlákien. šľachy, nachádza sa na oboch koncoch svalu. V niektorých svaloch majú jednotlivé vlákna rovnakú dĺžku ako celý sval, ale vo väčšine prípadov sú vlákna kratšie a často pod uhlom k pozdĺžnej osi svalu. Existujú veľmi dlhé šľachy, sú pripevnené ku kosti, vzdialené od konca svalu. Napríklad niektoré svaly, ktoré pohybujú prstami, sa nachádzajú v predlaktí; pohybom prstov cítime, ako sa pohybujú svaly ruky. Tieto svaly sú spojené s prstami cez dlhé šľachy.

Pri štúdiu pomocou svetelného mikroskopu bolo hlavnou charakteristikou vlákien kostrového svalstva striedanie svetlých a tmavých pruhov priečne k dlhej osi vlákna. Preto boli pomenované kostrové svaly pruhované.

Priečne pruhovanie vlákien kostrového svalstva je spôsobené špeciálnou distribúciou početných hrubých a tenkých "nití" (filamentov) v ich cytoplazme, ktoré sa spájajú do valcových zväzkov s priemerom 1-2 mikróny - myofibrily(Obr. 4-3 B). Svalové vlákno je takmer vyplnené myofibrilami, tiahnu sa po celej dĺžke a na oboch koncoch sú spojené so šľachami.

Hrubé a tenké vlákna tvoria periodický vzor pozdĺž každej myofibrily. Hrubé vlákna pozostáva takmer výlučne z kontraktilného proteínu myozín. Tenké vlákna(ich hrúbka je asi polovica priemeru hrubého vlákna) obsahujú kontraktilný proteín aktín, ako aj ďalšie dva proteíny – troponín

a hranie tropomyozínu dôležitá úloha pri regulácii kontrakcie (pozri nižšie).

Hrubé vlákna sú sústredené v strede každej sarkoméry, kde ležia navzájom paralelne; táto oblasť vyzerá ako široký tmavý (anizotropný) pás tzv A-prúžok. Obe polovice sarkoméry obsahujú sadu tenkých vlákien. Jeden koniec každého z nich je pripevnený k tzv Z-platnička(alebo Z-línia, alebo Z-pásmo) - sieť prepletených proteínových molekúl - a druhý koniec sa prekrýva s hrubými vláknami. Sarkoméra je obmedzená dvoma po sebe nasledujúcimi Z-pásmi. Tenké vlákna dvoch susedných sarkomér sú teda ukotvené na dvoch stranách každého Z-pásu.

Svetelné (izotropné) pásmo – tzv I-band- nachádza sa medzi okrajmi A-pásov dvoch susediacich sarkomér a pozostáva z tých úsekov tenkých filamentov, ktoré sa neprekrývajú s hrubými filamentmi. Pásmo Z pretína pásmo I.

V rámci A-pásma každej sarkoméry sa rozlišujú ďalšie dva pásy. V strede A-pásu je viditeľný úzky svetelný pás - H-zóna. Zodpovedá medzere medzi protiľahlými koncami dvoch sád tenkých filamentov každej sarkoméry, t.j. zahŕňa iba stredné časti hrubých vlákien. V strede H-zóny je veľmi tenká tma M-línia. Je to sieť bielkovín, ktoré spájajú centrálne časti hrubých filamentov. Okrem toho titínové proteínové filamenty idú od Z-pásu k M-línii, spojené súčasne s proteínmi M-línie a s hrubými vláknami. M-línia a titínové filamenty udržiavajú usporiadanú organizáciu hrubých filamentov v strede každej sarkoméry. Hrubé a tenké filamenty teda nie sú voľné, voľné intracelulárne štruktúry.

Ryža. 4-3. Štruktúra kostrových svalov.

A - organizácia valcových vlákien v kostrovom svale pripevnených ku kostiam šľachami. B - štruktúrna organizácia filamentov vo vlákne kostrového svalstva, vytvárajúca vzor priečnych pásov. Sú zobrazené početné myofibrily v jedinom svalovom vlákne, ako aj organizácia hrubých a tenkých filamentov v sarkomére.

molekula aktínu

Ide o globulárny proteín pozostávajúci z jedného polypeptidu, ktorý polymerizuje s inými molekulami aktínu a vytvára dva reťazce, ktoré sa navzájom ovíjajú (obr. 4-4 A). Takáto dvojitá špirála je chrbticou tenkého vlákna. Každá molekula aktínu má väzbové miesto pre myozín. V kľudovom svalovom vlákne bránia interakcii medzi aktínom a myozínom dva proteíny - troponín A tropomyozín(Obr. 4-4 B).

Tropomyozín je tyčinkovitá molekula dvoch polypeptidov omotaných okolo seba; molekula svojou dĺžkou zodpovedá asi siedmim aktínovým monomérom. Koncové reťazce molekúl tropomyozínu sú umiestnené pozdĺž celého tenkého vlákna. Molekuly tropomyozínu čiastočne pokrývajú oblasti a interferujú s kontaktom myozínu s aktínom. V tejto blokujúcej polohe je molekula tropomyozínu držaná troponínom.

Troponín je heterotrimérny proteín. Pozostáva z troponínu T (zodpovedný za väzbu na jednu molekulu tropomyozínu), troponínu C (viaže ión Ca2+) a troponínu I (viaže aktín a inhibuje kontrakciu). Každá molekula tropomyozínu je spojená s jednou heterotrimérnou molekulou troponínu, ktorá reguluje prístup k väzbovým miestam myozínu na siedmich aktínových monoméroch susediacich s molekulou tropomyozínu.

myozín

Toto je jeden názov pre veľkú rodinu proteínov, ktoré majú určité rozdiely v bunkách rôznych tkanív. Myozín je prítomný vo všetkých eukaryotoch. Asi pred 60 rokmi boli známe dva typy myozínu, ktoré sa dnes nazývajú myozín I a myozín II. Myozín II bol prvý z objavených myozínov a je to on, kto sa podieľa na svalovej kontrakcii. Neskôr boli objavené myozín I a myozín V (obr. 4-4 C). Nedávno sa ukázalo, že myozín II sa podieľa na svalovej kontrakcii, zatiaľ čo myozín I a myozín V sa podieľajú na práci submembránového (kortikálneho) cytoskeletu. Doteraz bolo identifikovaných viac ako 10 tried myozínu. Obrázok 4-4D ukazuje dva varianty štruktúry myozínu, ktorý pozostáva z hlavy, krku a chvosta. Molekula myozínu pozostáva z dvoch veľkých polypeptidov (ťažké reťazce) a štyroch menších (ľahké reťazce). Tieto polypeptidy tvoria molekulu s dvoma globulárnymi "hlavami", ktoré obsahujú oba druhy reťazcov, a dlhou tyčinkou ("chvostom") dvoch prepletených ťažkých reťazcov. Chvost každej molekuly myozínu je umiestnený pozdĺž osi hrubého vlákna a zo strán vyčnievajú dve guľovité hlavy, inak sa nazývajú krížové mosty. Každá globulárna hlavica má dve väzbové miesta: pre aktín a pre ATP. Väzbové miesta ATP majú tiež vlastnosti enzýmu ATPázy, ktorý hydrolyzuje naviazanú molekulu ATP.

Obrázok 4-4 E ukazuje zhlukovanie molekúl myozínu. Vyčnievajúce hlavy myozínu sú krížové mostíky.

Ryža. 4-4. Štruktúra aktínu a myozínu

V pokoji vo svalovom vlákne je koncentrácia voľného, ​​ionizovaného Ca 2+ v cytoplazme okolo hrubých a tenkých filamentov veľmi nízka, okolo 10 -7 mol/l. V tejto koncentrácii obsadzujú ióny Ca 2+ veľmi malý počet väzobných miest na molekulách troponínu (troponín C), takže tropomyozín blokuje väzbu krížových mostíkov na aktín. Po akčnom potenciáli rýchlo narastá koncentrácia Ca 2+ iónov v cytoplazme, ktoré sa viažu na troponín, čím sa eliminuje blokujúci účinok tropomyozínu a dochádza k iniciácii krížového premostenia. Zdrojom vstupu Ca 2+ do cytoplazmy je sarkoplazmatického retikula svalové vlákno.

Sarkoplazmatické retikulum sval je homológny s endoplazmatickým retikulom iných buniek. Nachádza sa okolo každej myofibrily ako „roztrhnutý rukáv“, ktorého segmenty sú obklopené A- a I-pásmi. Koncové časti každého segmentu sa rozširujú vo forme tzv bočné vaky(koncové nádrže) navzájom spojené radom tenších rúrok. V laterálnych vakoch sa ukladá Ca 2+, ktorý sa uvoľňuje po excitácii plazmatickej membrány (obr. 4-5 A).

Samostatný systém je priečne tubuly (T-tubuly), ktoré prechádzajú cez svalové vlákno na hranici pruhy A-I, prechádzajú medzi laterálnymi vakmi dvoch susedných sarkomér a vystupujú na povrch vlákna, pričom tvoria jeden celok s plazmatickou membránou. Lumen T-tubulu je naplnený extracelulárnou tekutinou obklopujúcou svalové vlákno (obr. 4-5 B). Membrána T-tubulu, podobne ako plazmatická membrána, je schopná viesť akčný potenciál. Po vzniku v

plazmatická membrána (obr. 4-5 C), akčný potenciál sa rýchlo šíri po povrchu vlákna a po membráne T-tubulov hlboko do bunky. Po dosiahnutí oblasti T-tubulov priľahlých k laterálnym vakom akčný potenciál aktivuje napäťovo závislé "bránové" proteíny membrány T-tubulov, fyzikálne alebo chemicky spojené s vápnikovými kanálmi laterálnej membrány vaku. Depolarizácia membrány T-tubulu spôsobená akčným potenciálom teda vedie k otvoreniu vápnikových kanálov v membráne laterálnych vakov obsahujúcich vysoké koncentrácie Ca2+ a do cytoplazmy sa uvoľňujú ióny Ca2+. Zvýšenie cytoplazmatickej hladiny Ca 2+ zvyčajne stačí na aktiváciu všetkých priečnych mostíkov svalového vlákna.

Proces kontrakcie pokračuje dovtedy, kým sú ióny Ca 2+ viazané na troponín, t.j. kým sa ich koncentrácia v cytoplazme nevráti na nízku počiatočnú hodnotu. Membrána sarkoplazmatického retikula obsahuje Ca-ATPázu, integrálny proteín, ktorý aktívne transportuje Ca2+ z cytoplazmy späť do dutiny sarkoplazmatického retikula. Ako už bolo spomenuté, Ca2+ sa uvoľňuje z retikula v dôsledku šírenia akčného potenciálu pozdĺž T-tubulov; návrat Ca 2+ do retikula trvá oveľa viac času ako jeho výstup. Preto zvýšená koncentrácia Ca 2+ v cytoplazme určitý čas pretrváva a po ukončení akčného potenciálu pokračuje kontrakcia svalového vlákna.

Zhrnúť. Kontrakcia je spôsobená uvoľnením iónov Ca 2+ uložených v sarkoplazmatickom retikule. Keď Ca 2+ vstúpi späť do retikula, kontrakcia končí a začína relaxácia.

Ryža. 4-5. Sarkoplazmatické retikulum a jeho úloha v mechanizme svalovej kontrakcie.

A - schéma organizácie sarkoplazmatického retikula, priečnych tubulov a myofibríl. B - schéma anatomickej štruktúry priečnych tubulov a sarkoplazmatického retikula v individuálnom vlákne kostrového svalstva. B - úloha sarkoplazmatického retikula v mechanizme kontrakcie kostrového svalstva

Ide o postupnosť procesov, pri ktorých akčný potenciál plazmatickej membrány svalového vlákna vedie k iniciácii svalovej kontrakcie alebo takzvaného cyklu krížových mostíkov, ktorý bude demonštrovaný ďalej.

Plazmatická membrána kostrového svalstva je elektricky excitovateľná a schopná generovať akčný potenciál šírenia prostredníctvom mechanizmu podobného mechanizmu nervových buniek. Akčný potenciál vo vlákne kostrového svalstva trvá 1-2 ms a končí skôr, než sa objavia akékoľvek známky mechanickej aktivity (obr. 4-6A). Začatá mechanická aktivita môže trvať viac ako 100 ms. Elektrická aktivita plazmatickej membrány nie priamy vplyv na kontraktilné proteíny, ale spôsobuje zvýšenie cytoplazmatickej koncentrácie Ca 2+ iónov, ktoré pokračujú v aktivácii kontraktilného aparátu aj po ukončení elektrického procesu.

Svalová kontrakcia

Vo svalovej fyziológii sa pojem „kontrakcia“ nemusí nevyhnutne chápať ako „skrátenie“. V prvom rade sa berie do úvahy fakt aktivácie priečnych mostíkov – oblastí tvorby sily vo svalovom vlákne. Po kontrakcii sa mechanizmus, ktorý iniciuje vývoj sily, vypne.

Sila, ktorou sval pri kontrakcii pôsobí na predmet, sa nazýva svalová napätie (napätie); sila predmetu (zvyčajne jeho hmotnosť) na sval je Sily svalového napätia a zaťaženia pôsobia proti sebe. Či sila generovaná svalovým vláknom spôsobí jeho skrátenie, závisí od relatívnej veľkosti napätia a

zaťaženie. Aby sa svalové vlákno skrátilo a tým posunulo záťaž, musí byť jeho napätie väčšie ako protiľahlé zaťaženie.

izometrický(dĺžka svalu je konštantná). Takáto kontrakcia nastáva vtedy, keď sval drží záťaž v konštantnej polohe alebo vyvíja silu vo vzťahu k záťaži, ktorej hmotnosť je väčšia ako svalové napätie. Ak je sval skrátený a jeho zaťaženie zostáva konštantné, nazýva sa kontrakcia izotonický

Model s posuvným závitom

Keď sa vlákno skráti, každý krížový mostík pripojený k tenkému vláknu sa otáča ako rotácia člnového vesla. Rotačné pohyby mnohých priečnych mostíkov ťahajú tenké vlákna z oboch okrajov A-pásu do jeho stredu a sarkoméra sa skracuje (obr. 4-6 B). Jeden "zdvih" krížového mostíka vytvára veľmi malý pohyb tenkého vlákna v porovnaní s hrubým. Avšak počas celého obdobia aktívneho stavu (excitácie) svalového vlákna každý priečny most mnohokrát opakuje svoj rotačný pohyb, čím dochádza k výraznému posunu myofilamentov. Podrobný molekulárny mechanizmus tohto javu bude zvážený nižšie.

Počas vytvárania sily, ktorá skracuje svalové vlákno, sa prekrývajúce sa hrubé a tenké vlákna každej sarkoméry, ťahané nahor pohybmi priečnych mostíkov, navzájom posúvajú. Dĺžka hrubých a tenkých filamentov sa skracovaním sarkoméry nemení (obr. 4-6 C). Tento mechanizmus svalovej kontrakcie je známy ako model s posuvným závitom.

Ryža. 4-6. Fenomén elektromechanickej väzby.

