Jak dochází ke kontrakci hladkého svalstva. Vlastnosti hladkého svalstva

Obecné představy o stavbě různých svalů

Mnoho buněk má omezenou schopnost přeměňovat chemickou energii na mechanickou sílu a pohyb, ale pouze ve svalových vláknech se tento proces dostal do centra pozornosti. Hlavní funkcí těchto specializovaných buněk je generování síly a pohybu, které tělo využívá k regulaci vnitřního prostředí a pohybu ve vnějším prostoru.

Na základě struktury, kontraktilních vlastností a regulačních mechanismů se rozlišují tři typy svalové tkáně:

1) kosterní svaly;

2) hladké svaly;

3) srdeční sval (myokard).

Kosterní svaly, jak jejich název napovídá, jsou obvykle připojeny ke kostem kostry; díky kontrakcím těchto svalů se udržuje poloha kostry v prostoru a dochází k jejím pohybům. Kontrakce se vyskytují pod vlivem impulsů z nervových buněk a jsou obvykle libovolné.

Obrázek 4-1A ukazuje vlákna kosterního svalstva (horní panel), buňku srdečního svalu (střední panel) a buňku hladkého svalstva (spodní panel). Buňka kosterního svalstva se nazývá svalové vlákno. Během embryonálního vývoje vzniká každé svalové vlákno splynutím mnoha nediferencovaných mononukleárních buněk. (myoblasty) do jedné válcové mnohojaderné buňky. Diferenciace kosterní sval dokončena přibližně v době narození. V období od kojeneckého do dospělosti se dále zvětšují velikosti diferencovaných svalových vláken, ale nová vlákna se z myoblastů netvoří. U dospělého člověka dosahuje průměr svalových vláken 10-100 mikronů, délka je až 20 cm.

Dojde-li v postnatálním období k poškození vláken kosterního svalstva, nelze je nahradit dělením zbývajících vláken, ale tvoří se vlákna nová z nediferencovaných buněk, tzv. satelitní buňky, nachází se vedle svalových vláken a prochází diferenciací podobnou embryonálním myoblastům. Možnosti tvorby nových vláken v kosterním svalu jsou značné, nicméně po těžkém poškození nedochází k jeho úplné obnově. Důležitá role v kompenzaci

ztracená svalová tkáň hraje nárůst neporušených svalových vláken.

Na obrázku Obr. 4-1 A, D ukazuje i srdeční sval (myokard), který zajišťuje práci srdce.

Vrstvy hladké svaly jsou umístěny ve stěnách dutých vnitřních orgánů a tubulárních útvarů: žaludek, střeva, močový měchýř, děloha, krevní cévy, průdušky. V důsledku kontrakcí hladkých svalů dochází k protlačování obsahu dutých orgánů, k regulaci proudění tekutiny v cévách a vývodech změnou jejich průměru. Malé svazky buněk hladkého svalstva se nacházejí také v kůži kolem vlasových folikulů a v duhovce. Kontrakce hladkého svalstva jsou řízeny autonomní nervový systém, hormony, autokrinní/parakrinní faktory, další lokální chemické signály. Některé hladké svaly se spontánně stahují i ​​při absenci signálů. Na rozdíl od kosterního svalstva není hladké svalstvo dobrovolné.

Přes značné rozdíly mezi těmito třemi typy svalů mají podobný mechanismus generování síly. Nejprve budou zvažovány kosterní svaly, poté hladké svaly. Srdeční sval se vyznačuje kombinací řady vlastností prvních dvou typů svalů.

Nejpozoruhodnější charakteristikou kosterních a také srdečních svalových vláken při studiu pomocí světelného mikroskopu je střídání světlých a tmavých pruhů napříč k dlouhé ose vlákna. Díky této vlastnosti jsou oba typy svalů klasifikovány jako svaly příčně pruhované (obr. 4-1A, horní a střední panel). Tento vzor chybí v hladkém svalstvu (obr. 4-1A, spodní panel).

V kosterní sval tlustá a tenká vlákna tvoří periodický vzor podél každé myofibrily. Pravidelně se opakující prvek tohoto vzoru je známý jako sarkomera(z řeckého sarco - sval, pouhý - malý) (zvětšený fragment na obr. 4-1 B). Každá sarkomera zahrnuje trojice:

1) cisterna sarkoplazmatického retikula;

2) příčný tubulus;

3) další cisterna sarkoplazmatického retikula (obr. 4-1 B).

Obrázek 4-1B ukazuje strukturu hladkého svalstva, která se liší od kosterního svalstva.

Kombinovaný obrázek 4-1D ukazuje synchronní záznam akčních potenciálů a také mechanogram kosterního svalu a srdečního svalu.

Rýže. 4-1. Organizace vláken a filament v kosterním a hladkém svalstvu

Typy svalů

Existují tři typy svalů: kosterní, hladké a myokardiální. Kosterní svaly jsou připojeny ke kostem pro podporu a pohyb. Hladké svaly obklopují duté a trubicové orgány. Srdeční sval (myokard) zajišťuje práci srdce.

Kosterní svalstvo

1. Kosterní svaly se skládají z válcových svalových vláken (buněk); každý konec svalu je spojen šlachami s kostmi.

2. Vlákna kosterního svalstva se vyznačují periodickým střídáním světlých a tmavých pruhů, odrážejících prostorovou organizaci tlustých a tenkých filament v myofibrilách.

3. Tenká vlákna obsahující aktin jsou připojena na obou okrajích sarkomery k Z-pásům; volné konce tenkých filament se částečně překrývají s tlustými filamenty obsahujícími myosin v A-pásu centrální části sarkomery.

4. Při aktivním zkracování vlákna kosterního svalstva jsou tenká filamenta tažena směrem ke středu sarkomery v důsledku pohybů myosinových příčných můstků, které se vážou na aktin:

Dvě globulární hlavy každého křížového můstku obsahují místo vázající aktin a také enzym štěpící ATP;

Každý pracovní cyklus příčného mostu se skládá ze čtyř etap. Během kontrakce provádějí příčné můstky opakované cykly, z nichž každý poskytuje velmi malý posun tenkých vláken;

ATP plní při svalové kontrakci tři funkce.

5. V klidovém svalu je připojení příčných můstků k aktinu blokováno molekulami tropomyosinu v kontaktu s podjednotkami tenkého vlákna aktinu.