A - pomer medzi časovým priebehom akčného potenciálu vo svalovom vlákne a výslednou kontrakciou svalového vlákna s jeho následnou relaxáciou. B - krížové mostíky hrubých filamentov, viažuce sa na aktín tenkých filamentov, prechádzajú konformačnou zmenou, vďaka ktorej sú tenké filamenty ťahané do stredu sarkoméry. (Na obrázku sú znázornené iba dva z približne 200 priečnych mostíkov každého hrubého vlákna.) B - model posuvných závitov. Kĺzanie prekrývajúcich sa hrubých a tenkých filamentov voči sebe vedie ku skráteniu myofibrily bez zmeny dĺžky filamentov. I-disk a H-zóna sú zmenšené

Špecifické proteíny kostrového svalstva

Ako bolo uvedené, hrubé a tenké vlákna tvoria periodický vzor pozdĺž každej myofibrily. Pravidelne sa opakujúcim prvkom je sarkoméra. Hrubé vlákna sú zložené takmer výlučne z kontraktilného proteínu myozínu. Tenké filamenty obsahujú kontraktilný proteín aktín, troponín a tropomyozín. Hrubé vlákna sú sústredené v strede každej sarkoméry, kde ležia navzájom paralelne. Táto oblasť má vzhľad širokého tmavého pásu nazývaného A-pás (obr. 4-7 A). Obe polovice sarkoméry obsahujú sadu tenkých vlákien. Jeden koniec každého z nich je pripojený k takzvanému Z-pásu (alebo Z-línii) - sieti prepletených proteínových molekúl. Druhý koniec je prekrytý hrubými vláknami. Sarkoméra je obmedzená dvoma po sebe nasledujúcimi Z-pásmi. Tenké vlákna dvoch susedných sarkomér sú teda ukotvené na dvoch stranách každého Z-pásu. Svetlý pás - I-band, sa nachádza medzi okrajmi A-pásov dvoch susedných sarkomér a pozostáva z tých úsekov tenkých vlákien, ktoré sa neprekrývajú s hrubými vláknami. Pásmo Z pretína pásmo I.

Dva konce každého hrubého vlákna molekuly myozínu sú orientované v opačných smeroch, takže konce ich chvostov sú nasmerované do stredu vlákna (obr. 4-7 B). Vďaka tomu sa pri veslovacích pohyboch priečnych mostíkov tenká

filamenty ľavej a pravej polovice sarkoméry sú zatlačené do jej stredu, v dôsledku čoho sa sarkoméra skráti. To znamená, že počas vytvárania sily, ktorá skracuje svalové vlákno, sa prekrývajúce sa hrubé a tenké vlákna každej sarkoméry pohybujú voči sebe navzájom, ťahané nahor pohybmi priečnych mostíkov. Dĺžka hrubých a tenkých filamentov sa skracovaním sarkoméry nemení

(Obr. 4-7 B).

Je známe, že v rámci A-pásma každej sarkoméry sa rozlišujú ďalšie dva pásy. V strede A-pásu je viditeľný úzky svetelný pás - H-zóna. Zodpovedá medzere medzi protiľahlými koncami dvoch sád tenkých filamentov každej sarkoméry, t.j. zahŕňa iba stredné časti hrubých vlákien. V strede H-zóny je veľmi tenká tmavá M-línia. Je to sieť bielkovín, ktoré spájajú centrálne časti hrubých filamentov. Na obr. 4-7B ukazujú v súčasnosti známe ďalšie proteíny. Proteínové vlákna idú zo Z-pásma do M-línie titina, asociované súčasne s M-líniovými proteínmi a s hrubými filamentami. M-línia A titínové vlákna udržiavať usporiadanú organizáciu hrubých vlákien v strede každej sarkoméry. Hrubé a tenké filamenty teda nie sú voľné, voľné intracelulárne štruktúry. Okrem toho na obr. zobrazené 4-7V capz proteín, stanovenie stabilizácie aktínových filamentov. Tiež zobrazené tropomodulín. Obrázok tiež ukazuje obrovský proteín - nebulín.

Ryža. 4-7. Štruktúra kostrového svalstva je normálna (A), na pozadí relaxácie (B) a kontrakcie (C). Ďalšie proteíny nachádzajúce sa v kostrovom svale (D)

Molekula aktínu a myozínu

Tenké vlákno(Obr. 4-8 A) pozostáva z aktínu, tropomyozínu a troponínu. Základom tenkého vlákna je dvojitý stočený reťazec α-helikálneho polyméru molekuly aktínu. Inými slovami, ide o dva vzájomne skrútené reťazce. Takáto dvojitá špirála je chrbticou tenkého vlákna. Každý špirálovitý závit jedného vlákna alebo F-aktínu pozostáva z 13 jednotlivých monomérov vo forme globúl a je dlhý približne 70 nm. Každá jednotlivá molekula aktínu má väzbové miesto pre myozín. F-aktín je spojený s dvoma dôležitými regulačnými proteínmi viažucimi aktín, tropomyozínom a troponínom. Tieto proteíny v kľudovom svalovom vlákne zabraňujú interakcii medzi aktínom a myozínom. Stručne povedané, molekuly tropomyozínu čiastočne pokrývajú väzbové miesta každej jednotlivej molekuly aktínu, čím interferujú s kontaktom myozínu s aktínom. V tomto stave blokovania väzbových miest každej jednotlivej molekuly aktínu si molekula tropomyozínu zachováva troponín. Pozrime sa bližšie na tropomyozín a troponín.

Tropomyozín je dlhá molekula pozostávajúca z dvoch polypeptidov omotaných okolo seba. Molekula tropomyozínu zodpovedá dĺžkou asi siedmim aktínovým monomérom. Koncové reťazce molekúl tropomyozínu sú umiestnené pozdĺž celého tenkého vlákna. Molekuly tropomyozínu čiastočne pokrývajú oblasti väzba každej molekuly aktínu, blokovanie kontaktu medzi myozínom a aktínom. V tejto blokujúcej polohe je molekula tropomyozínu držaná troponínom.

Troponín je heterotrimérny proteín. Pozostáva z troponínu T, ktorý je zodpovedný za väzbu na jedinú molekulu tropomyozínu, troponínu C, ktorý viaže ión Ca 2+, a troponínu I, ktorý viaže aktín a inhibuje kontrakciu. Každá molekula tropomyozínu

Je spojený s jednou heterotrimérnou molekulou troponínu, ktorá reguluje prístup k väzbovým miestam myozínu na siedmich aktínových monoméroch susediacich s molekulou tropomyozínu.

Molekula myozínu(obr. 4-8 B) - jednotný názov pre veľkú rodinu proteínov, ktoré majú určité rozdiely v bunkách rôznych tkanív. Podieľa sa na kontrakcii svalov myozín II, prvý zo všetkých myozínov, ktorý sa otvorí. Vo všeobecnosti sa molekula myozínu II skladá z dvoch veľkých polypeptidov (tzv. ťažké reťazce) a štyroch menších (tzv. ľahké reťazce). Myozín II dva ťažké reťazce tvoria molekulu obsahujúcu dve globulárne "hlavy"(jeden pre každý polypeptid) a teda dva neskrútené „krky“. V niektorej literatúre sa krk ťažkého reťazca prekladá ako „rameno molekuly myozínu“. Ďalej dva veľké polypeptidy, t.j. dva ťažké reťazce sa začnú voči sebe krútiť. Ich počiatočná vírivá oblasť sa nazýva „pántová oblasť ťažkých reťazcov“. Nasleduje dlhá tyč z dvoch prepletených ťažkých reťazí, tzv „chvost“. Chvost každej molekuly myozínu je umiestnený pozdĺž osi hrubého vlákna a dve guľovité hlavy spolu s krčkami a oblasťou závesu, vyčnievajúce po stranách, sa inak nazývajú „prechodové mosty“. Myozín II má dva ľahké reťazce na každej globulárnej hlave. Jeden je takzvaný ľahký regulačný reťazec, druhý je ľahký hlavný reťazec. Ľahká chrbtica sa podieľa na stabilizácii myozínovej hlavy. Ľahký regulačný reťazec reguluje aktivitu enzýmu myozín ATPázy, ktorý hydrolyzuje naviazanú molekulu ATP. Účinok ľahkého regulačného reťazca myozínu je zmeniť reguláciu prostredníctvom fosforylácie Ca2+-dependentnými alebo Ca2+-nezávislými kinázami.

Interakcia tenkého vlákna a jedného páru hláv z hrubého vlákna myozínu je znázornená na obr. 4-8 V.

Ryža. 4-8. Molekulárna organizácia tenkých a hrubých filamentov.

A je tenké vlákno. B - molekula myozínu. B - interakcia tenkého a hrubého vlákna

Interakcia aktínu a myozínu

Zvážte otázku, čo umožňuje krížové mosty, t.j. globulárne hlavice (spolu s krčkami a oblasťou pántu) sa naviažu na aktín a začnú vykonávať určitý pohyb. V čo najkratšom čase je svalová kontrakcia založená na cykle, v ktorom sa hlavy myozínu II viažu na väzbové miesta pre aktín. Tieto krížové mostíky vytvárajú zakrivenie, ktoré zodpovedá pohybu molekuly, po ktorom sú myozínové hlavy oddelené od aktínu. Pre tieto cykly sa odoberá energia hydrolýzy ATP. Svaly majú mechanizmy na reguláciu krížových cyklov. Zvýšenie iniciuje pokračovanie vytvárania cyklov krížových mostíkov. Pri vzrušení dochádza k zvýšeniu z pokojovej úrovne (10 -7 M a menej) na viac ako 10 -5 M.

Na začiatok akčný potenciál vo vlákne kostrového svalstva trvá 1-2 ms a končí skôr, ako sa objavia akékoľvek známky mechanickej aktivity. Začatá mechanická aktivita môže trvať viac ako 100 ms. Elektrická aktivita plazmatickej membrány nie priamo vplyv na kontraktilné proteíny, ale spôsobuje zvýšenie cytoplazmatickej koncentrácie Ca 2+ iónov, ktoré pokračujú v aktivácii kontraktilného aparátu aj po ukončení elektrického procesu. To znamená, že kontrakcia je spôsobená uvoľnením iónov Ca2+ uložených v sarkoplazmatickom retikule. Keď Ca 2+

sa vracia do retikula, kontrakcia končí a začína relaxácia. Zdrojom energie pre vápnikovú pumpu je ATP: toto je jedna z troch hlavných funkcií ATP pri svalovej kontrakcii.

Zníženie sa teda spustí v dôsledku zvýšenia v . Heterotrimérna molekula troponínu obsahuje kľúčový regulátor citlivý na Ca2+, troponín C. Každá molekula troponínu C v kostrovom svale má dve vysokoafinitné miesta viazania Ca2+, ktoré sa podieľajú na väzbe troponínu C na tenké vlákno. Väzba Ca2+ na týchto miestach s vysokou afinitou je konštantná a nemení sa počas svalovej aktivity. Každá molekula troponínu C kostrového svalstva má tiež dve ďalšie väzbové miesta Ca2+ s nízkou afinitou. Interakcia Ca 2+ s nimi vyvoláva konformačné zmeny v troponínovom komplexe, čo vedie k dvom účinkom. Prvým efektom je, že C-koniec inhibičného troponínu I sa vzďaľuje od väzbového miesta pre aktín-myozín (umiestneného na aktíne), čím sa molekula tropomyozínu pohybuje tiež preč od väzbového miesta pre aktín-myozín (umiestneného na aktíne). Ďalší účinok je prostredníctvom troponínu T a spočíva v vytlačení tropomyozínu z miesta väzby aktínu na myozín do takzvanej aktínovej drážky. To spôsobí, že miesto viažuce myozín na aktíne sa otvorí a myozínová hlava môže interagovať s aktínom, čím sa vytvorí cyklus krížových mostíkov.

Ryža. 4-9. Princípy interakcie medzi aktínom a myozínom v kostrových a srdcových svaloch

Mechanizmus redukcie

Postupnosť dejov od naviazania krížového mostíka na tenké vlákno až do okamihu, keď je systém pripravený proces zopakovať, sa nazýva pracovná postupnosť. krížový mostný cyklus. Každý cyklus pozostáva zo štyroch hlavných fáz. Fáza 1 - myozínová hlava je pevne naviazaná na aktínovú molekulu za vzniku aktomyozínového komplexu. ATP je potrebný na oddelenie myozínovej hlavy v cytosóle a jeho prístup k myozínu je označený šípkou v diagrame. 2. fáza – ak sa myozínová hlava naviaže na ATP, potom afinita myozínovej hlavy k aktínu klesá. V dôsledku zníženia afinity sa myozínová hlava oddelí od molekuly aktínu. Keď je účinok ATP na myozínovú hlavu eliminovaný, cyklus pokračuje ďalej. Vo svale k tomu dochádza výlučne v dôsledku rozkladu ATP na ADP + R i v dôsledku práce enzýmu myozín ATPázy. Tento krok závisí od prítomnosti Mg2+. Fáza 3 - ak na hlave myozínu po rozdelení ATP na ADP a P i sú spojené ADP aj P i. V tomto prípade sa myozínová hlava narovná. Afinita k tvorbe aktomyozínového komplexu sa opäť zvyšuje a myozínová hlavica môže slabou väzbou znovu pripojiť aktínovú molekulu. 4. fáza – iniciácia slabej väzby rýchlo prechádza do silnejšej väzby s myozínovou hlavou naplnenou ADP. Prechod do tohto stavu je vlastne etapou vytvárania sily. Tento proces sa vysvetľuje rotáciou myozínovej hlavy, vďaka ktorej rotácia myozínu posúva aktínové vlákno o krok.

ATP hrá v krížovom cykle dve rôzne úlohy:

1)hydrolýza ATP dodáva energiu pre pohyb priečneho mostíka;

2)viazanie(ale nie hydrolýza) ATP s myozínom je sprevádzaná separáciou myozínu od aktínu a vytvára možnosť opakovania cyklu krížových mostíkov.

Chemické a fyzikálne javy počas štyroch fáz krížového premostenia môžu byť reprezentované rôzne. Molekula ATP viazaná na myozín sa štiepi, aby sa uvoľnila chemická energia a vytvorila sa vysokoenergetická krížová mostíková konformácia myozínu; produkty hydrolýzy ATP-ADP a anorganický fosfát (Pi) zostávajú naviazané na túto formu myozínu (M*).

Energiu aktívnej konformácie myozínu možno prirovnať k potenciálnej energii napnutej pružiny.

viazanie aktínu.

Keď sa vysokoenergetická forma myozínu naviaže na aktín, spustí sa uvoľnenie napnutej konformácie vysokoenergetického krížového mostíka; v dôsledku toho s aktínom spojený krížový mostík vykonáva svoj rotačný pohyb a súčasne stráca ADP a Pi.

Pohyb krížom cez most.

Proces postupného prijímania a uvoľňovania energie myozínom možno prirovnať k práci pasce na myši. V ňom sa energia ukladá pri natiahnutí pružiny (vo svale - pri hydrolýze ATP), a uvoľňuje sa pri uvoľnení pružiny (vo svale - keď sa myozín viaže na aktín).

Počas pohybu krížového mostíka je myozín veľmi silne viazaný na aktín; až po prerušení tohto spojenia môže opäť prijímať energiu a opakovať cyklus. Väzba medzi aktínom a myozínom sa preruší, keď sa na myozín pripojí nová molekula ATP.

Disociácia krížového mostíka od aktínu.

Separácia aktínu a myozínu poskytovaná ATP je príkladom alosterickej regulácie proteínovej aktivity. Väzba ATP na jedno miesto myozínu znižuje afinitu jeho molekuly k aktínu spojenému s iným miestom. Preto ATP pôsobí ako modulátor, ktorý reguluje väzbu aktínu na myozín. Všimnite si, že v tomto štádiu sa ATP neštiepi; slúži nie ako zdroj energie, ale len ako modulačná molekula, ktorá zabezpečuje alosterickú moduláciu myozínovej hlavy a tým oslabuje väzbu myozínu na aktín.