6. Redukce je zahájena v důsledku zvýšení cytoplazmatické koncentrace Ca 2+. Když se Ca 2+ ionty navážou na troponin, změní se jeho konformace, díky čemuž je tropomyosin vytěsněn, čímž se otevře přístup k vazebným místům na molekulách aktinu; křížové můstky jsou spojeny s tenkými vlákny:

Zvýšení cytoplazmatické koncentrace Ca 2+ je spouštěno akčním potenciálem

plazmatická membrána. Akční potenciál zasahuje hluboko do vlákna podél příčných tubulů k sarkoplazmatickému retikulu a způsobuje uvolňování Ca 2+ z retikula;

K relaxaci svalového vlákna po kontrakci dochází v důsledku aktivního zpětného transportu Ca 2+ z cytoplazmy do sarkoplazmatického retikula.

7. Zakončení motorického axonu tvoří neuromuskulární spojení se svalovými vlákny motorické jednotky odpovídajícího motorického neuronu. Každé svalové vlákno je inervováno větví pouze jednoho motorického neuronu:

ACh uvolněný z motorických nervových zakončení po přijetí akčního potenciálu motorického neuronu se váže na receptory motorické koncové ploténky svalové membrány; iontové kanály se otevírají a umožňují průchod Na + a K +, díky čemuž se koncová deska depolarizuje;

Jediný akční potenciál motorického neuronu je dostatečný k vyvolání akčního potenciálu ve vláknu kosterního svalstva.

8. Existuje určitý sled procesů vedoucích ke kontrakci vlákna kosterního svalstva.

9. Pojem "snížení" se týká zahrnutí provozního cyklu příčných mostů. Zda se v tomto případě změní délka svalu, závisí na působení vnějších sil na něj.

10. Při aktivaci svalového vlákna jsou možné tři typy kontrakce:

Izometrická kontrakce, kdy sval vytváří napětí, ale jeho délka se nemění;

Izotonická kontrakce, kdy se sval zkracuje, pohyb zátěže;

Prodlužující se kontrakce je, když vnější zátěž způsobí prodloužení svalu během kontraktilní aktivity.

11. Zvýšení frekvence akčních potenciálů svalového vlákna je doprovázeno zvýšením mechanické reakce (napětí nebo zkrácení) až do dosažení maximální úrovně tetanického napětí.

12. Maximální izometrické tetanické napětí se vyvíjí v případě optimální délky sarkomery L o. Když je vlákno nataženo více než je jeho optimální délka nebo je délka vlákna snížena na méně než L0, napětí, které vytváří, klesá.

13. Rychlost zkracování svalových vláken se s rostoucí zátěží snižuje. Maximální rychlost odpovídá nulovému zatížení.

14. ATP se tvoří ve svalových vláknech následujícími způsoby: přenos fosfátu z kreatinfosfátu na ADP; oxidativní fosforylace ADP v mitochondriích; substrátová fosforylace ADP během glykolýzy.

15. Na začátku cvičení Svalový glykogen je hlavním zdrojem energie. Při delší zátěži je energie generována především glukózou a mastnými kyselinami pocházejícími z krve; jak budete pokračovat fyzická aktivita zvyšuje se role mastných kyselin. Když intenzita fyzické práce přesáhne ~70 % maxima, začíná být stále významnější část vytvořeného ATP zajišťována glykolýzou.

16. Svalová únava je způsobena řadou faktorů, včetně změn kyselosti intracelulárního prostředí, snížením zásob glykogenu, porušením elektromechanické vazby, nikoli však vyčerpáním ATP.

17. Existují tři typy vláken kosterního svalstva v závislosti na maximální rychlosti zkracování a převládajícím způsobu tvorby ATP: pomalá oxidační, rychlá oxidativní a rychlá glykolytická:

Smíšený maximální rychlost zkracování rychlých a pomalých vláken je způsobeno rozdíly v myosinové ATPáze: rychlá a pomalá vlákna odpovídají vysoké a nízké aktivitě ATPázy;

Rychlá glykolytická vlákna mají v průměru větší průměr než oxidační, a proto vyvíjejí výraznější napětí, ale rychleji se unaví.

18.Všechny svalových vláken stejné motorové jednotky patří ke stejnému typu; většina svalů obsahuje všechny tři typy motorických jednotek.

19. Jsou známy charakteristiky tří typů vláken kosterního svalstva.

20. Napětí celého svalu závisí na velikosti napětí vyvinutého každým vláknem a na počtu aktivních vláken ve svalu.

21. Svaly, které vystupují jemné pohyby, sestávají z motorických jednotek s malým počtem vláken, přičemž velké svaly, které zajišťují udržení držení těla, se skládají z mnohem větších motorických jednotek.

22. Rychlé glykolytické motorické jednotky obsahují vlákna většího průměru a navíc jejich motorické jednotky mají větší počet vláken.

23. Ke zvýšení svalového napětí dochází především zvýšením počtu aktivních motorických jednotek, tzn. jejich zapojení. Na začátku kontrakce se rekrutují nejprve pomalé oxidační motorické jednotky, pak rychlé oxidativní motorické jednotky a nakonec již při velmi intenzivní kontrakci rychlé glykolytické jednotky.

24. Zapojení motorických jednotek je doprovázeno zvýšením rychlosti, s jakou sval pohybuje zátěží.

25. Sílu a únavu svalu lze změnit tréninkem:

Dlouhodobé cvičení s nízkou intenzitou zvyšuje schopnost svalových vláken produkovat ATP oxidativní (aerobní) cestou. To je způsobeno zvýšením počtu mitochondrií a krevních cév ve svalu. V důsledku toho se zvyšuje svalová vytrvalost;

Krátkodobé cvičení s vysokou intenzitou zvyšuje průměr vláken v důsledku zvýšené syntézy aktinu a myosinu. V důsledku toho se zvyšuje svalová síla.

26. Pohyby kloubů jsou prováděny pomocí dvou antagonistických svalových skupin: flexorů a extenzorů.

27. Svaly spolu s kostmi jsou soustavy pák; aby končetina zátěž udržela, musí izometrické napětí svalu výrazně převyšovat hmotu této zátěže, ale rychlost pohybu paže páky je mnohem větší než rychlost zkrácení svalu.

Hladké svaly

1. Hladké svaly lze rozdělit do dvou velkých skupin: jednotné hladké svaly a vícejednotkové hladké svaly.

2. Hladká svalová vlákna - vřetenovité buňky bez příčného rýhování, s jedním jádrem, schopné dělení. Obsahují aktinová a myosinová vlákna a stahují se prostřednictvím mechanismu posuvné závity.

3. Zvyšování koncentrace Ca 2+ v cytoplazmě vede k vazbě Ca 2+ s kalmodulinem. Komplex Ca2+-kalmodulinu se pak váže na kinázu lehkého řetězce myosinu, čímž se aktivuje tento enzym fosforylující myosin. Teprve po fosforylaci

myosin hladkého svalstva se může vázat na aktin a provádět cyklické pohyby křížových můstků.