Ryža. 4-10. redukčný mechanizmus. Prezentovaný je pracovný cyklus krížových mostíkov - myozínových hláv (spolu s oblasťou krku a pántu).

Panel (A) zobrazuje proces ako uzavretý cyklus štyroch fáz. Panel (B) zobrazuje proces ako postupné kroky podrobnejšie

Jedna svalová kontrakcia

Ak sval vyvinie napätie, ale neskráti sa (ani nepredĺži), kontrakcia sa nazýva kontrakcia izometrický(dĺžka svalu je konštantná). Takáto kontrakcia nastáva vtedy, keď sval drží záťaž v konštantnej polohe, alebo vyvíja voči záťaži silu, ktorej hmotnosť je väčšia ako svalové napätie. Ak je sval skrátený a jeho zaťaženie zostáva konštantné, nazýva sa kontrakcia izotonický(svalové napätie je konštantné).

Mechanická odozva jedného svalového vlákna na jeden akčný potenciál sa nazýva jediná kontrakcia(trhnutie). Hlavné charakteristiky single izometrická kontrakcia znázornené na obr. 4-11 A. Nástup svalového napätia je oneskorený o niekoľko milisekúnd vzhľadom na akčný potenciál. Počas tohto latentné obdobie prejsť všetkými fázami elektromechanického párovania. Interval od začiatku vývoja napätia do okamihu jeho maxima je čas redukcie. Je rozdielny pre rôzne typy vlákien kostrového svalstva. Čas kontrakcie rýchlych vlákien nepresahuje 10 ms, zatiaľ čo pri pomalších vláknach nie je kratší ako 100 ms. Trvanie kontrakcie je určené tým, ako dlho zostane zvýšená cytoplazmatická koncentrácia Ca2+, čím sa zabezpečí pokračovanie cyklickej aktivity krížových mostíkov. Čas kontrakcie je spôsobený aktivitou Ca-ATPázy sarkoplazmatického retikula, ktorá je vyššia v rýchlych vláknach ako v pomalých.

Charakteristiky izotonickej kontrakcie závisia aj od hmotnosti zdvíhaného bremena (obr. 4-11 B), a to pri ťažšom bremene:

1) latentné obdobie je dlhšie;

2) rýchlosť skrátenia (množstvo skrátenia svalu za jednotku času), trvanie kontrakcie a množstvo skrátenia svalu sú menšie.

Porovnanie jednotlivých kontrakcií toho istého svalového vlákna v rôznych režimoch jeho aktivity ukazuje (obr. 4-11 C), že latentná perióda je dlhšia pri izotonickej kontrakcii ako pri izometrickej kontrakcii, pričom trvanie mechanického procesu je kratšie v prípade izotonickej kontrakcie (t.j. pri skracovaní) ako izometrickej (t.j. pri vytváraní sily).

Pozrime sa podrobnejšie na postupnosť javov počas izotonickej jedinej kontrakcie. Keď je svalové vlákno vzrušené, krížové mostíky začnú vyvíjať silu, ale skracovanie sa nezačne, kým svalové napätie neprekročí zaťaženie vlákna. Skráteniu teda predchádza bodka izometrické kontrakcie, počas ktorého sa zvyšuje napätie. Čím väčšia záťaž, tým dlhšie bude trvať, kým sa stres vyrovná so záťažou a začne sa skracovanie. Ak sa zaťaženie zvýši, svalové vlákno ho nakoniec nebude schopné zdvihnúť, rýchlosť a stupeň skrátenia sa budú rovnať nule a kontrakcia sa stane úplne izometrickou.

Všimnite si, že sila, ktorou sval pôsobí na predmet pri jeho kontrakcii, sa nazýva svalová napätie (napätie). Sila predmetu (zvyčajne jeho hmotnosť) na sval je Krivka svalovej kontrakcie sa v domácej literatúre dlho nazývala „mechanogram“, t.j. zaznamenávanie mechanickej aktivity svalu. Vo svetovej literatúre sa zvyčajne používajú pojmy pokojové napätie (sila) opísať silu, ktorou pokojný sval pôsobí na predmet (v mN), a aktívne napätie (sila) opísať silu, ktorou sval pôsobí na predmet pri jeho kontrakcii.

Sily svalového napätia a zaťaženia pôsobia proti sebe. To, či sila generovaná svalovým vláknom spôsobí jeho skrátenie, závisí od relatívnej veľkosti stresu a zaťaženia. Aby sa svalové vlákno skrátilo a tým prenieslo záťaž, musí byť jeho napätie väčšie ako protiľahlé zaťaženie.

Ryža. 4-11. Jedna svalová kontrakcia.

A - jediná izometrická kontrakcia vlákna kostrového svalstva po jednom akčnom potenciáli. B - jednotlivé izotonické kontrakcie pri rôznych zaťaženiach. Veľkosť, rýchlosť a trvanie skrátenia klesajú s rastúcou záťažou, zatiaľ čo časový interval od podnetu po začiatok skrátenia sa zvyšuje so zvyšujúcou sa záťažou. B - jednorazová izotonická kontrakcia vlákna kostrového svalstva po jednom akčnom potenciáli

Druhy svalové kontrakcie

Keďže trvanie jedného akčného potenciálu vo vlákne kostrového svalstva je 1-2 ms a jedna kontrakcia môže trvať 100 ms, moment iniciácie druhého akčného potenciálu môže spadať do obdobia mechanickej aktivity. Obrázok 4-12 A-B ukazuje izometrické kontrakcie svalového vlákna ako odpoveď na tri po sebe nasledujúce stimuly. Izometrická kontrakcia ako odpoveď na prvý stimul S 1 trvala 150 ms (obr. 4-12 A). Druhý stimul S2 podaný 200 ms po S1, keď sa svalové vlákno už úplne uvoľnilo, spôsobil druhú kontrakciu identickú s prvým a tretí stimul S3 s rovnakým intervalom spôsobil tretiu identickú kontrakciu. Na obrázku 4-12B interval S1-S2 zostal na 200 ms a tretí stimul bol podaný 60 ms po S2, keď mechanická odozva na S2 začala klesať, ale ešte neskončila. Stimul S 3 vyvolal kontraktilnú odozvu, ktorej maximálne napätie prevyšovalo odozvu na S 2 . Na obrázku 4-12B bol interval S2-S3 znížený na 10 ms a maximálna mechanická odozva sa ešte zvýšila, pričom odozva na S3 je fúzovaným pokračovaním odozvy na S2.

Zvýšenie svalového napätia s postupnými akčnými potenciálmi vyskytujúcimi sa pred koncom fázy mechanickej aktivity sa nazýva zhrnutie. Keď sa jednotlivé kontrakcie zlúčia počas rytmickej stimulácie, tetanus(tetanická kontrakcia). Pri nízkych frekvenciách stimulov môže byť mechanická odozva zvlnená, pretože vlákno sa medzi stimulmi čiastočne uvoľňuje; Toto zubatý tetanus. Ak sa frekvencia stimulácie zvýši, dosiahne sa hladký tetanus bez oscilácií (obr. 4-12 D).

So zvyšujúcou sa frekvenciou akčných potenciálov sa veľkosť napätia v dôsledku sčítania zvyšuje, až kým hladký tetanus nedosiahne maximum, po ktorom sa napätie nebude zvyšovať s ďalším zvýšením frekvencie stimulácie.

Na vysvetlenie príčin súčtu je potrebné zvážiť, aké procesy sa vyskytujú vo svalových vláknach. Najprv však musíte získať informácie o elastických vlastnostiach svalu. Sval obsahuje pasívne elastické prvky (úseky hrubých a tenkých vlákien, ako aj šľachy) zapojené do série s kontraktilnými prvkami (vytváranie sily). Sekvenčné

elastické prvky pôsobia ako pružiny, cez ktoré sa činná sila generovaná priečnymi mostíkmi prenáša na zaťaženie. Časový priebeh napätia pri izometrická kontrakcia zahŕňa čas potrebný na roztiahnutie po sebe nasledujúcich elastických prvkov.

Napätie svalového vlákna v určitom časovom bode závisí od nasledujúcich faktorov:

1) počet krížových mostíkov pripojených k aktínu a umiestnených v 2. štádiu cyklu krížového mostíka v každej sarkomére;

2) sila vytvorená každým krížovým mostíkom;

3) trvanie aktívneho stavu priečnych mostíkov.

Jeden akčný potenciál spôsobuje uvoľnenie dostatočného množstva Ca 2+ vo svalovom vlákne na nasýtenie troponínu, takže všetky miesta viažuce myozín na tenkých vláknach sú spočiatku dostupné. Väzba vysokoenergetickej formy priečnych mostov na tieto oblasti (1. etapa cyklu priečnych mostov) však trvá určitý čas a okrem toho, ako bolo uvedené vyššie, trvá natiahnutie po sebe nasledujúcich elastických prvkov. Výsledkom je, že napriek počiatočnej dostupnosti všetkých väzobných miest počas jedinej kontrakcie sa maximálne napätie nevyvinie okamžite. Ďalšia okolnosť: takmer okamžite po uvoľnení iónov Ca 2+ sa začína ich spätný prenos do sarkoplazmatického retikula, takže koncentrácia Ca 2+ v cytoplazme postupne klesá oproti predchádzajúcej vysokej hladine a následne je menej resp. menej väzbových miest pre myozín na aktínových vláknach, ktoré môžu interagovať s krížovými mostíkmi.

Iná situácia je pri tetanickej kontrakcii. Každý ďalší akčný potenciál spôsobí uvoľnenie Ca 2+ zo sarkoplazmatického retikula pred spätným prenosom všetkých iónov Ca 2+ v cytoplazme po skončení predchádzajúceho akčného potenciálu. Vďaka tomu je zvýšená cytoplazmatická koncentrácia Ca2+ trvalo udržiavaná, a preto sa počet miest dostupných pre väzbu na myozín na aktínových vláknach neznižuje. Vďaka tomu zostáva počet miest dostupných pre väzbu na maximálnej úrovni, cyklická aktivita priečnych mostíkov zaisťuje dostatočné natiahnutie po sebe nasledujúcich elastických prvkov a prenos maximálneho napätia na konce svalového vlákna.

Ryža. 4-12. Vzťah medzi frekvenciou a napätím.

A-B - súčet kontrakcií v dôsledku zníženia časových intervalov medzi stimulmi S2 a S3. D - izometrické kontrakcie spôsobené sériou stimulov s frekvenciou 10/s (zubatý tetanus) a 100/s (fúzovaný tetanus); pre porovnanie je znázornená jedna kontrakcia

Vzťah medzi zaťažením a rýchlosťou skracovania

Rýchlosť skracovania svalového vlákna klesá so zvyšujúcou sa záťažou (obr. 4-13 A). Rýchlosť skracovania je maximálna bez zaťaženia a je nulová, keď zaťaženie zodpovedá sile maximálneho izometrického napätia. Ak bude zaťaženie väčšie ako maximálne izometrické napätie, bude predĺženie svalové vlákno rýchlosťou, ktorá sa zvyšuje so zvyšujúcim sa zaťažením; pri veľmi veľkom zaťažení vlákno praskne.

Rýchlosť skracovania je určená frekvenciou opakovania pracovných cyklov každého krížového mostíka a v konečnom dôsledku frekvenciou štiepenia molekúl ATP, keďže v každom cykle krížového mostíka sa štiepi jedna molekula ATP. Ak sa zvýši zaťaženie krížového mostíka, je menej pravdepodobné, že sa molekuly ATP budú hydrolyzovať (z mnohých dôvodov) a následne sa zníži rýchlosť skrátenia.

Vzťah medzi dĺžkou svalov a napätím

Pasívne Elastické vlastnosti uvoľneného svalu sú spôsobené najmä zvláštnosťami organizácie titínového proteínu, ktorého molekula je na jednom konci pripojená k pásu Z a na druhom k hrubému vláknu a pôsobí ako pružina. . Pri naťahovaní svalu sa pasívne napätie uvoľneného vlákna zvyšuje, nie však v dôsledku aktívnych pohybov priečnych mostíkov, ale v dôsledku napínania titínových filamentov. Ak sa natiahnuté vlákno uvoľní, jeho dĺžka sa vráti do rovnovážneho stavu, rovnako ako sa v podobnej situácii skráti prúžok gumy. Strečing vedie nielen k pasívnemu napätiu svalového vlákna, ale aj k zmene jeho aktívneho napätia pri kontrakcii. Preto sila generovaná počas kontrakcie závisí od počiatočnej dĺžky svalového vlákna. Ilustruje to experiment, keď sa svalové vlákno natiahne a pri každej dĺžke sa zaznamenáva množstvo aktívneho napätia v reakcii na podnety (obr. 4-13 B). Dĺžka, pri ktorej vlákno generuje najväčšie aktívne izometrické napätie, sa nazýva optimálna dĺžka,

Pri dĺžke svalového vlákna rovnajúcej sa 60 % L o vlákno nevytvára napätie ako odpoveď

za podnet. Keď je vlákno naťahované z tejto počiatočnej úrovne, aktívne izometrické napätie sa zvyšuje pri každej dĺžke až po maximum pri dĺžke Lo. Pri ďalšom predlžovaní vlákna dochádza k jeho namáhaniu padá. Pri dĺžke 175 % alebo viac L o vlákno nereaguje na podráždenie.

Keď sú kostrové svaly uvoľnené, dĺžka väčšiny ich vlákien sa blíži k L o a preto je optimálna na generovanie sily. Dĺžka uvoľnených vlákien sa mení pri záťaži alebo v dôsledku naťahovania v dôsledku kontrakcie iných svalov, ale pasívna zmena dĺžky uvoľnených vlákien je obmedzená, pretože svaly sú pripevnené ku kostiam. Pasívna zmena dĺžky zriedka presahuje 30 % a často je oveľa menšia. V tomto rozsahu hodnôt počiatočnej dĺžky aktívne napätie svalu nikdy neklesne pod polovicu napätia vyvinutého pri L o (obr. 4-13 B).

Vzťah medzi počiatočnou dĺžkou vlákna a jeho schopnosťou vyvinúť aktívne napätie počas kontrakcie možno vysvetliť pomocou modelu posuvného vlákna. Keď sa uvoľnené svalové vlákno natiahne, tenké vlákna sa vytiahnu zo zväzkov hrubých vlákien, takže sa oblasť prekrytia zmenší. Ak sa vlákno natiahne na 1,75 Lo, vlákna sa už neprekrývajú. Krížové mostíky sa nemôžu viazať na aktín a nevzniká žiadne napätie. S menším natiahnutím (postupná zmena dĺžky z 1,75 L o na L o ) sa plocha prekrývania vlákna zväčšuje a napätie vyvíjané počas stimulácie sa zvyšuje priamo úmerne s nárastom počtu krížových mostíkov v oblasti ​prekrývať sa. Najväčšia oblasť prekrytia sa vyskytuje na dĺžke L o; potom sa môže pripojiť k tenkým vláknam najväčší počet krížové mostíky a generované napätie je maximálne.

Ak je dĺžka vlákna menšia ako Lo, vyvinuté napätie sa zníži v dôsledku mnohých okolností. Najprv sa začnú prekrývať zväzky tenkých vlákien z opačných koncov sarkoméry, čo narúša prichytenie priečnych mostíkov a vývoj sily. Po druhé, z dôvodov, ktoré ešte nie sú jasné, so znížením dĺžky vlákna klesá afinita troponínu k Ca2+ a následne sa znižuje počet miest dostupných pre väzbu na krížové mostíky na tenkých filamentoch.