4. Myosin hladkých svalů hydrolyzuje ATP relativně nízkou rychlostí, takže hladké svaly se zkracují mnohem pomaleji než ty příčně pruhované. Nicméně napětí na jednotku plochy průřez pro hladkou svalovinu je stejná jako pro svalovinu příčně pruhovanou.

5.Ionty Ca 2+, které iniciují kontrakci hladkého svalstva, pocházejí ze dvou zdrojů: sarkoplazmatického retikula a extracelulárního prostředí. V důsledku otevření kalciových kanálů plazmatické membrány a sarkoplazmatického retikula, které je zprostředkováno různými faktory, se Ca 2+ dostává do cytoplazmy.

6. Většina stimulačních faktorů zvyšuje cytoplazmatickou koncentraci Ca 2+ natolik, aby neaktivovala všechny příčné můstky buňky. To je důvod, proč faktory zvyšující koncentraci Ca 2+ v cytoplazmě mohou zvyšovat napětí hladkého svalstva.

7. Existují určité typy stimulů, které způsobují kontrakci hladkého svalstva v důsledku otevření kalciových kanálů v plazmatické membráně a sarkoplazmatickém retikulu.

8. V plazmatické membráně většiny buněk hladkého svalstva (ale ne všech), když je depolarizována, mohou být generovány akční potenciály. Vzestupná fáze akčního potenciálu hladkého svalstva je způsobena vstupem Ca2+ do buňky přes otevřené vápníkové kanály.

9. V některých hladkých svalech se akční potenciály generují spontánně, bez vnějších podnětů. To je způsobeno skutečností, že v plazmatické membráně periodicky vznikají potenciály kardiostimulátoru, které depolarizují membránu na prahovou úroveň.

10. Buňkám hladkého svalstva chybí specializované koncové ploténky. Některá vlákna hladkého svalstva jsou vystavena působení neurotransmiterů uvolněných z křečových ztluštění jedné větve nervu a každé vlákno může být ovlivněno neurotransmitery z více než jednoho neuronu. Působení neurotransmiterů na kontrakce hladkého svalstva může být buď excitační nebo inhibiční.

srdečního svalu

1. Akční potenciály s rychlou odezvou jsou zaznamenávány ze síňových a komorových vláken myokardu a ze specializovaných vláken komorového převodního systému (Purkyňova vlákna). Akční potenciál se vyznačuje velkou amplitudou, strmým stoupáním a poměrně dlouhou plošinou.

2. Akční potenciály pomalé reakce jsou zaznamenány v buňkách SA a AV uzlu a v abnormálních kardiomyocytech, které byly částečně depolarizovány. Akční potenciál je charakterizován méně negativním klidovým potenciálem, menší amplitudou, méně strmým vzestupem a kratší plošinou než akční potenciál s rychlou odezvou. Nárůst je generován aktivací Ca2+ kanálů.

3. Akční potenciály jsou charakterizovány efektivní refrakterní periodou (fáze absolutní refrakternosti).

4. Automatizace je typická pro některé buňky SA- a AV-uzlů a pro buňky převodního systému komor. Známkou automatiky je pomalá depolarizace membrány během fáze 4 (pomalá diastolická depolarizace).

5. Normálně SA uzel iniciuje impuls, který způsobí kontrakci srdce. Tento impuls se šíří z SA uzlu přes tkáň síní a nakonec dosáhne AV uzlu. Po zpoždění v AV uzlu se srdeční impuls šíří komorami.

6. Zvětšení délky myokardiálních vláken, ke kterému dochází při zvýšeném plnění komor (předpětí) během diastoly, způsobuje silnější kontrakci komor. Vztah mezi délkou vlákna a kontrakční silou je známý jako Frank-Starlingův poměr nebo jako Frank-Starlingův zákon srdce.

7. Přestože se myokard skládá z jednotlivých buněk oddělených od sebe membránami, kardiomyocyty tvořící komory se kontrahují téměř jednotně, jako síňové kardiomyocyty. Myokard funguje jako syncytium s reakcí vše nebo nic na vzrušení. Vedení excitace z buňky do buňky se provádí prostřednictvím vysoce propustných kontaktů - mezerové spoje, které spojují cytosoly sousedních buněk.

Rýže. 4-2. Obecné představy o struktuře různých svalů (viz tabulka)

8. Při excitaci se otevírají napěťově řízené vápníkové kanály a do buňky vstupuje extracelulární Ca2+. Příliv Ca 2+ podporuje uvolňování Ca 2+ ze sarkoplazmatického retikula. Zvýšená koncentrace intracelulárního Ca 2+ způsobuje kontrakci myofilament. Relaxace je doprovázena obnovením koncentrace intracelulárního Ca 2+ na klidovou hladinu aktivním čerpáním Ca 2+ zpět do sarkoplazmatického retikula a výměnou Ca 2+ za extracelulární Na+ přes sarkolemu.

9. Rychlost a síla kontrakcí závisí na intracelulární koncentraci volných iontů

vápník. Síla a rychlost jsou navzájem nepřímo úměrné, takže když není zatížení, rychlost je maximální. Při izovolumické kontrakci, kdy nedochází k vnějšímu zkrácení, je celkové zatížení maximální a rychlost nulová.

10. Při kontrakci komor slouží protahování svalových vláken krví při jejím plnění jako předpětí. Afterload je aortální tlak, při kterém levá komora vytlačuje krev ven.

11. Kontraktilita odráží práci srdce při daných hodnotách preload a afterload.

* Počet znamének plus (+) udává relativní velikost sarkoplazmatického retikula v daném svalovém typu.

Fyziologie kosterního svalstva

pojem kosterní, nebo příčně pruhovaný sval označuje skupinu svalových vláken spojených pojivovou tkání (obr. 4-3 A). Svaly jsou obvykle připojeny ke kostem pomocí svazků kolagenových vláken. šlachy, nachází se na obou koncích svalu. V některých svalech mají jednotlivá vlákna stejnou délku jako celý sval, ale ve většině případů jsou vlákna kratší a často lomená k podélné ose svalu. Existují velmi dlouhé šlachy, jsou připojeny ke kosti, vzdálené od konce svalu. Například některé svaly, které pohybují prsty, se nacházejí v předloktí; pohybem prstů cítíme, jak se pohybují svaly ruky. Tyto svaly jsou spojeny s prsty prostřednictvím dlouhých šlach.

Při studiu pomocí světelného mikroskopu bylo hlavní charakteristikou vláken kosterního svalstva střídání světlých a tmavých pruhů napříč k dlouhé ose vlákna. Proto byly pojmenovány kosterní svaly pruhované.

Příčné pruhování vláken kosterního svalstva je způsobeno speciální distribucí v jejich cytoplazmě četných tlustých a tenkých "nití" (filament), které se spojují do válcových svazků o průměru 1-2 mikrony - myofibrily(Obr. 4-3 B). Svalové vlákno je téměř vyplněno myofibrilami, táhnou se po celé délce a na obou koncích jsou spojeny se šlachami.

Silná a tenká vlákna tvoří periodický vzor podél každé myofibrily. Silná vlákna složený téměř výhradně z kontraktilního proteinu myosin. Tenká vlákna(jejich tloušťka je asi polovina průměru tlustého vlákna) obsahují kontraktilní protein aktin, stejně jako další dva proteiny – troponin

a hraní tropomyosinu důležitá role v regulaci kontrakce (viz níže).

Silná vlákna jsou soustředěna uprostřed každé sarkomery, kde leží vzájemně rovnoběžně; tato oblast vypadá jako široký tmavý (anizotropní) pás tzv A-proužek. Obě poloviny sarkomery obsahují sadu tenkých vláken. Jeden konec každého z nich je připojen k tzv Z-deska(nebo Z-line, nebo Z-band) - síť propletených proteinových molekul - a druhý konec se překrývá s tlustými vlákny. Sarkomera je omezena dvěma po sobě jdoucími Z-pásmy. Tenká vlákna dvou sousedních sarkomer jsou tedy ukotvena na dvou stranách každého Z-pásu.

Světelný (izotropní) pás – tzv I-band- nachází se mezi okraji A-pásů dvou sousedních sarkomer a skládá se z těch úseků tenkých filamentů, které se nepřekrývají s tlustými filamenty. Pásmo Z půlí pásmo I.

V A-pásmu každé sarkomery se rozlišují další dva proužky. Ve středu A-pásu je viditelný úzký světelný pás - H-zóna. Odpovídá mezeře mezi protilehlými konci dvou sad tenkých filamentů každé sarkomery, tzn. zahrnuje pouze centrální části silných filamentů. Uprostřed H-zóny je velmi tenký tmavý M-line. Je to síť proteinů, které spojují centrální části tlustých filament. Navíc titinová proteinová vlákna jdou od Z-pásu k M-linii, spojená současně s proteiny M-linií a se silnými vlákny. M-line a titinová vlákna udržují uspořádanou organizaci tlustých vláken uprostřed každé sarkomery. Silná a tenká filamenta tedy nejsou volné, volné intracelulární struktury.

Rýže. 4-3. Stavba kosterního svalstva.

A - organizace válcovitých vláken v kosterním svalstvu připojených ke kostem šlachami. B - strukturální organizace filament ve vláknu kosterního svalu, vytvářející vzor příčných pruhů. Jsou zobrazeny četné myofibrily v jediném svalovém vláknu, stejně jako organizace tlustých a tenkých filament v sarkomeře.

molekula aktinu

Jde o globulární protein skládající se z jediného polypeptidu, který polymeruje s jinými molekulami aktinu a tvoří dva řetězce, které se navzájem ovíjejí (obr. 4-4 A). Taková dvojitá šroubovice je páteří tenkého vlákna. Každá molekula aktinu má vazebné místo pro myosin. V klidovém svalovém vláknu brání interakci mezi aktinem a myosinem dva proteiny - troponin A tropomyosin(Obr. 4-4 B).

Tropomyosin je tyčinkovitá molekula dvou polypeptidů omotaných kolem sebe; molekula odpovídá délce asi sedmi aktinovým monomerům. Podél celého tenkého vlákna jsou umístěny koncové řetězce molekul tropomyosinu. Molekuly tropomyosinu částečně pokrývají oblasti a narušují kontakt myosinu s aktinem. V této blokující poloze je molekula tropomyosinu držena troponinem.

Troponin je heterotrimerní protein. Skládá se z troponinu T (zodpovědný za vazbu na jednu molekulu tropomyosinu), troponinu C (váže iont Ca 2+) a troponinu I (váže aktin a inhibuje kontrakci). Každá molekula tropomyosinu je spojena s jednou heterotrimerní molekulou troponinu, která reguluje přístup k vazebným místům myosinu na sedmi monomerech aktinu sousedících s molekulou tropomyosinu.

myosin

Toto je jediný název pro velkou rodinu proteinů, které mají určité rozdíly v buňkách různých tkání. Myosin je přítomen ve všech eukaryotech. Asi před 60 lety byly známy dva typy myosinu, které se dnes nazývají myozin I a myosin II. Myosin II byl prvním z objevených myozinů a je to on, kdo se účastní svalové kontrakce. Později byly objeveny myozin I a myosin V (obr. 4-4 C). Nedávno se ukázalo, že myosin II se podílí na svalové kontrakci, zatímco myosin I a myosin V se podílejí na práci submembránového (kortikálního) cytoskeletu. Dosud bylo identifikováno více než 10 tříd myosinu. Obrázek 4-4D ukazuje dvě varianty struktury myosinu, která se skládá z hlavy, krku a ocasu. Molekula myosinu se skládá ze dvou velkých polypeptidů (těžké řetězce) a čtyř menších (lehké řetězce). Tyto polypeptidy tvoří molekulu se dvěma kulovitými "hlavami", které obsahují oba druhy řetězců, a dlouhou tyčinkou ("ocáskem") dvou propletených těžkých řetězců. Ocas každé molekuly myosinu je umístěn podél osy tlustého vlákna a ze stran vyčnívají dvě kulové hlavy, jinak se nazývají příčné mosty. Každá globulární hlavice má dvě vazebná místa: pro aktin a pro ATP. Vazebná místa ATP mají také vlastnosti enzymu ATPázy, který hydrolyzuje navázanou molekulu ATP.

Obrázek 4-4 E ukazuje shlukování molekul myosinu. Vyčnívající hlavy myosinu jsou křížové můstky.

Rýže. 4-4. Struktura aktinu a myosinu

V klidu ve svalovém vláknu je koncentrace volného, ​​ionizovaného Ca 2+ v cytoplazmě kolem tlustých a tenkých filament velmi nízká, asi 10 -7 mol/l. V této koncentraci zaujímají ionty Ca 2+ velmi malý počet vazebných míst na molekulách troponinu (troponin C), takže tropomyosin blokuje vazbu křížových můstků na aktin. Po akčním potenciálu se rychle zvyšuje koncentrace iontů Ca 2+ v cytoplazmě, které se vážou na troponin, čímž se eliminuje blokující účinek tropomyosinu a spouští se cyklus přemostění. Zdrojem vstupu Ca 2+ do cytoplazmy je sarkoplazmatického retikula svalové vlákno.