Ryža. 4-13. Dva hlavné pomery: záťaž – rýchlosť skracovania svalov, dĺžka – svalové napätie.

A - rýchlosť skracovania a predlžovania vlákna kostrového svalstva v závislosti od zaťaženia. Všimnite si, že sila pôsobiaca na priečne mostíky počas predlžovacej kontrakcie je väčšia ako maximálne izometrické napätie. B - zmeny aktívneho izometrického tetanického napätia v závislosti od dĺžky svalového vlákna. Modrá oblasť zodpovedá fyziologickému rozsahu dĺžok vlákien vo svale pripevnenom ku kosti

Funkčná úloha ATP v procese kontrakcie kostrového svalstva

1. V dôsledku hydrolýzy ATP spôsobenej myozínom dostávajú krížové mostíky energiu na rozvoj ťažnej sily.

2. Väzba ATP na myozín je sprevádzaná oddelením priečnych mostíkov naviazaných na aktín.

3. Hydrolýza ATP pôsobením Ca-ATPázy sarkoplazmatického retikula dodáva energiu pre aktívny transport Ca 2+ do laterálnych vakov sarkoplazmatického retikula, čo vedie k poklesu cytoplazmatického Ca 2+ na počiatočnú úroveň. V súlade s tým je kontrakcia dokončená a svalové vlákno sa uvoľňuje.

V kostrových svaloch, počas ich prechodu zo stavu pokoja do kontraktilnej aktivity - 20-krát (alebo dokonca niekoľko stokrát) rýchlosť štiepenia ATP prudko stúpa súčasne. Malá zásoba ATP v kostrovom svale postačuje len na niekoľko jednotlivých kontrakcií. Aby sa udržala trvalá kontrakcia, molekuly ATP sa musia tvoriť počas metabolizmu rovnakou rýchlosťou, akou sa rozkladajú počas kontrakcie.

Existujú tri spôsoby, ako sa ATP generuje počas kontrakcie svalových vlákien (obrázok 4-14):

1) ADP fosforylácia prenosom fosfátovej skupiny z kreatínfosfát;

2) oxidačná fosforylácia ADP v mitochondriách;

3) ADP fosforylácia počas glykolýzy v cytoplazme.

Vďaka fosforylácii ADP kreatínfosfátom je zaistená veľmi rýchla tvorba ATP na samom začiatku kontrakcie:

Počas obdobia odpočinku stúpne koncentrácia kreatínfosfátu vo svalovom vlákne na úroveň približne päťkrát vyššiu ako je obsah ATP. Na začiatku kontrakcie, keď koncentrácia ATP začína klesať a koncentrácia ADP sa začína zvyšovať v dôsledku rozkladu ATP pôsobením myozín ATPázy, sa reakcia posúva smerom k tvorbe ATP v dôsledku kreatínfosfátu. V tomto prípade dochádza k prechodu energie takou vysokou rýchlosťou, že na začiatku kontrakcie

koncentrácia ATP vo svalovom vlákne sa mení len málo, zatiaľ čo koncentrácia kreatínfosfátu rýchlo klesá.

Hoci ATP vzniká z kreatínfosfátu veľmi rýchlo, prostredníctvom jedinej enzymatickej reakcie, množstvo ATP je obmedzené počiatočnou koncentráciou kreatínfosfátu v bunke. Aby svalová kontrakcia trvala dlhšie ako niekoľko sekúnd, musia sa zapojiť ďalšie dva zdroje tvorby ATP uvedené vyššie. Po nástupe kontrakcie poskytovanej použitím kreatínfosfátu sa aktivujú pomalšie, multienzymatické dráhy oxidatívnej fosforylácie a glykolýzy, vďaka čomu sa rýchlosť tvorby ATP zvyšuje na úroveň zodpovedajúcu rýchlosti štiepenia ATP.

S miernym svalová aktivita ATP sa tvorí hlavne oxidačnou fosforyláciou a počas prvých 5-10 minút na to slúži ako hlavný zdroj glykogén. V nasledujúcich ~30 minútach sa zdroje energie dodávané krvou stanú dominantnými a glukóza a mastné kyseliny sa zúčastňujú približne rovnako. V neskorších štádiách kontrakcie prevláda využitie mastných kyselín, glukóza sa spotrebuje menej.

Ak je intenzita svalovej práce taká, že rýchlosť odbúravania ATP presahuje 70 % jeho maximálnej hladiny, výrazne sa zvyšuje príspevok glykolýzy k tvorbe ATP. Glukóza pre tento proces pochádza z dvoch zdrojov: z krvi alebo zo zásob glykogénu vo svalových vláknach. So zvyšovaním svalovej aktivity sa zvyšuje podiel ATP poskytovaný anaeróbnym procesom, glykolýzou; zodpovedajúcim spôsobom sa tvorí viac kyseliny mliečnej.

Na konci svalovej práce sa zásoby energeticky bohatých zlúčenín (kreatínfosfát a glykogén) vo svale znižujú. Na obnovenie zásob oboch zlúčenín je potrebná energia, takže sval, už v pokoji, ešte nejaký čas intenzívne spotrebúva kyslík. V dôsledku zvýšenej spotreby kyslíka v období po svalovej práci, tzv kyslíkový dlh; a intenzívna tvorba ATP oxidačnou fosforyláciou je zameraná na obnovu energetických zdrojov vo forme kreatínfosfátu a glykogénu.

Ryža. 4-14. Energetický metabolizmus kostrového svalstva.

Tri zdroje na tvorbu ATP pri svalovej kontrakcii: 1 - kreatínfosfát; 2 - oxidačná fosforylácia; 3 - glykolýza

Typy vlákien kostrového svalstva

Vlákna kostrového svalstva nie sú vo svojich mechanických a metabolických vlastnostiach rovnaké. Typy vlákien sa líšia v závislosti od nasledujúcich vlastností:

1) v závislosti od maximálnej rýchlosti skracovania - vlákna sú rýchle a pomalé;

2) v závislosti od hlavnej cesty tvorby ATP - oxidačných a glykolytických vlákien.

Rýchle a pomalé svalové vlákna obsahujú izoenzýmy myozínu, ktoré rozkladajú ATP rôznymi maximálnymi rýchlosťami, čo zodpovedá rôznej maximálnej rýchlosti pracovného cyklu cross-bridge a následne aj inej maximálnej rýchlosti skracovania vlákna. Charakteristická je vysoká ATPázová aktivita myozínu rýchle vlákna, nižšia aktivita ATPázy - pomalé vlákna. Hoci pracovný cyklus je asi 4-krát rýchlejší v rýchlych vláknach ako v pomalých vláknach, oba typy krížových mostíkov vytvárajú rovnakú silu.

Ďalší prístup ku klasifikácii vlákien kostrového svalstva je založený na rozdieloch v enzymatických mechanizmoch syntézy ATP. Niektoré vlákna majú veľa mitochondrií, a preto poskytujú vysokú úroveň oxidačnej fosforylácie; Toto oxidačné vlákna. Množstvo v nich vytvoreného ATP závisí od zásobovania svalu krvou, z ktorej vstupujú molekuly kyslíka a energeticky bohatých zlúčenín. Vlákna tohto typu sú obklopené početnými kapilárami. Okrem toho obsahujú proteín viažuci kyslík - myoglobín, ktorý zvyšuje rýchlosť difúzie kyslíka a zároveň plní funkciu krátkodobého skladu kyslíka vo svalovom tkanive. Vďaka značnému obsahu myoglobínu sú oxidačné vlákna sfarbené do tmavočervena; často sa nazývajú červené svalové vlákna.

IN glykolytické vlákna, naopak, mitochondrií je málo, ale vysoký obsah enzýmov glykolýzy a veľké zásoby glykogénu. Tieto vlákna sú obklopené relatívne malým počtom kapilár a v ich tkanive je málo myoglobínu, čo zodpovedá obmedzenému využívaniu kyslíka. Kvôli nedostatku

myoglobínové glykolytické vlákna vyzerajú ľahko a sú tzv biele svalové vlákna.

Na základe dvoch uvažovaných charakteristík (rýchlosť skracovania a typ metabolizmu) možno rozlíšiť tri typy vlákien kostrového svalstva.

1.Pomalé oxidačné vlákna(typ I) - nízka aktivita myozín ATPázy a vysoká oxidačná kapacita (obr. 4-15 A).

2.Rýchle oxidačné vlákna(typ IIa) - vysoká aktivita myozín ATPázy a vysoká oxidačná kapacita (obr. 4-15 B).

3.rýchle glykolytické vlákna(typ IIb) - vysoká aktivita myozín ATPázy a vysoká glykolytická kapacita

(Obr. 4-15 B).

Všimnite si, že štvrtý teoreticky možný variant, pomalé glykolytické vlákna, nebol nájdený.

Vlákna sa líšia nielen svojimi biochemickými vlastnosťami, ale aj veľkosťou: glykolytické vlákna majú výrazne väčší priemer ako oxidačné. To ovplyvňuje veľkosť napätia, ktoré vyvíjajú. Pokiaľ ide o počet hrubých a tenkých vlákien na jednotku plochy prierezu, je približne rovnaký pre všetky typy vlákien kostrového svalstva. Čím väčší je priemer vlákna, tým väčší je počet paralelných hrubých a tenkých filamentov zapojených do vytvárania sily a tým väčšie je maximálne napätie svalového vlákna. Z toho vyplýva, že glykolytické vlákno, ktoré má väčší priemer, vyvíja v priemere výraznejšie napätie v porovnaní s napätím oxidačného vlákna.

Okrem toho sa tri typy uvažovaných svalových vlákien vyznačujú rôznou odolnosťou voči únave. Rýchle glykolytické vlákna sa potom unavia krátky čas, zatiaľ čo pomalé oxidačné vlákna sú veľmi odolné, čo im umožňuje udržiavať kontraktilnú aktivitu po dlhú dobu pri takmer konštantnej úrovni napätia. Rýchle oxidačné vlákna zaujímajú stredné miesto v ich schopnosti odolávať rozvoju únavy.

Charakteristiky troch typov vlákien kostrového svalstva sú zhrnuté v tabuľke 1. 4-1.

Ryža. 4-15. Typy vlákien kostrového svalstva. Rýchlosť rozvoja únavy vo vláknach troch typov.

Každá vertikálna čiara zodpovedá kontrakčnej odpovedi na krátky tetanický stimul. Chýbajú kontrakčné reakcie medzi 9. a 60. minútou

Tabuľka 4-1.Charakteristika troch typov vlákien kostrového svalstva

Svalové napätie

Sila, ktorou sval pôsobí na predmet pri jeho kontrakcii, sa nazýva svalová sila. napätie (napätie); sila predmetu (zvyčajne jeho hmotnosť) na sval je Ak je svalu pridelené zaťaženie pozadia, ako sa to zvyčajne robí počas meraní, potom sa toto zaťaženie pozadia nazýva predpätie - predpätie alebo pretiahnuť.Často sa píše v ruskom pravopise - „prelod“. Sily svalového napätia a zaťaženia pôsobia proti sebe. To, či sila generovaná svalovým vláknom spôsobí jeho skrátenie, závisí od relatívnej veľkosti stresu a zaťaženia. Aby sa svalové vlákno skrátilo a tým posunulo záťaž, musí byť jeho napätie väčšie ako protiľahlé zaťaženie.

Ak sval vyvinie napätie, ale neskráti sa (ani nepredĺži), kontrakcia sa nazýva kontrakcia izometrický(dĺžka svalu je konštantná) (obr. 4-16 A). Takáto kontrakcia nastáva vtedy, keď sval drží záťaž v konštantnej polohe alebo vyvíja silu vo vzťahu k záťaži, ktorej hmotnosť je väčšia ako svalové napätie. Ak je sval skrátený a jeho zaťaženie zostáva konštantné, nazýva sa kontrakcia izotonický(svalové napätie je konštantné) (obr. 4-16 B).

Tretím typom redukcie je predlžujúca sa kontrakcia (excentrická kontrakcia), keď záťaž pôsobiaca na sval je väčšia ako napätie vyvíjané priečnymi mostíkmi. V takejto situácii záťaž napína sval aj napriek protichodnej sile, ktorú vytvárajú pohyby priečnych mostíkov. K excentrickej kontrakcii dochádza, ak je objekt podporovaný svalom posunutý nadol (príklady: osoba si sadne zo stojacej polohy alebo kráča dole

schody). Je potrebné zdôrazniť, že za takýchto podmienok nie je predlžovanie svalových vlákien aktívnym procesom, ktorý vykonávajú kontraktilné proteíny, ale výsledkom pôsobenia vonkajšej sily na sval. V neprítomnosti vonkajšej sily, ktorá predlžuje sval, vlákno, keď je stimulované, bude len skrátiť, ale nepredlžujte. Všetky tri typy kontrakcií (izometrické, izotonické a excentrické) sú prirodzené udalosti každodenných činností.

Pri každom type kontrakcie priečne mostíky rytmicky opakujú cyklus pozostávajúci zo štyroch fáz. V 2. štádiu izotonickej kontrakcie rotujú aktínom spojené krížové mostíky, čo spôsobuje skrátenie sarkomér. Pri izometrickej kontrakcii sa to deje inak: v dôsledku zaťaženia pôsobiaceho na sval, aktínové krížové mostíky nemôžu pohybovať tenkými vláknami, ale prenášajú na ne silu - izometrické napätie. Počas 2. štádia excentrickej kontrakcie zažijú krížové mostíky zaťaženie, ktoré ich stiahne späť smerom k Z-laminu, zatiaľ čo zostávajú pripojené k aktínu a vyvíjajú silu. Fázy 1, 3 a 4 sú rovnaké pre všetky tri typy kontrakcií. Pri každom type kontrakcie teda kontraktilné proteíny podliehajú rovnakým chemickým zmenám. Konečný výsledok (skrátenie, žiadna zmena dĺžky alebo predĺženie) je určený veľkosťou zaťaženia svalu.

Obrázok 4-16B znázorňuje vzťah "dĺžka-napätie" pri izometrickej kontrakcii a na obr. 4-16 D, len „aktívny“ fragment tejto závislosti, t.j. rozdiel medzi "pasívnou" krivkou a všeobecnou krivkou. Nižšie sú zobrazené (obr. 4-16 D) charakteristické krivky odrážajúce vzťah medzi zaťažením a rýchlosťou.

Ryža. 4-16. Izometrická a izotonická kontrakcia.

A - experimentálny liek na štúdium svalových kontrakcií v izometrických podmienkach. B - experimentálny liek na štúdium svalových kontrakcií za izotonických podmienok. B - pasívna krivka demonštrujúca svalové napätie (napätie), ktorý sa meria pri rôznych dĺžkach svalov pred kontrakciou. Kumulatívna krivka zobrazujúca svalové napätie (napätie), ktorý sa meria pri rôznych dĺžkach svalov počas kontrakcie. G - aktívne svalové napätie (aktívne napätie) je rozdiel medzi celkovým a pasívnym svalové napätie na paneli (C). E - tri modré krivky ukazujú, že rýchlosť skracovania svalov je rýchlejšia, ak je sval natiahnutý hmotou

Muskuloskeletálny systém

Sťahujúci sval prenáša silu na kosti cez šľachy. Ak je sila dostatočná, tak pri skrátení svalu sa kosti hýbu. Sval pri kontrakcii vyvíja iba ťažnú silu, takže kosti, ku ktorým je pripevnený, sa pri skracovaní ťahajú k sebe. V tomto prípade sa to môže stať ohýbanie končatiny v kĺbe (flexia) príp rozšírenie(extenzia) - narovnanie končatiny (obr. 4-17 A). Tieto opačne smerované pohyby musia zahŕňať aspoň dva rôzne svaly – flexor a extenzor. svalové skupiny ktoré pohybujú kĺbom v opačných smeroch sa nazývajú antagonistov. Ako je znázornené na obr. 4-17 A, s kontrakciou bicepsového svalu ramena (m. biceps) paže sa ohýba do lakťový kĺb pri kontrakcii antagonistického svalu - tricepsového svalu ramena (m. triceps) spôsobuje natiahnutie ruky. Oba svaly vytvárajú pri kontrakcii iba ťažnú silu vo vzťahu k predlaktiu.

Antagonistické svalové skupiny sú potrebné nielen pre flexiu a extenziu, ale aj pre pohyb končatín do strán alebo pre rotáciu. Niektoré svaly môžu pri kontrakcii vytvárať dva druhy pohybu v závislosti od kontrakčnej aktivity iných svalov pôsobiacich na tú istú končatinu. Napríklad pri redukcii lýtkový sval(m. gastrocnemius) noha sa ohýba v kolene, napríklad pri chôdzi (obr. 4-17 B). Ak sa však sval gastrocnemius stiahne súčasne so štvorhlavým stehenným svalom (m. quadriceps femoris) ktorý narovná nohu v dolnej časti nohy, kolenný kĺb sa nemôže ohýbať, takže pohyb je možný len v členkovom kĺbe. Dochádza k predĺženiu chodidla, t.j. človek sa zdvihne na špičky prstov - "stojí na špičkách."

Svaly, kosti a kĺby tela sú pákové systémy. Princíp činnosti páky možno ilustrovať na príklade flexie predlaktia (obr. 4-17B): bicepsový sval pôsobí ťahovou silou smerujúcou nahor na oblasť predlaktia vo vzdialenosti asi 5 cm od lakťového kĺbu. V uvažovanom príklade ruka drží záťaž 10 kg, t.j. vo vzdialenosti asi 35 cm od lakťa pôsobí nadol sila 10 kg. Podľa fyzikálnych zákonov je predlaktie v stave mechanickej rovnováhy (t.j. celková sila pôsobiaca na systém je nulová), keď súčin sily smerujúcej nadol (10 kg) a vzdialenosti od miesta jej pôsobenia k lakeť (35 cm) sa rovná súčinu izometrického svalového napätia (X) vo vzdialenosti od neho k lakťu (5 cm). Takže 10x35=5xX; teda X = 70 kg. Všimnite si, že činnosť tohto systému je mechanicky nepriaznivá, pretože sila vyvinutá svalom je oveľa väčšia ako hmotnosť držaného bremena (10 kg).

Mechanicky nepriaznivé prevádzkové podmienky väčšiny svalových pákových mechanizmov sú však kompenzované zvýšenou manévrovateľnosťou. Obrázok 4-17 ukazuje, že skrátenie bicepsového svalu o 1 cm zodpovedá pohybu ruky o 7 cm, než je rýchlosť skrátenia svalu. Pákový systém zohráva úlohu zosilňovača, vďaka čomu malý, relatívne pomalé pohyby bicepsové svaly sa premieňajú na rýchlejšie pohyby rúk. Takže lopta hodená nadhadzovačom na basketbalovom družstve sa pohybuje rýchlosťou 90-100 mph (asi 150-160 km/h), hoci svaly hráča sa skracujú mnohokrát pomalšie.

Ryža. 4-17. Svaly a kosti fungujú ako pákový systém.

A - antagonistické svaly, ktoré vykonávajú flexiu a extenziu predlaktia. B - kontrakcia m. gastrocnemius vedie k flexii dolnej končatiny, keď je štvorhlavý stehenný sval uvoľnený, alebo k extenzii, keď sa sťahuje, čo neumožňuje kolenného kĺbu ohnúť. B - mechanická rovnováha síl pôsobiacich na predlaktie, keď ruka drží záťaž 10 kg. D - pákový systém ramena pôsobí ako zosilňovač vo vzťahu k rýchlosti kontrakcie bicepsového svalu ramena, čím sa zvyšuje rýchlosť pohybu ruky. Systém je zároveň zosilňovačom rozsahu pohybu ruky (pri skrátení svalu o 1 cm sa ruka posunie o 7 cm)

neuromuskulárne spojenie

Signálom pre spustenie kontrakcie je akčný potenciál plazmatickej membrány vlákna kostrového svalstva. V kostrovom svale možno akčné potenciály vyvolať iba jedným spôsobom – stimuláciou nervových vlákien.

Vlákna kostrového svalstva sú inervované axónmi nervových buniek tzv motoneuróny(alebo somatické eferentné neuróny). Telá týchto buniek sa nachádzajú v mozgovom kmeni alebo mieche. Axóny motorických neurónov sú pokryté myelínovou pošvou a ich priemer je väčší ako priemer ostatných axónov, takže vedú akčné potenciály s vysoká rýchlosť poskytujúce signály z CNS do vlákien kostrového svalstva len s minimálnym oneskorením.

Pri vstupe do svalu sa axón motorického neurónu rozdelí na mnoho vetiev, z ktorých každá tvorí jedno spojenie so svalovým vláknom. Jeden motorický neurón inervuje veľa svalových vlákien, ale každé svalové vlákno je riadené vetvou len z jedného motorického neurónu. Motorický neurón spolu so svalovými vláknami, ktoré inervuje, tvorí motorová jednotka. Svalové vlákna jednej motorickej jednotky sa nachádzajú v tom istom svale, nie však vo forme kompaktnej skupiny, ale sú rozptýlené po celom svale. Keď v motorickom neuróne vznikne akčný potenciál, všetky svalové vlákna jeho motorickej jednotky dostanú stimul na kontrakciu.

Keď sa axón priblíži k povrchu svalového vlákna, myelínový obal končí a axón tvorí terminálnu časť (nervové zakončenie) vo forme niekoľkých krátkych výbežkov umiestnených v drážkach na povrchu svalového vlákna. Oblasť plazmatickej membrány svalového vlákna, ktorá leží priamo pod nervovým zakončením, má špeciálne vlastnosti a je tzv koncová doska motora.Štruktúra pozostávajúca z nervového zakončenia a motorickej koncovej platničky je známa ako neuromuskulárne spojenie(neuromuskulárna synapsia).

Axónové zakončenia motorického neurónu (motorické nervové zakončenia) obsahujú vezikuly naplnené ACh. Akčný potenciál pochádzajúci z motorického neurónu depolarizuje plazmatickú membránu nervového zakončenia, v dôsledku čoho sa otvárajú napäťovo riadené Ca2+ kanály a Ca2+ z extracelulárneho média vstupuje do nervového zakončenia. Ca 2+ ióny sa viažu na bielkoviny,

zabezpečenie splynutia vezikulovej membrány s plazmatickou membránou nervového zakončenia a ACh sa uvoľní do synaptickej štrbiny oddeľujúcej nervové zakončenie a motorickú koncovú platničku. Molekuly ACh difundujú z nervového zakončenia do motorickej koncovej platničky, kde sa viažu na acetylcholínové receptory nikotínového typu, čím otvárajú iónové kanály priepustné pre Na+ aj K+. V dôsledku rozdielu v transmembránových elektrochemických gradientoch týchto iónov je tok Na + vstupujúci do svalového vlákna väčší ako výstupný tok K +, v dôsledku čoho dochádza k lokálnej depolarizácii koncovej dosky motora - potenciál koncovej dosky(PKP). PKP je podobný EPSP v interneuronálnych synapsiách. Amplitúda jedného EPP je však podstatne vyššia ako amplitúda EPSP, pretože v neuromuskulárnom spojení uvoľnený neurotransmiter narazí na väčší povrch, kde sa viaže na oveľa väčší počet receptorov, a kde sa následne otvára oveľa viac iónových kanálov. Z tohto dôvodu je amplitúda jedného PKP zvyčajne viac než dostatočná na to, aby sa v oblasti plazmatickej svalovej membrány priľahlej ku koncovej doske objavil lokálny elektrický prúd, ktorý iniciuje akčný potenciál. Akčný potenciál sa potom šíri po povrchu svalového vlákna rovnakým mechanizmom ako v membráne axónu. Väčšina nervovosvalových spojení sa nachádza v strednej časti svalového vlákna, odkiaľ sa výsledný akčný potenciál šíri na oba konce vlákna. V ľudskom kostrovom svale sa inhibičné potenciály nikdy nevyskytujú. Všetky neuromuskulárne spojenia sú excitačné.

Spolu s receptormi ACh obsahuje enzým motorická koncová doska acecholínesteráza(ACC-esteráza), ktorá štiepi ACH. S poklesom koncentrácie voľného ACh v dôsledku jeho štiepenia ACh-esterázou klesá množstvo ACh, ktoré sa môže viazať na receptory. Keď nezostanú žiadne receptory naviazané na ACh, iónové kanály koncových platničiek sa uzavrú. Depolarizácia koncovej platničky je ukončená, membránový potenciál sa vráti na pokojovú úroveň a koncová platnička je opäť schopná reagovať na uvoľnený ACh, keď ďalší akčný potenciál dorazí k nervovému zakončeniu.

Ryža. 4-18. Excitácia membrány svalového vlákna: neuromuskulárne spojenie

Elektromechanické rozhranie

Skoré štúdie izolovaného srdca odhalili, že na kontrakciu srdcového svalu sú potrebné optimálne koncentrácie Na+, K+ a Ca2+. Bez Na + je srdce neexcitabilné, nebude biť, pretože akčný potenciál závisí od extracelulárnych sodíkových iónov. Naopak, potenciál pokojovej membrány nezávisí od transmembránového gradientu Na + iónov. Za normálnych podmienok je extracelulárna koncentrácia K+ asi 4 mM. Pokles koncentrácie extracelulárneho K + nemá veľký vplyv na excitáciu a kontrakciu srdcového svalu. Avšak zvýšenie koncentrácie extracelulárneho K + na dostatočnú vysoké úrovne spôsobuje depolarizáciu, stratu excitability buniek myokardu a zástavu srdca v diastole. Ca 2+ je tiež nevyhnutný pre srdcové kontrakcie. Odstránenie Ca 2+ z extracelulárnej tekutiny vedie k zníženiu sily srdcových kontrakcií a následnej zástave srdca v diastole. Naopak, zvýšenie koncentrácie extracelulárneho Ca 2+ zvyšuje srdcové kontrakcie a veľmi vysoké koncentrácie Ca 2+ vedú k zástave srdca v systole. Voľný intracelulárny Ca 2+ slúži ako ión zodpovedný za kontraktilitu myokardu.

Dva panely na obrázku znázorňujú nižšie opísané mechanizmy elektromechanickej väzby v srdci. Excitácia srdcového svalu začína, keď sa vlna excitácie rýchlo šíri pozdĺž sarkolemy buniek myokardu z bunky do bunky cez medzerové spojenia. Vzruch sa tiež šíri do buniek cez priečne trubice, ktoré sú invaginované do srdcových vlákien v Z-pásoch. Elektrická stimulácia v oblasti Z-pásu alebo aplikácia ionizovaného Ca2+ v oblasti Z-pásu srdcových vlákien uvoľnených z membrány (s odstránenými sarkolémami) spôsobuje lokálnu kontrakciu susedných myofibríl. Počas plató akčného potenciálu sa zvyšuje priepustnosť sarkolemy pre Ca 2+. Ca 2+ vstupuje do bunky pozdĺž jej elektrochemického gradientu cez vápnikové kanály sarkolemy a jej invaginácie, t.j. cez membrány T-systému.

Predpokladá sa, že k otvoreniu vápnikových kanálov dochádza v dôsledku fosforylácie kanálových proteínov cyklickou adenozínmonofosfát-dependentnou proteínkinázou (cAMP-dependentná proteínkináza). Počiatočným zdrojom extracelulárneho Ca 2+ je intersticiálna tekutina (10 -3 M Ca 2+). Niektorí

množstvo Ca 2+ môže súvisieť aj so sarkolémou a s glykokalyx, mukopolysacharid pokrývajúci sarkolemu. Množstvo vápnika vstupujúceho do bunky z extracelulárneho priestoru nestačí na to, aby spôsobilo kontrakciu myofibríl. Vstup do vápnika ("spustenie alebo spustenie" Ca 2+) spúšťa uvoľňovanie Ca 2+ zo sarkoplazmatického retikula (kde je zásoba intracelulárneho Ca 2+). Koncentrácia voľného Ca 2+ v cytoplazme stúpa od úrovne pokoja (úroveň odpočinku) pri asi 10-7 M na úrovne 10-6 až 10-5 M v čase excitácie. Ca 2+ sa potom viaže na proteín troponín C. Vápnikový troponínový komplex interaguje s tropomyozínom, aby odblokoval aktívne miesta medzi aktínovými a myozínovými vláknami. Toto odblokovanie umožňuje tvorbu cyklických krížových väzieb medzi aktínom a myozínom, a preto umožňuje kontrakciu myofibril.

Mechanizmy, ktoré zvyšujú koncentráciu Ca 2+ v cytosóle, zvyšujú vyvinutú silu srdcových kontrakcií (aktívna sila), a mechanizmy, ktoré znižujú koncentráciu Ca 2+ v cytosóle, ju znižujú. Napríklad katecholamíny zvyšujú vstup Ca2+ do bunky fosforyláciou kanálov prostredníctvom cAMP-dependentnej proteínkinázy. Okrem toho katecholamíny, podobne ako iné agonisty, zvyšujú silu srdcových kontrakcií zvýšením citlivosti kontraktilného mechanizmu na Ca 2+. Zvýšenie koncentrácie extracelulárneho Ca 2+ alebo zníženie gradientu Na + cez sarkolemu vedie aj k zvýšeniu koncentrácie Ca 2+ v cytosóle.

Gradient sodíka možno znížiť zvýšením intracelulárnej koncentrácie Na+ alebo znížením extracelulárnej koncentrácie Na+. Srdcové glykozidy zvyšujú intracelulárnu koncentráciu Na + „otrávením“ Na + /K + -ATPázy, čo vedie k akumulácii Na + v bunkách. Zvýšenie koncentrácie Na + v cytosóle mení smer výmenníka Na + / Ca 2+ (Na + /Ca 2+ -výmenník) naopak, aby sa z bunky odstránilo menej Ca 2+. Znížená koncentrácia extracelulárneho Na+ spôsobuje, že do bunky vstupuje menej Na+, a tak je menej Na+ nahradené Ca2+.

Dosiahnuté mechanické namáhanie (napätie) klesá v dôsledku zníženia koncentrácie extracelulárneho Ca2+, zvýšenia transmembránového gradientu Na+ alebo použitia blokátorov Ca2+ kanálov, ktoré bránia vstupu Ca2+ do buniek myokardu.

Ryža. 4-19. Elektromechanické rozhranie v srdci

Fyziológia hladkých svalov

Vlákno hladkého svalstva je vretenovitá bunka s priemerom 2 až 10 mikrónov. Na rozdiel od viacjadrových vlákien kostrového svalstva, ktoré sa po dokončení diferenciácie už nemôžu deliť, vlákna hladkého svalstva majú jedno jadro a sú schopné deliť sa počas celého života organizmu. Delenie začína v reakcii na rôzne parakrinné signály, často na poškodenie tkaniva.