Sarkoplazmatické retikulum sval je homologní s endoplazmatickým retikulem jiných buněk. Nachází se kolem každé myofibrily jako „roztržený rukáv“, jehož segmenty jsou obklopeny A- a I-pásy. Koncové části každého segmentu se rozšiřují v podobě tzv postranní vaky(koncové nádrže) vzájemně propojené řadou tenčích trubek. V laterálních váčcích se ukládá Ca 2+, který se uvolňuje po excitaci plazmatické membrány (obr. 4-5 A).

Samostatný systém je příčné tubuly (T-tubuly), které překračují svalové vlákno na hranici pruhy A-I, procházejí mezi postranními vaky dvou sousedních sarkomer a vystupují na povrch vlákna a tvoří s plazmatickou membránou jeden celek. Lumen T-tubulu je vyplněn extracelulární tekutinou obklopující svalové vlákno (obr. 4-5 B). Membrána T-tubulu, stejně jako plazmatická membrána, je schopna vést akční potenciál. Po vzniku v

plazmatická membrána (obr. 4-5 C), akční potenciál se rychle šíří po povrchu vlákna a po membráně T-tubulů hluboko do buňky. Po dosažení oblasti T-tubulů sousedících s postranními vaky akční potenciál aktivuje napěťově závislé "bránové" proteiny membrány T-tubulů, fyzikálně nebo chemicky spojené s vápníkovými kanály laterální membrány vaku. Depolarizace membrány T-tubulu způsobená akčním potenciálem tedy vede k otevření kalciových kanálů v membráně laterálních váčků obsahujících vysoké koncentrace Ca 2+ a do cytoplazmy se uvolňují ionty Ca 2+. K aktivaci všech příčných můstků svalového vlákna obvykle stačí zvýšení cytoplazmatické hladiny Ca 2+.

Proces kontrakce pokračuje tak dlouho, dokud jsou ionty Ca 2+ vázány na troponin, tzn. dokud se jejich koncentrace v cytoplazmě nevrátí na nízkou počáteční hodnotu. Membrána sarkoplazmatického retikula obsahuje Ca-ATPázu, integrální protein, který aktivně transportuje Ca 2+ z cytoplazmy zpět do dutiny sarkoplazmatického retikula. Jak již bylo zmíněno, Ca 2+ se uvolňuje z retikula v důsledku šíření akčního potenciálu podél T-tubulů; návrat Ca 2+ do retikula trvá mnohem déle než jeho výstup. Proto zvýšená koncentrace Ca 2+ v cytoplazmě nějakou dobu přetrvává a kontrakce svalového vlákna pokračuje i po skončení akčního potenciálu.

Shrnout. Kontrakce je způsobena uvolněním Ca 2+ iontů uložených v sarkoplazmatickém retikulu. Když Ca 2+ vstoupí zpět do retikula, kontrakce končí a začíná relaxace.

Rýže. 4-5. Sarkoplazmatické retikulum a jeho role v mechanismu svalové kontrakce.

A - schéma organizace sarkoplazmatického retikula, příčných tubulů a myofibril. B - schéma anatomické stavby příčných tubulů a sarkoplazmatického retikula v jednotlivém vláknu kosterního svalstva. B - role sarkoplazmatického retikula v mechanismu kontrakce kosterního svalstva

Jedná se o sled procesů, při kterých akční potenciál plazmatické membrány svalového vlákna vede ke spuštění svalové kontrakce neboli tzv. cross-bridge cyklu, který bude demonstrován dále.

Plazmatická membrána kosterního svalstva je elektricky excitovatelná a schopná generovat akční potenciál šíření prostřednictvím mechanismu podobného mechanismu nervových buněk. Akční potenciál ve vláknu kosterního svalu trvá 1-2 ms a končí dříve, než se objeví známky mechanické aktivity (obr. 4-6A). Započatá mechanická aktivita může trvat déle než 100 ms. Elektrická aktivita plazmatické membrány ne Přímo vliv na kontraktilní proteiny, ale způsobuje zvýšení cytoplazmatické koncentrace Ca 2+ iontů, které pokračují v aktivaci kontraktilního aparátu i po ukončení elektrického procesu.

Svalová kontrakce

Ve svalové fyziologii nemusí být pojem "kontrakce" nutně chápán jako "zkrácení". V první řadě je zvažován fakt aktivace příčných můstků – oblastí generování síly ve svalovém vláknu. Po kontrakci se mechanismus, který iniciuje vývoj síly, vypne.

Síla, kterou sval při kontrakci působí na předmět, se nazývá svalová napětí (napětí); síla předmětu (obvykle jeho hmotnost) na sval je Síly svalového napětí a zátěže působí proti sobě. Zda síla generovaná svalovým vláknem způsobí jeho zkrácení, závisí na relativních velikostech napětí a

zatížení. Aby se svalové vlákno zkrátilo a tím posunulo zátěž, musí být jeho napětí větší než protilehlé zatížení.

izometrický(délka svalu je konstantní). K takové kontrakci dochází, když sval drží zátěž v konstantní poloze nebo vyvíjí vůči zátěži sílu, jejíž hmotnost je větší než svalové napětí. Pokud je sval zkrácený a zatížení na něj zůstává konstantní, nazývá se kontrakce izotonický

Model s posuvným závitem

Když se vlákno zkrátí, každý příčný můstek připojený k tenkému vláknu se otočí jako rotace lodního vesla. Rotační pohyby mnoha příčných můstků tahají tenká vlákna z obou okrajů A-pásu do jeho středu a sarkomera se zkracuje (obr. 4-6 B). Jeden "tah" příčného můstku vytváří velmi malý pohyb tenkého vlákna vzhledem k silnému. Po celou dobu aktivního stavu (excitace) svalového vlákna však každý příčný můstek mnohokrát opakuje svůj rotační pohyb, čímž dochází k významnému posunu myofilament. Podrobný molekulární mechanismus tohoto jevu bude zvažován níže.

Během generování síly, která zkracuje svalové vlákno, se překrývající se tlustá a tenká vlákna každé sarkomery, tažená nahoru pohyby příčných můstků, vzájemně posouvají. Délka tlustých a tenkých filament se se zkracováním sarkomery nemění (obr. 4-6 C). Tento mechanismus svalové kontrakce je známý jako model s posuvným závitem.

Rýže. 4-6. Fenomén elektromechanické vazby.