Významné množstvo faktorov, ktoré modifikujú kontraktilnú aktivitu hladkých svalov v rôznych orgánoch, sťažuje klasifikáciu vlákien hladkého svalstva. Existuje však všeobecný princíp založený na elektrických charakteristikách plazmatickej membrány. Podľa tohto princípu možno väčšinu hladkého svalstva rozdeliť do dvoch typov: jednotné hladké svaly(jednojednotkové hladké svaly) s vláknami spojenými do jedného celku (obr. 4-20 A), ktorých bunky interagujú cez medzerový spoj, A viacjednotkový hladký sval(viacjednotkové hladké svaly) s individuálnou inerváciou vlákna (obr. 4-20 B).

Jednotné hladké svaly

Vo svaloch tohto typu je činnosť (elektrická a mechanická) vykonávaná rôznymi bunkami synchrónne, t.j. sval reaguje na podnety ako celok. Je to spôsobené tým, že svalové vlákna sú navzájom spojené. medzerový spoj(gap junctions), ktorými sa akčný potenciál môže šíriť z jednej bunky do susedných buniek pomocou lokálnych prúdov. Elektrická aktivita, ktorá vznikla v ktorejkoľvek bunke unitárnych hladkých svalov, sa teda prenáša na všetky vlákna (obr. 4-20 A).

Niektoré vlákna jednotných hladkých svalov majú vlastnosti kardiostimulátora. Spontánne vytvárajú akčné potenciály, ktoré sú vedené cez medzerový spoj na vlákna, ktoré takúto aktivitu nemajú. Väčšina unitárnych buniek hladkého svalstva nie je kardiostimulátorom.

Kontraktilná aktivita unitárnych hladkých svalov je ovplyvnená elektrickou aktivitou nervov, hormónov a lokálnych faktorov;

tieto vplyvy sú sprostredkované mechanizmami diskutovanými vyššie vo vzťahu k aktivite všetkých hladkých svalov. Povaha inervácie unitárnych hladkých svalov sa v rôznych orgánoch výrazne líši. V mnohých prípadoch sú nervové zakončenia sústredené v tých oblastiach svalu, kde sa nachádzajú bunky kardiostimulátora. Činnosť celého svalu môže byť regulovaná zmenami frekvencie akčných potenciálov buniek kardiostimulátora.

Ďalšou črtou jednotného hladkého svalstva je, že jeho vlákna sa často sťahujú v reakcii na natiahnutie. Kontrakcie vznikajú pri naťahovaní stien mnohých dutých orgánov (napríklad maternice), kedy sa zväčšuje objem ich vnútorného obsahu.

Príklady unitárnych hladkých svalov: svaly steny gastrointestinálny trakt, maternica, tenké cievy.

Viacjednotkové hladké svaly

Medzi bunkami je niekoľko viacjednotkových buniek hladkého svalstva. medzerový spoj, každé vlákno pôsobí nezávisle od svojich susedov a sval sa správa ako súbor nezávislých prvkov. Viacjednotkové hladké svaly sú bohato zásobené vetvami autonómnych nervov (obr. 4-20 B). Celková odozva celého svalu závisí od počtu aktivovaných vlákien a od frekvencie nervových impulzov. Hoci prichádzajúce nervové impulzy sú sprevádzané depolarizáciou a kontrakčnými reakciami vlákien, akčné potenciály sa zvyčajne nevytvárajú vo viacjednotkových hladkých svaloch. Kontraktilná aktivita viacjednotkových hladkých svalov sa zvyšuje alebo znižuje v dôsledku cirkulujúcich hormónov, ale viacjednotkové hladké svaly sa pri naťahovaní nesťahujú. Príklady viacjednotkových hladkých svalov: svaly v stenách priedušiek a veľkých tepien atď.

Je potrebné zdôrazniť, že väčšina hladkých svalov nemá vlastnosti výlučne unitárnych alebo viacjednotkových hladkých svalov. V skutočnosti existuje kontinuum variácií hladkého svalstva s rôznymi kombináciami vlastností oboch typov; unitárny hladký sval a viacjednotkový hladký sval sú dva extrémy.

Ryža. 4-20. Štruktúra hladkých svalov

Potenciály hladkého svalstva

Niektoré typy vlákien hladkého svalstva vytvárajú akčné potenciály spontánne, bez neurogénneho alebo hormonálneho vplyvu. Pokojový potenciál plazmatickej membrány takýchto vlákien sa neudržiava na konštantnej úrovni, ale podlieha postupnej depolarizácii, až kým nedosiahne prahovú úroveň a nevytvorí sa akčný potenciál. Po repolarizácii membrány opäť začína jej depolarizácia (obr. 4-21), takže dochádza k sérii akčných potenciálov spôsobujúcich tonickú kontraktilnú aktivitu. Spontánne posuny potenciálu, ktoré depolarizujú membránu na prahovú úroveň, sa nazývajú potenciál kardiostimulátora.(Ako je uvedené v iných kapitolách, niektoré srdcové svalové vlákna a určité typy neurónov CNS majú tiež potenciál kardiostimulátora a môžu spontánne vytvárať akčné potenciály v neprítomnosti vonkajších stimulov.)

Je zaujímavé, že v hladkých svaloch schopných generovať akčné potenciály slúžia skôr Ca2+ ako ióny Na+ ako nosiče kladných nábojov do bunky počas fázy nárastu akčného potenciálu; keď je membrána depolarizovaná, napäťovo riadené vápnikové kanály sa otvárajú a akčné potenciály v hladkých svaloch sú vápnikovej povahy a nie sodíka.

Na rozdiel od priečne pruhovaného svalu je v hladkom svale cytoplazmatická koncentrácia

katión Ca 2+ sa môže v dôsledku toho zvýšiť (alebo znížiť). postupné depolarizácia (alebo hyperpolarizácia) posúva membránový potenciál, čo zvyšuje (alebo znižuje) počet otvorených vápnikových kanálov v plazmatickej membráne.

Akú úlohu hrá extracelulárny Ca2+ v elektromechanickom spájaní? V plazmatickej membráne buniek hladkého svalstva sú dva typy vápnikových kanálov – závislé od napätia a riadené chemickými mediátormi. Keďže koncentrácia Ca2+ v extracelulárnej tekutine je 10 000-krát vyššia ako v cytoplazme, otvorenie vápnikových kanálov plazmatickej membrány je sprevádzané vstupom Ca2+ do bunky. Vďaka malej veľkosti vlákna sa ióny Ca2+, ktoré vstúpili, rýchlo dostanú do intracelulárnych väzbových miest difúziou.

Ďalší rozdiel je v tom, že zatiaľ čo v kostrovom svale jediný akčný potenciál uvoľňuje dostatok Ca2+ na zapnutie všetkých priečnych mostíkov vlákna, v hladkom svale sa ako odpoveď na väčšinu stimulov aktivuje iba zlomok priečnych mostíkov. Preto vlákna hladkého svalstva vytvárajú napätie postupne, ako sa mení cytoplazmatická koncentrácia Ca 2+. Čím väčší je nárast koncentrácie Ca2+, tým väčší je počet aktivovaných krížových mostíkov a tým väčšie je generované napätie.

Ryža. 4-21. Elektrické potenciály hladkých svalov

Zdroje vstupu vápnika do cytoplazmy

Zvýšenie koncentrácie Ca 2+ v cytoplazme, vďaka ktorému dochádza ku kontrakcii hladkého svalstva, je zabezpečené z dvoch zdrojov: (1) sarkoplazmatického retikula a (2) extracelulárneho prostredia, z ktorého Ca2+ vstupuje do bunky vápnikových kanálov plazmatickej membrány. Relatívny príspevok týchto dvoch zdrojov Ca2+ sa líši pre rôzne hladké svaly. Niektoré z nich sú viac závislé od extracelulárnej koncentrácie Ca2+, iné - od Ca2+ uloženého v sarkoplazmatickom retikule.

Sarkoplazmatické retikulum hladkých svalov

Pokiaľ ide o sarkoplazmatické retikulum, je menej vyvinuté v hladkom svalstve ako v kostrovom svale a nemá špecifickú organizáciu, ktorá by korelovala s umiestnením hrubých a tenkých filamentov (obr. 4-22 A). Okrem toho hladkému svalstvu chýbajú T-tubuly spojené s plazmatickou membránou. Pretože priemer vlákna hladkého svalstva je malý a kontrakcia sa vyvíja pomaly, neexistuje žiadna funkčná potreba rýchleho šírenia excitačného signálu hlboko do vlákna. Súčasne sa medzi úsekmi plazmatickej membrány a sarkoplazmatického retikula pozorujú špeciálne štruktúry,

analogické špecializovaným kontaktom medzi membránami T-tubulov a laterálnymi vačkami v priečne pruhovaných vláknach. Tieto štruktúry sprostredkovávajú rozhranie medzi akčným potenciálom plazmatickej membrány a uvoľňovaním Ca 2+ zo sarkoplazmatického retikula. Sekundárne poslovia uvoľnené plazmatickou membránou alebo vytvorené v cytoplazme v reakcii na väzbu extracelulárnych chemických mediátorov na receptory plazmatickej membrány sa podieľajú na iniciácii uvoľňovania Ca2+ z oblastí sarkoplazmatického retikula umiestnených v strede vlákna ( Obr. 4-22 C).

V niektorých hladkých svaloch je koncentrácia Ca2+ dostatočná na udržanie aktivity krížového mostíka na určitej nízkej úrovni aj pri absencii vonkajších stimulov. Takýto jav je tzv tonus hladkého svalstva. Intenzitu tónu menia faktory ovplyvňujúce cytoplazmatickú koncentráciu Ca 2+.

Odstránenie Ca 2+ z cytoplazmy, potrebné na relaxáciu vlákna, prebieha aktívnym transportom Ca 2+ späť do sarkoplazmatického retikula, ako aj cez plazmatickú membránu do extracelulárneho prostredia. Rýchlosť odstraňovania Ca2+ v hladkom svalstve je oveľa nižšia ako v kostrovom svale. Z toho vyplýva rozdielne trvanie jednej kontrakcie – niekoľko sekúnd pre hladké svalstvo a zlomok sekundy pre kostrové.

Mechanizmy metabolizmu vápnika sú uvedené v

ryža. 4-22 G.

Ryža. 4-22. Sarkoplazmatické retikulum hladkých svalov.

A - štruktúra sarkoplazmatického retikula. B - zdroje príjmu vápnika cez iónové kanály. B - zdroje príjmu vápnika cez čerpadlá a výmenníky

Kontrakcie hladkých svalov

V cytoplazme vlákien hladkého svalstva sú dva typy filamentov: hrubý myozín obsahujúci a tenký aktín obsahujúci. Tenké filamenty sú pripevnené buď na plazmatickú membránu alebo na cytoplazmatické štruktúry – tzv husté telá(funkčné analógy Z-pásov priečne pruhovaných vlákien). V uvoľnenom vlákne hladkého svalstva sú filamenty oboch typov orientované v šikmom uhle k dlhej osi bunky. Počas skracovania vlákna časti plazmatickej membrány umiestnené medzi bodmi pripojenia aktínu napučiavajú. Hrubé a tenké filamenty nie sú organizované do myofibríl ako v priečne pruhovanom svale a netvoria pravidelne sa opakujúce sarkoméry, takže nedochádza k pruhovaniu. Ku kontrakcii hladkého svalstva však dochádza prostredníctvom mechanizmu posuvných filamentov.

Koncentrácia myozínu v hladkom svale je len asi jedna tretina koncentrácie v priečne pruhovanom svale, zatiaľ čo aktín môže byť dvakrát vyšší. Napriek týmto rozdielom je maximálne napätie na jednotku plochy prierezu vyvinuté pre hladké a kostrové svaly podobné.

Vzťah medzi izometrickým napätím a dĺžkou pre vlákna hladkého svalstva je kvantitatívne rovnaký ako pre vlákna kostrového svalstva. Pri optimálnej dĺžke vlákna vzniká maximálne napätie a pri posune dĺžky v oboch smeroch od optimálnej hodnoty napätie klesá. Hladké svalstvo je však v porovnaní s kostrovým svalstvom schopné vyvinúť väčšie napätie veľký rozsah hodnoty dĺžky. Ide o dôležitú adaptačnú vlastnosť vzhľadom na to, že väčšina hladkých svalov je súčasťou stien dutých orgánov, so zmenou objemu sa mení aj dĺžka svalových vlákien. Aj s relatívne veľkými zvýšenie objemu, ako napríklad pri plnení močového mechúra, vlákna hladkého svalstva v jeho stenách si do určitej miery zachovávajú schopnosť vyvinúť napätie; v pruhovaných vláknach by takéto naťahovanie mohlo viesť k oddeleniu hrubých a tenkých filamentov za oblasťou ich prekrytia.

Podobne ako v priečne pruhovanom svale je kontraktilná aktivita vo vláknach hladkého svalstva regulovaná zmenami v cytoplazmatickej koncentrácii Ca2+ iónov. Tieto dva typy svalov sa však výrazne líšia v mechanizme vplyvu Ca 2+ na aktivitu priečnych mostíkov a zmeny koncentrácie Ca 2+ v reakcii na stimuláciu.

Ryža. 4-23. V hladkom svalstve sú hrubé a tenké vlákna orientované pod uhlom k osám vlákien a sú pripojené k plazmatickej membráne alebo k hustým telieskam v cytoplazme. Keď sú svalové bunky aktivované, hrubé a tenké vlákna kĺžu proti sebe, takže bunky sa skracujú a zhrubnú.

Aktivácia priečnych mostov

V tenkých filamentoch hladkého svalstva sa nenachádza proteín troponín C viažuci Ca 2+, ktorý sprostredkúva spúšťaciu úlohu Ca 2+ vo vzťahu k aktivite priečnych mostíkov v kostrovom svale a v myokarde. Namiesto toho je cyklus krížových mostíkov v hladkom svalstve riadený Ca2+-regulovaným enzýmom fosforylujúcim myozín. Iba fosforylovaná forma myozínu v hladkom svale sa môže viazať na aktín a poskytovať cykly krížového pohybu.

Zvážte podrobne proces kontrakcie hladkého svalstva. Zvýšenie hladiny Ca 2+ v cytoplazme spúšťa pomalý reťazec dejov vedúcich na jednej strane k uvoľneniu aktívneho miesta väzby na myozín na aktíne a na druhej strane k zvýšeniu aktivitu myozín ATPázy a bez tohto zvýšenia aktivity myozín ATPázy v hladkom svalstve nemôže začať kontrakcia.

Prvou fázou procesu aktivácie myozínovej hlavy je väzba 4 iónov Ca 2+ s kalmodulín(CaM), ktorý je v tomto zmysle veľmi podobný troponínu C priečne pruhovaného svalu. Ďalej komplex Ca2+ -CaM aktivuje enzým tzv kináza ľahkého reťazca myozínu(MLCM) (kináza ľahkého reťazca myozínu, MLCK). MLCK obsahuje doménu viažucu ATP a aktívne miesto, ktoré zabezpečuje prenos fosfátu z ATP na akceptorový proteín. Podľa tohto mechanizmu MLCK zase fosforyluje ľahký regulačný reťazec spojený s hlavou molekuly myozínu II. Fosforylácia ľahkého reťazca mení konformáciu hlavy myozínu II, ktorá je dostatočne zmenená zvýšením jej aktivity ATPázy, aby mohla interagovať s aktínom. To znamená, že systém funguje ako molekulárny motor (obr. 4-23 A).

Obrázok 4-23B ukazuje dve nezávislé kaskády vedúce ku kontrakcii hladkého svalstva. Kaskáda (1) zahŕňa mechanizmus uvoľnenia z blokovania aktívneho centra aktínu, s ktorým sa musí viazať myozín. Kaskáda (2) zahŕňa mechanizmus aktivácie myozínovej hlavy. Výsledkom týchto dvoch kaskád je tvorba aktomyozínového komplexu.