A - poměr mezi časovým průběhem akčního potenciálu ve svalovém vláknu a výslednou kontrakcí svalového vlákna s jeho následnou relaxací. B - křížové můstky tlustých filamentů, vázající se na aktin tenkých filamentů, procházejí konformační změnou, díky které jsou tenká filamenta tažena do středu sarkomery. (Na obrázku jsou zobrazeny pouze dva z přibližně 200 příčných můstků každého silného vlákna.) B - model kluzných závitů. Posouvání překrývajících se tlustých a tenkých filamentů vůči sobě vede ke zkrácení myofibril bez změny délky filament. I-disk a H-zóna jsou zmenšeny

Specifické proteiny kosterního svalstva

Jak bylo uvedeno, tlustá a tenká vlákna tvoří periodický vzor podél každé myofibrily. Pravidelně se opakujícím prvkem je sarkomera. Silná vlákna jsou složena téměř výhradně z kontraktilního proteinu myosin. Tenká vlákna obsahují kontraktilní protein aktin, troponin a tropomyosin. Silná vlákna jsou soustředěna uprostřed každé sarkomery, kde leží vzájemně rovnoběžně. Tato oblast má vzhled širokého tmavého pruhu zvaného A-band (obr. 4-7 A). Obě poloviny sarkomery obsahují sadu tenkých vláken. Jeden konec každého z nich je připojen k tzv. Z-bandu (nebo Z-linii) – síti propletených proteinových molekul. Druhý konec je překryt tlustými vlákny. Sarkomera je omezena dvěma po sobě jdoucími Z-pásmy. Tenká vlákna dvou sousedních sarkomer jsou tedy ukotvena na dvou stranách každého Z-pásu. Světelný pás - I-band, se nachází mezi okraji A-pásů dvou sousedních sarkomer a skládá se z těch úseků tenkých filamentů, které se nepřekrývají s tlustými filamenty. Pásmo Z půlí pásmo I.

Dva konce každého tlustého vlákna molekuly myosinu jsou orientovány v opačných směrech, takže konce jejich ocasů směřují ke středu vlákna (obr. 4-7 B). Díky tomu se při veslařských pohybech příčných můstků tenká

vlákna levé a pravé poloviny sarkomery jsou zatlačena do jejího středu, v důsledku toho je sarkomera zkrácena. To znamená, že během generování síly, která zkracuje svalové vlákno, se překrývající se tlustá a tenká vlákna každé sarkomery pohybují vůči sobě navzájem, tažena nahoru pohyby příčných můstků. Délka tlustých a tenkých filament se se zkracováním sarkomery nemění

(Obr. 4-7 B).

Je známo, že v rámci A-pásma každé sarkomery se rozlišují další dvě pásma. Ve středu A-pásu je vidět úzký světelný pás - H-zóna. Odpovídá mezeře mezi protilehlými konci dvou sad tenkých filamentů každé sarkomery, tzn. zahrnuje pouze centrální části silných filamentů. Uprostřed H-zóny je velmi tenká tmavá M-linka. Je to síť proteinů, které spojují centrální části tlustých filament. Na Obr. 4-7B ukazují v současnosti známé další proteiny. Proteinová vlákna jdou od Z-pásma k M-linii titina, spojené současně s proteiny M-line a se silnými filamenty. M-line A titinová vlákna udržovat uspořádanou organizaci tlustých vláken uprostřed každé sarkomery. Silná a tenká filamenta tedy nejsou volné, volné intracelulární struktury. Kromě toho na Obr. zobrazeno 4-7V protein capz, stanovení stabilizace aktinových filament. Také zobrazeno tropomodulin. Obrázek také ukazuje obří protein - mlhovina.

Rýže. 4-7. Struktura kosterního svalu je normální (A), na pozadí relaxace (B) a kontrakce (C). Další proteiny nalezené v kosterním svalstvu (D)

Molekula aktinu a myosinu

Tenké vlákno(Obr. 4-8 A) se skládá z aktinu, tropomyosinu a troponinu. Základem tenkého vlákna je dvojitý stočený řetězec α-helikálního polymeru molekuly aktinu. Jinými slovy, jedná se o dva vzájemně zkroucené řetězce. Taková dvojitá šroubovice je páteří tenkého vlákna. Každý šroubovicový závit jednoho vlákna nebo F-aktinu se skládá z 13 jednotlivých monomerů ve formě globulí a je přibližně 70 nm dlouhý. Každá jednotlivá molekula aktinu má vazebné místo pro myosin. F-aktin je spojen se dvěma důležitými regulačními proteiny vázajícími aktin, tropomyosinem a troponinem. Tyto proteiny v klidovém svalovém vláknu brání interakci mezi aktinem a myozinem. Stručně řečeno, molekuly tropomyosinu částečně pokrývají vazebná místa každé jednotlivé molekuly aktinu a interferují s kontaktem myosinu s aktinem. V tomto stavu blokování vazebných míst každé jednotlivé molekuly aktinu si molekula tropomyosinu zadržuje troponin. Podívejme se blíže na tropomyosin a troponin.

Tropomyosin je dlouhá molekula sestávající ze dvou polypeptidů omotaných kolem sebe. Molekula tropomyosinu odpovídá délkou asi sedmi aktinovým monomerům. Podél celého tenkého vlákna jsou umístěny koncové řetězce molekul tropomyosinu. Molekuly tropomyosinu částečně pokrývají oblasti vazba každé molekuly aktinu, blokuje kontakt mezi myosinem a aktinem. V této blokující poloze je molekula tropomyosinu držena troponinem.

Troponin je heterotrimerní protein. Skládá se z troponinu T, který je zodpovědný za vazbu na jedinou molekulu tropomyosinu, troponinu C, který váže iont Ca 2+, a troponinu I, který váže aktin a inhibuje kontrakci. Každá molekula tropomyosinu

Je spojen s jedinou heterotrimerní molekulou troponinu, která reguluje přístup k vazebným místům myosinu na sedmi monomerech aktinu sousedících s molekulou tropomyosinu.

Molekula myosinu(obr. 4-8 B) - jednotný název pro velkou rodinu proteinů, které mají určité rozdíly v buňkách různých tkání. Podílí se na svalové kontrakci myosin II, první ze všech myozinů, které se otevírají. Obecně se molekula myosinu II skládá ze dvou velkých polypeptidů (tzv. těžké řetězce) a čtyř menších (tzv. lehkých řetězců). Myosin II dva těžké řetězce tvoří molekulu obsahující dvě kulové "hlavy"(jeden pro každý polypeptid) a podle toho dva nekroucené „krky“. V některé literatuře se krk těžkého řetězce překládá jako „rameno molekuly myosinu“. Dále dva velké polypeptidy, tzn. dva těžké řetězce se začnou vůči sobě kroutit. Jejich počáteční vířivá oblast se nazývá "pantová oblast těžkých řetězců". Následuje dlouhá tyč ze dvou propletených těžkých řetězů, tzv "ocas". Ocas každé molekuly myosinu je umístěn podél osy tlustého vlákna a dvě kulové hlavy spolu s krčky a oblastí závěsu, vyčnívajícími po stranách, se jinak nazývají „přechodové mosty“. Myosin II má dva lehké řetězce na každé kulovité hlavě. Jedním je tzv. lehký regulační řetězec, druhým je lehký hlavní řetězec. Lehká páteř se podílí na stabilizaci myosinové hlavy. Lehký regulační řetězec reguluje aktivitu enzymu myosin ATPázy, který hydrolyzuje navázanou molekulu ATP. Účinek lehkého regulačního řetězce myosinu spočívá ve změně regulace prostřednictvím fosforylace Ca2+-dependentními nebo Ca2+-nezávislými kinázami.

Interakce tenkého filamenta a jednoho páru hlav z tlustého filamentového myosinu je znázorněna na Obr. 4-8 V.

Rýže. 4-8. Molekulární organizace tenkých a tlustých filamentů.

A je tenké vlákno. B - molekula myosinu. B - interakce tenkého a tlustého vlákna

Interakce mezi aktinem a myosinem

Zvažte otázku, co umožňuje příčné mosty, tzn. kulové hlavice (spolu s krčky a oblastí pantu) se navážou na aktin a začnou dělat určitý pohyb. V co nejkratším čase je svalová kontrakce založena na cyklu, ve kterém se hlavy myosinu II vážou na vazebná místa pro aktin. Tyto křížové můstky vytvářejí zakřivení, které odpovídá pohybu molekuly, po kterém jsou myosinové hlavy odděleny od aktinu. Pro tyto cykly se odebírá energie hydrolýzy ATP. Svaly mají mechanismy pro regulaci příčných můstkových cyklů. Zvýšení iniciuje pokračování tvorby cyklů křížových můstků. Při vzrušení dochází ke zvýšení z klidové úrovně (10-7 M a méně) na více než 10-5 M.

Za prvé, akční potenciál ve vláknu kosterního svalstva trvá 1-2 ms a končí dříve, než se objeví jakékoli známky mechanické aktivity. Započatá mechanická aktivita může trvat déle než 100 ms. Elektrická aktivita plazmatické membrány ne přímo vliv na kontraktilní proteiny, ale způsobuje zvýšení cytoplazmatické koncentrace Ca 2+ iontů, které pokračují v aktivaci kontraktilního aparátu i po ukončení elektrického procesu. To znamená, že kontrakce je způsobena uvolněním iontů Ca 2+ uložených v sarkoplazmatickém retikulu. Když Ca 2+

se vrací do retikula, kontrakce končí a začíná relaxace. Zdrojem energie pro kalciovou pumpu je ATP: to je jedna ze tří hlavních funkcí ATP při svalové kontrakci.

Snížení je tedy zahájeno v důsledku zvýšení v . Heterotrimerní molekula troponinu obsahuje klíčový regulátor citlivý na Ca 2+, troponin C. Každá molekula troponinu C v kosterním svalu má dvě vysoce afinitní vazebná místa pro Ca 2+, která se podílejí na vazbě troponinu C na tenké vlákno. Vazba Ca2+ na těchto místech s vysokou afinitou je konstantní a během svalové aktivity se nemění. Každá molekula troponinu C kosterního svalstva má také dvě další vazebná místa Ca2+ s nízkou afinitou. Interakce Ca 2+ s nimi vyvolává konformační změny v troponinovém komplexu, což vede ke dvěma efektům. Prvním efektem je, že se C-konec inhibičního troponinu I vzdaluje od vazebného místa aktin-myosin (umístěného na aktinu), čímž se molekula tropomyosinu rovněž posouvá pryč od vazebného místa aktinu-myosinu (umístěného na aktinu). Další účinek je prostřednictvím troponinu T a spočívá v vytlačení tropomyosinu z vazebného místa aktinu na myosin do tzv. aktinového žlábku. To způsobí, že se místo vázající myosin na aktinu otevře a myosinová hlava může interagovat s aktinem a vytvořit cyklus křížových můstků.

Rýže. 4-9. Principy interakce mezi aktinem a myosinem v kosterních a srdečních svalech

Redukční mechanismus

Sled událostí od navázání příčného můstku na tenké vlákno až do okamžiku, kdy je systém připraven proces opakovat, se nazývá pracovní sekvence. příčný můstkový cyklus. Každý cyklus se skládá ze čtyř hlavních fází. Fáze 1 - myosinová hlava je pevně navázána na molekulu aktinu za vzniku aktomyosinového komplexu. ATP je zapotřebí k oddělení myosinové hlavy v cytosolu a jeho přiblížení k myosinu je naznačeno šipkou v diagramu. 2. fáze - pokud se myosinová hlava naváže na ATP, pak afinita myosinové hlavice k aktinu klesá. V důsledku poklesu afinity se myosinová hlava oddělí od molekuly aktinu. Když je účinek ATP na myosinovou hlavu eliminován, cyklus pokračuje dále. Ve svalu k tomu dochází výhradně v důsledku rozkladu ATP na ADP + R i v důsledku práce enzymu myosin ATPázy. Tento krok závisí na přítomnosti Mg2+. Fáze 3 - pokud na hlavě myosinu po rozdělení ATP na ADP a P i jsou spojeny ADP i P i. V tomto případě se myosinová hlava narovná. Afinita k tvorbě aktomyosinového komplexu se opět zvyšuje a myosinová hlavice může slabou vazbou znovu připojit molekulu aktinu. 4. fáze – iniciace slabé vazby rychle přechází v silnější vazbu s myosinovou hlavou nabitou ADP. Přechod do tohoto stavu je vlastně etapou generování síly. Tento proces se vysvětluje rotací myosinové hlavice, díky níž rotace myosinu posune aktinové vlákno o krok.

ATP hraje v křížovém cyklu dvě různé role:

1)hydrolýza ATP dodává energii pro pohyb příčného mostu;

2)vazba(ale ne hydrolýza) ATP s myozinem je doprovázeno oddělením myosinu od aktinu a vytváří možnost opakování cyklu příčných můstků.

Chemické a fyzikální jevy během čtyř fází křížového cyklu mohou být reprezentovány odlišně. Molekula ATP vázaná na myosin je štěpena, aby se uvolnila chemická energie a vytvořila se vysokoenergetická křížová konformace myosinu; produkty hydrolýzy ATP-ADP a anorganický fosfát (Pi) zůstávají vázány na tuto formu myosinu (M*).

Energii aktivní konformace myosinu lze přirovnat k potenciální energii natažené pružiny.

vazba aktinu.

Když se vysokoenergetická forma myosinu naváže na aktin, spustí se uvolnění napjaté konformace vysokoenergetického křížového můstku; v důsledku toho příčný můstek spojený s aktinem vykonává svůj rotační pohyb a současně ztrácí ADP a Pi.