Uvažujme o prvej kaskáde uvoľňovania z blokovania aktívneho miesta aktínu. Dva proteíny, kaldesmon a kalpomín, blokujú väzbu aktínu na myozín. Oba sú Ca2+-CaM viažuce proteíny a oba viažu aktín. Na jednej strane sa Ca 2+ viaže na CaM a komplex Ca 2+-CaM pôsobí na kalponín dvoma spôsobmi. Prvým efektom je, že komplex Ca2+ -CaM sa viaže na kalponín. Druhým účinkom je, že komplex Ca2+ -CaM aktivuje proteínkinázu závislú od Ca2+ -CaM, ktorá fosforyluje kalponín. Oba účinky znižujú kalponínovú inhibíciu ATPázy

myozínová aktivita. Caldesmon tiež inhibuje aktivitu ATPázy myozínu hladkého svalstva. Na druhej strane sa Ca2+ viaže na CaM a komplex Ca2+-CaM sa viaže cez Pi na kaldesmon, čo ho posúva preč z väzbového miesta pre aktín-myozín. Väzbové centrum na aktíne sa otvára.

Uvažujme o druhej kaskáde, ktorá je prezentovaná na paneli A. Prvá fáza procesu aktivácie myozínovej hlavy spočíva vo väzbe štyroch Ca2+ iónov na CaM. Vytvorený komplex Ca2+ -CaM aktivuje MLCK. MLCK fosforyluje regulačný ľahký reťazec spojený s hlavou molekuly myozínu II. Fosforylácia ľahkého reťazca mení konformáciu hlavy myozínu II, ktorá je dostatočne zmenená zvýšením jej aktivity ATPázy, aby mohla interagovať s aktínom.

V dôsledku toho sa tvorí aktomyozínový komplex.

Izoforma hladkého svalstva myozín ATPázy sa vyznačuje veľmi nízkou maximálnou aktivitou, asi 10-100-krát nižšou ako aktivita myozín ATPázy kostrového svalstva. Pretože rýchlosť cyklických pohybov priečnych mostíkov a teda aj rýchlosť skracovania závisí od rýchlosti hydrolýzy ATP, hladké svalstvo sa sťahuje oveľa pomalšie ako kostrové svalstvo. Navyše, hladké svalstvo sa pri dlhšej aktivite neunavuje.

Aby sa hladké svalstvo po kontrakcii uvoľnilo, je potrebná defosforylácia myozínu, pretože defosforylovaný myozín sa nemôže viazať na aktín. Tento proces je katalyzovaný fosfatázou ľahkého reťazca myozínu, ktorá je aktívna počas celej doby pokoja a kontrakcie hladkého svalstva. So zvýšením koncentrácie cytoplazmatického Ca2+ je rýchlosť fosforylácie myozínu aktívnou kinázou vyššia ako rýchlosť jeho defosforylácie fosfatázou a množstvo fosforylovaného myozínu v bunke sa zvyšuje, čo vedie k rozvoju napätia. Keď sa koncentrácia Ca2+ v cytoplazme zníži, rýchlosť defosforylácie je vyššia ako rýchlosť fosforylácie, množstvo fosforylovaného myozínu klesá a hladké svalstvo sa uvoľňuje.

Pri ukladaní pokročilá úroveň cytoplazmatického Ca 2+, rýchlosť hydrolýzy ATP myozínom s krížovým mostíkom klesá, napriek pretrvávajúcemu izometrickému napätiu. Ak je fosforylovaný krížový mostík pripojený k aktínu defosforylovaný, bude v stave pretrvávajúceho rigidného napätia a zostane nehybný. Keď sa takéto defosforylované krížové mostíky naviažu na ATP, disociujú sa od aktínu oveľa pomalšie. Tak je zabezpečená schopnosť hladkého svalstva dlhodobo udržiavať napätie pri nízkej spotrebe ATP.

Rovnako ako v kostrovom svale, spúšťač stimul pre väčšinu kontrakcií hladkého svalstva je zvýšenie množstva intracelulárnych iónov vápnika. U rôznych typov hladkého svalstva môže byť tento nárast spôsobený nervovou stimuláciou, hormonálnou stimuláciou, naťahovaním vlákna alebo aj zmenou chemického zloženia prostredia obklopujúceho vlákno.

Avšak v hladkému svalstvu chýba troponín(regulačný proteín, ktorý je aktivovaný vápnikom). Sťahovanie hladkého svalstva sa aktivuje úplne iným mechanizmom, ktorý je popísaný nižšie.

Spojenie vápenatých iónov s kalmodulínom. Aktivácia myozínkinázy a fosforylácia myozínovej hlavy.

Namiesto troponínu bunky hladkého svalstva obsahujú veľké množstvo iného regulačného proteínu nazývaného kalmodulín. Hoci je tento proteín podobný troponínu, líši sa v spôsobe spúšťania kontrakcie. Kalmodulín to robí aktiváciou myozínových krížových mostíkov. Aktivácia a redukcia sa vykonávajú v nasledujúcom poradí.

1. Ióny vápnika sa viažu na kalmodulín.
2. Komplex kalmodulín-vápnik sa viaže na fosforylačný enzým myozínkinázu a aktivuje ho.
3. Jeden z ľahkých reťazcov každej myozínovej hlavy, nazývaný regulačný reťazec, je fosforylovaný pôsobením myozínkinázy. Keď tento reťazec nie je fosforylovaný, nedochádza k cyklickému pripájaniu a oddeľovaniu myozínovej hlavy vzhľadom na aktínové vlákno. Ale keď je regulačný reťazec fosforylovaný, hlava získa schopnosť znovu sa naviazať na aktínové vlákno a vykonať celý cyklický proces periodických "ťahov", ktoré sú základom kontrakcie, ako v prípade kostrového svalstva.

Ukončenie kontrakcie. Úloha myozínfosfatázy. Keď koncentrácia iónov vápnika klesne pod kritickú úroveň, vyššie uvedené procesy sa automaticky vyvinú opačným smerom, s výnimkou fosforylácie myozínovej hlavy. Na reverzný vývoj tohto stavu je potrebný ďalší enzým myozínfosfatáza, ktorý je lokalizovaný v tekutinách bunky hladkého svalstva a odštiepuje fosfatázu z regulačného ľahkého reťazca. Potom sa cyklická aktivita a tým aj kontrakcia zastaví.
Preto ten čas potrebné na uvoľnenie svalov, je do značnej miery určená množstvom aktívnej myozínfosfatázy v bunke.

Možný mechanizmus na reguláciu mechanizmu "západky".. Vzhľadom na dôležitosť „západkového“ mechanizmu vo funkcii hladkého svalstva sa pokúšajú vysvetliť tento jav, pretože umožňuje udržiavať dlhodobý tonus hladkého svalstva v mnohých orgánoch bez výrazných nákladov na energiu. Spomedzi mnohých navrhovaných mechanizmov uvádzame jeden z najjednoduchších.

Pri silnej aktivácii a myozínkináza a myozínfosfatázy, frekvencia cyklov myozínových hlavičiek a rýchlosť kontrakcie sú vysoké. Potom, keď sa aktivácia enzýmov znižuje, frekvencia cyklov sa znižuje, ale zároveň deaktivácia týchto enzýmov umožňuje myozínovým hlavám zostať pripojené k aktínovým vláknam počas stále dlhšej časti cyklu. Preto počet hlavičiek pripojených k aktínovému vláknu v akomkoľvek danom čase zostáva veľký.

Od čísla hlavy pripojené k aktínu určuje statickú silu kontrakcie, napätie je držané, alebo "cvakne". Spotrebuje sa však málo energie, pretože nedochádza k štiepeniu ATP na ADP, s výnimkou zriedkavých prípadov, keď sa oddelí nejaká hlava.

Štruktúrne sa hladké svalstvo líši od priečne pruhovaného kostrového svalu a srdcového svalu. Pozostáva z vretenovitých buniek s dĺžkou 10 až 500 mikrónov, šírkou 5-10 mikrónov, obsahujúcich jedno jadro. Bunky hladkého svalstva ležia vo forme paralelne orientovaných zväzkov, vzdialenosť medzi nimi je vyplnená kolagénovými a elastickými vláknami, fibroblastmi, kŕmnymi diaľnicami. Membrány susedných buniek tvoria prepojenia, ktoré zabezpečujú elektrickú komunikáciu medzi bunkami a slúžia na prenos excitácie z bunky do bunky. Okrem toho má plazmatická membrána bunky hladkého svalstva špeciálne invaginácie - kaveoly, vďaka ktorým sa plocha membrány zväčšuje o 70%. Vonku je plazmatická membrána pokrytá bazálnou membránou. Komplex bazálnych a plazmatických membrán sa nazýva sarkolema. Hladkému svalu chýbajú sarkoméry. Kontraktilný aparát je založený na myozínových a aktínových protofibrilách. V SMC je oveľa viac aktínových protofibríl ako v priečne pruhovanom svalovom vlákne. Pomer aktín/myozín = 5:1.

Hrubé a tenké myofilamenty sú rozptýlené po celej sarkoplazme hladkého myocytu a nemajú takú štíhlu organizáciu ako v priečne pruhovanom kostrovom svale. V tomto prípade sú tenké vlákna pripevnené k hustým telesám. Niektoré z týchto teliesok sa nachádzajú na vnútornom povrchu sarkolemy, ale väčšina z nich je v sarkoplazme. Husté telá sa skladajú z alfa-aktinínu, proteínu nachádzajúceho sa v štruktúre Z-membrány priečne pruhovaných svalových vlákien. Niektoré z hustých teliesok umiestnených na vnútornom povrchu membrány sú v kontakte s hustými telesami susednej bunky. Sila vytvorená jednou bunkou sa tak môže preniesť na ďalšiu. Hrubé myofilamenty hladkého svalstva obsahujú myozín, zatiaľ čo tenké myofilamenty obsahujú aktín a tropomyozín. V zložení tenkých myofilamentov sa zároveň nenašiel troponín.

Hladké svaly sa nachádzajú v stenách krvných ciev, v koži a vnútorné orgány.

Hladký sval hrá dôležitú úlohu pri regulácii

lúmen dýchacích ciest,

cievny tonus,

motorická aktivita gastrointestinálneho traktu,

maternica atď.

Klasifikácia hladkých svalov:

Viacjednotné, sú súčasťou ciliárneho svalu, svalov očnej dúhovky, svalu, ktorý zdvíha vlasy.

Unitárne (viscerálne), umiestnené vo všetkých vnútorných orgánoch, kanáloch tráviacich žliaz, krvných a lymfatických cievach, koži.

Viacjednotkový hladký sval.

pozostáva zo samostatných buniek hladkého svalstva, z ktorých každá je umiestnená nezávisle od seba;

má vysokú hustotu inervácie;

ako priečne pruhované svalové vlákna sú na vonkajšej strane pokryté látkou pripomínajúcou bazálnu membránu, ktorá zahŕňa navzájom izolujúce bunky, kolagénové a glykoproteínové vlákna;

každá svalová bunka sa môže sťahovať samostatne a jej činnosť je regulovaná nervovými impulzmi;

Jednotný hladký sval (viscerálny).

je vrstva alebo zväzok a sarkolemy jednotlivých myocytov majú viacero styčných bodov. To umožňuje, aby sa excitácia šírila z jednej bunky do druhej.

membrány susedných buniek tvoria viaceré tesné kontakty(gap junctions), cez ktoré sa ióny môžu voľne pohybovať z jednej bunky do druhej

akčný potenciál vznikajúci na membráne bunky hladkého svalstva a iónové prúdy sa môžu šíriť pozdĺž svalového vlákna, čo umožňuje súčasnú kontrakciu veľkého počtu jednotlivých buniek. Tento typ interakcie je známy ako funkčné syncytium

Dôležitou vlastnosťou buniek hladkého svalstva je ich schopnosť samobudenie (automatické), to znamená, že sú schopné generovať akčný potenciál bez vystavenia vonkajším stimulom.

V hladkých svaloch nie je žiadny konštantný pokojový membránový potenciál, neustále sa posúva a dosahuje v priemere -50 mV. Drift nastáva spontánne, bez akéhokoľvek vplyvu, a keď pokojový membránový potenciál dosiahne kritickú úroveň, vzniká akčný potenciál, ktorý spôsobuje svalovú kontrakciu. Trvanie akčného potenciálu dosahuje niekoľko sekúnd, takže kontrakcia môže trvať aj niekoľko sekúnd. Výsledná excitácia sa potom šíri cez nexus do susedných oblastí, čo spôsobuje ich kontrakciu.

Spontánna (nezávislá) aktivita je spojená s naťahovaním buniek hladkého svalstva a pri ich naťahovaní vzniká akčný potenciál. Frekvencia výskytu akčných potenciálov závisí od stupňa natiahnutia vlákna. Napríklad peristaltické kontrakcie čreva sú zosilnené napínaním jeho stien chymom.

Unitárne svaly sa sťahujú hlavne pod vplyvom nervových impulzov, ale niekedy sú možné spontánne kontrakcie. Jediný nervový impulz nie je schopný vyvolať reakciu. Pre jej vznik je potrebné zhrnúť niekoľko impulzov.

Pre všetky hladké svaly je pri vytváraní excitácie charakteristická aktivácia vápnikových kanálov, preto sú v hladkých svaloch všetky procesy pomalšie ako v kostrových.

Rýchlosť vedenia vzruchu pozdĺž nervových vlákien do hladkých svalov je 3-5 cm za sekundu.

Jedným z dôležitých stimulov spúšťajúcich kontrakciu hladkých svalov je ich naťahovanie. Dostatočné natiahnutie hladkého svalstva je zvyčajne sprevádzané objavením sa akčných potenciálov. Vznik akčného potenciálu počas naťahovania hladkého svalstva teda podporujú dva faktory:

pomalé vlnové oscilácie membránového potenciálu;

depolarizácia spôsobená natiahnutím hladkého svalstva.

Táto vlastnosť hladkého svalstva umožňuje jeho automatické sťahovanie pri natiahnutí. Napríklad pri pretečení tenkého čreva vzniká peristaltická vlna, ktorá podporuje obsah.

Kontrakcia hladkého svalstva.

Hladké svaly, podobne ako priečne pruhované svaly, obsahujú premostený myozín, ktorý hydrolyzuje ATP a interaguje s aktínom, aby spôsobil kontrakciu. Na rozdiel od priečne pruhovaného svalstva tenké vlákna hladkého svalstva obsahujú iba aktín a tropomyozín a žiadny troponín; k regulácii kontraktilnej aktivity v hladkých svaloch dochádza v dôsledku väzby Ca++ na kalmodulín, ktorý aktivuje myozínkinázu, ktorá fosforyluje myozínový regulačný reťazec. To má za následok hydrolýzu ATP a spúšťa cyklus krížových mostíkov. V hladkom svalstve je pohyb aktomyozínových mostíkov pomalší proces. Rozklad molekúl ATP a uvoľnenie energie potrebnej na zabezpečenie pohybu aktomyozínových mostíkov neprebieha tak rýchlo ako v priečne pruhovanom svalovom tkanive.

Efektívnosť spotreby energie v hladkom svalstve je mimoriadne dôležitá pre celkovú energetickú spotrebu organizmu, pretože cievy, tenké črevo, močový mechúr, žlčník a ďalšie vnútorné orgány sú neustále v dobrej kondícii.

Pri kontrakcii je hladké svalstvo schopné skrátiť až 2/3 svojej pôvodnej dĺžky (kostrový sval 1/4 až 1/3 svojej dĺžky). To umožňuje dutým orgánom vykonávať svoju funkciu tým, že vo významnej miere menia svoj lúmen.

dôležité vlastnosti hladkého svalstva je jeho veľká plasticita, teda schopnosť udržať dĺžku danú natiahnutím bez zmeny napätia. Rozdiel medzi kostrovým svalstvom, ktoré má malú plasticitu, a hladkým svalstvom s dobre definovanou plasticitou sa dá ľahko zistiť, ak sa najprv pomaly natiahne a potom sa odstráni ťahové zaťaženie. ihneď po odstránení záťaže skrátiť. Naproti tomu hladká svalovina po odstránení záťaže zostáva natiahnutá, kým pod vplyvom akéhosi podráždenia nedôjde k jej aktívnej kontrakcii.

Vlastnosť plasticity je veľmi dôležitá pre normálnu činnosť hladkých svalov stien dutých orgánov, ako je močový mechúr: v dôsledku plasticity hladkých svalov stien močového mechúra sa tlak v ňom mení pomerne málo s rôzne stupne plnenia.

Vzrušivosť a vzrušenie

Hladké svaly menej vzrušivé ako kostrové: ich prahy podráždenia sú vyššie a chronaxia je dlhšia. Akčné potenciály väčšiny vlákien hladkého svalstva majú malú amplitúdu (asi 60 mV namiesto 120 mV vo vláknach kostrového svalstva) a dlhé trvanie - do 1-3 sekúnd. Zapnuté ryža. 151 ukazuje akčný potenciál jedného vlákna svaloviny maternice.

Refraktérna perióda trvá po celú dobu akčného potenciálu, t.j. 1-3 sekundy. Rýchlosť vedenia vzruchu sa v rôznych vláknach líši od niekoľkých milimetrov do niekoľkých centimetrov za sekundu.

V tele zvierat a ľudí sa nachádza veľké množstvo rôznych typov hladkého svalstva. Väčšina dutých orgánov tela je lemovaná hladkými svalmi, ktoré majú citlivý typ štruktúry. Jednotlivé vlákna takýchto svalov k sebe veľmi tesne priliehajú a zdá sa, že morfologicky tvoria jeden celok.

Štúdie elektrónového mikroskopu však ukázali, že medzi jednotlivými vláknami svalového syncýtia neexistuje membránová a protoplazmatická kontinuita: sú navzájom oddelené tenkými (200-500 Á) štrbinami. Pojem „syncyciálna štruktúra“ je v súčasnosti viac fyziologický ako morfologický.

syncytium- ide o funkčný útvar, ktorý zabezpečuje, že akčné potenciály a pomalé vlny depolarizácie sa môžu voľne šíriť z jedného vlákna na druhé. Nervové zakončenia sa nachádzajú len na malom počte syncýciových vlákien. V dôsledku nerušeného šírenia vzruchu z jedného vlákna na druhé však môže dôjsť k zapojeniu celého svalu do reakcie, ak nervový impulz dorazí na malý počet svalových vlákien.

Kontrakcia hladkého svalstva

Pri veľkej sile jediného podráždenia môže dôjsť ku kontrakcii hladkého svalstva. Latentná perióda jedinej kontrakcie tohto svalu je oveľa dlhšia ako u kostrového svalu a dosahuje napríklad v črevných svaloch králika 0,25-1 sekundy. Trvanie samotnej kontrakcie je tiež veľké ( ryža. 152): v žalúdku králika dosahuje 5 sekúnd a v žalúdku žaby - 1 minútu alebo viac. Relaxácia je obzvlášť pomalá po kontrakcii. Vlna kontrakcie sa šíri hladkým svalstvom tiež veľmi pomaly, pohybuje sa len asi 3 cm za sekundu. Ale táto pomalosť kontrakčnej aktivity hladkých svalov sa spája s ich veľkou silou. Svaly žalúdka vtákov sú teda schopné zdvihnúť 1 kg na 1 cm2 svojho prierezu.

Hladký svalový tonus

V dôsledku pomalosti kontrakcie hladká svalovina aj pri zriedkavých rytmických podnetoch (pre žabí žalúdok stačí 10-12 podnetov za minútu) ľahko prechádza do dlhodobého stavu pretrvávajúcej kontrakcie, pripomínajúcej tetanus kostrových svalov. . Výdaj energie pri takejto pretrvávajúcej kontrakcii hladkého svalstva je však veľmi malý, čo odlišuje túto kontrakciu od tetanu priečne pruhovaného svalstva.

Dôvody, prečo sa hladké svaly sťahujú a uvoľňujú oveľa pomalšie ako kostrové svaly, ešte nie sú úplne objasnené. Je známe, že myofibrily hladkého svalstva, podobne ako myofibrily kostrového svalstva, pozostávajú z myozínu a aktínu. Hladké svaly však nemajú pruhovanie, žiadnu Z membránu a sú oveľa bohatšie na sarkoplazmu. Zdá sa, že tieto vlastnosti štruktúry vĺn hladkého svalstva určujú pomalé tempo kontraktilného procesu. To zodpovedá relatívne nízkej úrovni metabolizmu hladkého svalstva.

Automatizácia hladkých svalov

Charakteristickým znakom hladkého svalstva, ktorý ho odlišuje od kostrového svalstva, je schopnosť spontánnej automatickej činnosti. Spontánne kontrakcie možno pozorovať pri štúdiu hladkých svalov žalúdka, čriev, žlčníka, močovodov a mnohých ďalších orgánov hladkého svalstva.

Automatizácia hladkého svalstva je myogénneho pôvodu. Je vlastný samotným svalovým vláknam a je regulovaný nervovými prvkami, ktoré sa nachádzajú v stenách orgánov hladkého svalstva. Myogénna povaha automaticity bola dokázaná experimentmi na pásoch svalov črevnej steny, uvoľnených opatrnou disekciou z priľahlých nervových plexusov. Takéto prúžky vložené do teplého Ringer-Lockeho roztoku, ktorý je nasýtený kyslíkom, sú schopné vytvárať automatické kontrakcie. Následné histologické vyšetrenie odhalilo neprítomnosť nervových buniek v týchto svalových pruhoch.

Vo vláknach hladkého svalstva sa rozlišujú tieto spontánne oscilácie membránového potenciálu: 1) pomalé vlny depolarizácie s trvaním cyklu rádovo niekoľko minút a amplitúdou asi 20 mV; 2) malé rýchle kolísanie potenciálu predchádzajúce vzniku akčných potenciálov; 3) akčné potenciály.

Hladký sval reaguje na všetky vonkajšie vplyvy zmenou frekvencie spontánneho rytmu, čo má za následok kontrakciu a uvoľnenie svalu. Účinok podráždenia hladkého svalstva čreva závisí od pomeru medzi frekvenciou stimulácie a prirodzenou frekvenciou spontánneho rytmu: pri nízkom tóne - so zriedkavými spontánnymi akčnými potenciálmi - aplikované podráždenie zvyšuje tonus; pri vysokom tóne V reakcii na podráždenie dochádza k relaxácii, pretože nadmerné zvýšenie impulzov vedie k tomu, že každý ďalší impulz spadá do refraktérnej fázy z predchádzajúceho.

Bunky hladkého svalstva (SMC) ako súčasť hladkých svalov tvoria svalovú stenu dutých a tubulárnych orgánov, riadia ich pohyblivosť a veľkosť lúmenu. Kontraktilná aktivita SMC je regulovaná motorickou vegetatívnou inerváciou a mnohými humorálnymi faktormi. V MMC žiadne priečne pruhovanie, pretože myofilamenty - tenké (aktínové) a hrubé (myozínové) vlákna - nevytvárajú myofibrily charakteristické pre priečne pruhované svalové tkanivo. Špicaté konce SMC sú vklinené medzi susedné bunky a tvar svalové zväzky, ktoré zase tvoria vrstvy hladkého svalstva. Existujú aj jednotlivé SMC (napríklad v subendoteliálnej vrstve krvných ciev).

kontraktilný aparát. Stabilné aktínové vlákna sú orientované prevažne pozdĺž pozdĺžnej osi SMC a sú pripojené k hustým telesám. Zostavenie hrubých (myozínových) filamentov a interakcia aktínových a myozínových filamentov aktivuje Ca 2+ ióny pochádzajúce z vápnikových depotov - sarkoplazmatického retikula. Nevyhnutné súčasti kontraktilného aparátu - kalmodulín(bielkovina viažuca Ca2+), kináza A fosfatázový myozín s ľahkým reťazcom typ hladkého svalstva.

Vlastnosti nervových vplyvov. Znakom inervácie kostrových svalov je prítomnosť tzv motorické jednotky. Motorická jednotka (motorická jednotka) zahŕňa jeden motorický neurón spolu so skupinou inervovaných svalových vlákien (od 10 do 2000). Motorické neuróny tvoria jadrá alebo časť jadier hlavových nervov alebo sa nachádzajú v predných rohoch miechy.

3) fungovanie motorických jednotiek.

a) Z neurónu motorickej jednotky do inervovaných svalových vlákien prichádza impulz súčasne.

b) Zvyčajne rôzne neuróny tvoriace nervové centrá nevysielajú impulzy do periférie súčasne a výsledná asynchrónnosť v práci motorických jednotiek zabezpečuje jednotný charakter svalovej kontrakcie.

Pokojový potenciál kostrových svalov je 60 - 90 mV a je určený koncentračným gradientom, hlavne iónov K +, ktoré majú tendenciu opúšťať bunku. K - Na - závislá ATP-áza, využívajúca energiu ATP, poskytuje konštantnú injekciu K + do bunky a odstraňovanie Na +.

Akčný potenciál svalových vlákien je 110 - 120 mV, trvanie jeho fáz je 1 - 3 ms (v svaloch končatín a trupu). Hodnota stopových potenciálov sa pohybuje v rozmedzí 15 mV, trvanie je asi 4 ms. Tvar akčného potenciálu je vrcholový.

5) Bioelektrické javy a funkčný stav.

Funkčný stav svaly, ktorých kritériom je excitabilita, sa menia:

a) počas rozvoja akčného potenciálu;

b) pri zmene polarizácie membrány.

2.2 Hladké svaly.

1) Funkcie hladkého svalstva:

a) regulovať veľkosť lúmenu dutých orgánov, priedušiek, ciev;

b) posúvajte obsah pomocou vlny kontrakcie a zmien tonusu zvieračov.

2) elektrofyziologické javy.

oddychový potenciál vlákna hladkého svalstva, ktoré nemajú automatizáciu je 60 - 70 mV, s automatikou - sa pohybuje od 30 do 70 mV. Nižšia hodnota pokojového potenciálu v porovnaní s priečne pruhovaným svalstvom sa vysvetľuje tým, že membrána vlákna hladkého svalstva je priepustnejšia pre ióny sodíka.

akčný potenciál. Pri excitácii v hladkých svaloch môžu vzniknúť dva typy akčného potenciálu:

a) vrcholil;

b) plošina.

Trvanie akčných potenciálov podobných vrcholom je 5–80 ms a trvanie potenciálov podobných plató je 90–500 ms.

Iónový mechanizmus akčného potenciálu hladkého svalstva sa líši od mechanizmu priečne pruhovaného svalstva. Depolarizácia membrány hladkých svalových vlákien je spojená s aktiváciou pomalých, elektricky excitovateľných vápnikových kanálov prepúšťajúcich sodík. Vápnikové kanály sú pomalé, to znamená, že majú dlhú latentnú dobu aktivácie a inaktivácie.

3) funkčné jednotky.

Funkčnou jednotkou tkaniva hladkého svalstva je zväzok vlákien s priemerom najmenej 100 mikrónov. Bunky zväzku sú spojené tesnými spojmi alebo medzibunkovými mostíkmi. Tieto okolnosti vedú k tomu, že činnosť úseku tkaniva hladkého svalstva pozostáva z činnosti funkčných jednotiek.

4) Vlastnosti šírenia excitácie.

Vzrušenie sa šíri dvoma spôsobmi:

a) miestnymi prúdmi, ako v nervovom vlákne a vláknach priečne pruhovaného svalu;

b) cez nekrózy do susedných svalových vlákien (ako v srdcovom svale), keďže existuje funkčná syncytium.

5) Typy kontraktilnej aktivity spojené s fungovaním kanálov.

tonické kontrakcie. Prejavuje sa vo forme bazálneho tónu a jeho zmien. Najvýraznejšie sa to prejavuje v sfinkteroch. Poskytuje sa zahrnutím chemosenzitívnych kanálov pre ióny Ca++, Na+.

Rytmické (fázické) kontrakcie. Prejavuje sa vo forme periodickej aktivity. Fázová kontrakcia je spúšťaná akčným potenciálom a zapnutím rýchlych napäťovo riadených Ca++ a Na+ kanálov, po ktorých nasleduje zapnutie pomalých napäťovo riadených kanálov.

V podmienkach prirodzenej aktivity sa zvyčajne pozoruje kombinácia tonických a fázových zložiek, čo je spôsobené zahrnutím vyššie uvedených troch typov kanálov. Inhibícia svalovej aktivity je spôsobená znížením hladiny ionizovaného vápnika v bunke.

6) Automatizácia hladkého svalstva a jeho regulácia.

Hladké svaly sa vyznačujú automatickosťou alebo spontánnou aktivitou, ktorej príčinou je rytmické kolísanie membránového potenciálu. Takže v gastrointestinálnom trakte sa rozlišuje niekoľko miest, ktoré vykonávajú funkcie kardiostimulátora - kardiostimulátory (v žalúdku, v dvanástniku, ileu). Periodické rozširovanie a zužovanie lúmenu mikrociev je spojené s kardiostimulátorovou aktivitou hladkých svalov cievnej steny.

Fungovanie kardiostimulátora.

Spontánna aktivita závisí od kolísania koncentrácie Ca++ a cAMP v myocytoch kardiostimulátora. Etapy udalostí:

a) zvýšenie voľného vápnika v myocyte vedie k vytvoreniu akčného potenciálu;

b) adenylátcykláza je aktivovaná a koncentrácia cAMP v bunke sa zvyšuje a vápnik sa viaže na intracelulárne depoty alebo je odstránený z bunky;

Koncentrácia cAMP je teda vápnikovým oscilátorom alebo faktorom určujúcim rytmus, v dôsledku čoho sa pozoruje jedna alebo druhá úroveň tonického napätia (kontrakcia) a pomalé pohyby. Vo väčšine prípadov, ale nie vždy, je to spojené so zmenou aktivity metasympatického nervového systému.

Regulačný vplyv na kardiostimulátor je regulovať rýchlosť zmeny koncentrácie cAMP, a tým aj prácu vápnikového mechanizmu.

1) Toto sa uskutočňuje v dôsledku pôsobenia BAS na metasympatický systém alebo priamo na kardiostimulátor bunky.

2) Vplyv biologicky aktívnych látok a aktivita metasympatického systému sú doplnené fungovaním dvoch sekcií ANS, maximálna aktivita hladkých svalov alebo jej pokles sa pozoruje pri frekvencii prichádzajúcich impulzov do 12 za sekundu:

a) zvyčajne parasympatický nervový systém má excitačný účinok na hladké svaly, ale uvoľňuje hladké svaly krvných ciev;

b) sympatický nervový systém zvyčajne inhibuje činnosť hladkých svalov, ale vzrušuje hladké svaly ciev;

3) Mechanizmus kontrakcie a relaxácie svalov (vzhľadom na znalosť problematiky rozoberáme na príklade kostrového svalstva).