Pohyb přes most.

Proces postupného přijímání a uvolňování energie myozinem lze přirovnat k práci pasti na myši. V něm se energie ukládá při napnutí pružiny (ve svalu - při hydrolýze ATP), a uvolňuje se při uvolnění pružiny (ve svalu - když se myozin váže na aktin).

Během pohybu křížového můstku je myosin velmi silně vázán na aktin; teprve po přerušení tohoto spojení může znovu přijímat energii a opakovat cyklus. Vazba mezi aktinem a myozinem se přeruší, když se na myosin naváže nová molekula ATP.

Disociace příčného mostu od aktinu.

Separace aktinu a myosinu zajišťovaná ATP je příkladem alosterické regulace proteinové aktivity. Vazba ATP na jedno místo myosinu snižuje afinitu jeho molekuly k aktinu spojenému s jiným místem. Proto ATP působí jako modulátor, který reguluje vazbu aktinu na myosin. Všimněte si, že v této fázi se ATP neštěpí; neslouží jako zdroj energie, ale pouze jako modulační molekula, která zajišťuje alosterickou modulaci myosinové hlavy a tím oslabuje vazbu myosinu na aktin.

Rýže. 4-10. redukční mechanismus. Je představen pracovní cyklus křížových můstků - myosinových hlav (spolu s oblastí krku a pantu).

Panel (A) zobrazuje proces jako uzavřený cyklus čtyř fází. Panel (B) ukazuje proces jako postupné kroky podrobněji

Kontrakce jednoho svalu

Pokud sval vyvine napětí, ale nezkrátí se (ani neprodlouží), nazývá se kontrakce izometrický(délka svalu je konstantní). K takové kontrakci dochází, když sval drží zátěž v konstantní poloze, nebo vyvíjí vůči zátěži sílu, jejíž hmotnost je větší než svalové napětí. Pokud je sval zkrácený a zatížení na něj zůstává konstantní, nazývá se kontrakce izotonický(svalové napětí je konstantní).

Mechanická reakce jediného svalového vlákna na jeden akční potenciál se nazývá jediná kontrakce(škubnutí). Hlavní charakteristiky singlu izometrické kontrakce znázorněno na Obr. 4-11 A. Nástup svalového napětí je opožděn o několik milisekund s ohledem na akční potenciál. Během toho latentní období projít všemi fázemi elektromechanického párování. Interval od počátku vývoje napětí do okamžiku jeho maxima je doba redukce. Pro různé typy vláken kosterního svalstva je to různé. Doba kontrakce rychlých vláken nepřesahuje 10 ms, zatímco u pomalejších vláken není kratší než 100 ms. Doba trvání kontrakce je určena tím, jak dlouho zůstává cytoplazmatická koncentrace Ca 2+ zvýšená, což zajišťuje pokračování cyklické aktivity příčných můstků. Doba kontrakce je dána aktivitou Ca-ATPázy sarkoplazmatického retikula, která je u rychlých vláken vyšší než u pomalých.

Charakteristiky izotonické kontrakce závisí také na hmotnosti zvednutého břemene (obr. 4-11 B), a to při větší zátěži:

1) latentní období je delší;

2) rychlost zkrácení (množství zkrácení svalu za jednotku času), doba trvání kontrakce a velikost zkrácení svalu jsou menší.

Porovnání jednotlivých kontrakcí téhož svalového vlákna v různých režimech jeho aktivity ukazuje (obr. 4-11 C), že latentní perioda je delší u izotonické kontrakce než u izometrické kontrakce, zatímco doba trvání mechanického procesu je kratší v případě izotonické kontrakce (tj. při zkracování) než izometrické (tj. při generování síly).

Podívejme se podrobněji na sled jevů během izotonické jednotlivé kontrakce. Při vzrušení svalového vlákna začnou příčné můstky vyvíjet sílu, ale zkracování nezačne, dokud svalové napětí nepřekročí zatížení vlákna. Zkrácení tedy předchází tečka izometrická kontrakce, při kterém se zvyšuje napětí. Čím větší zátěž, tím déle bude trvat, než se zátěž vyrovná se zátěží a začne zkracování. Pokud se zátěž zvýší, svalové vlákno je nakonec nebude schopno zvednout, rychlost a stupeň zkrácení se budou rovnat nule a kontrakce se stane zcela izometrickou.

Všimněte si, že síla, kterou sval působí na předmět při jeho kontrakci, se nazývá svalová napětí (napětí). Síla předmětu (obvykle jeho hmotnost) na sval je Křivka svalové kontrakce se v tuzemské literatuře dlouho nazývala „mechanogram“, tzn. záznam mechanické aktivity svalu. Ve světové literatuře se obvykle používají pojmy klidové napětí (síla) popsat sílu, kterou klidový sval působí na předmět (v mN), a aktivní napětí (síla) popsat sílu, kterou sval působí na předmět při jeho kontrakci.

Síly svalového napětí a zátěže působí proti sobě. Zda síla generovaná svalovým vláknem způsobí jeho zkrácení, závisí na relativních velikostech stresu a zátěže. Aby se svalové vlákno zkrátilo a přeneslo tak zátěž, musí být jeho napětí větší než protilehlé zatížení.

Rýže. 4-11. Kontrakce jednoho svalu.

A - jednorázová izometrická kontrakce vlákna kosterního svalstva po jednom akčním potenciálu. B - jednotlivé izotonické kontrakce při různé zátěži. Velikost, rychlost a trvání zkrácení se s rostoucí zátěží snižuje, zatímco časový interval od podnětu do začátku zkrácení se s rostoucí zátěží prodlužuje. B - jednorázová izotonická kontrakce vlákna kosterního svalstva po jednom akčním potenciálu

Druhy svalové kontrakce

Protože trvání jednoho akčního potenciálu ve vláknu kosterního svalu je 1-2 ms a jedna kontrakce může trvat 100 ms, může okamžik iniciace druhého akčního potenciálu spadat do období mechanické aktivity. Obrázek 4-12 A-B ukazuje izometrické kontrakce svalového vlákna v reakci na tři po sobě jdoucí stimuly. Izometrická kontrakce jako odpověď na první stimul S 1 trvala 150 ms (obr. 4-12 A). Druhý stimul S2, podaný 200 ms po S1, kdy se svalové vlákno již zcela uvolnilo, způsobil druhou kontrakci shodnou s prvním a třetí stimul S3 se stejným intervalem způsobil třetí stejnou kontrakci. Na obrázku 4-12B interval S1-S2 zůstal na 200 ms a třetí stimul byl dán 60 ms po S2, kdy mechanická odpověď na S2 začala klesat, ale ještě neskončila. Stimul S 3 vyvolal kontraktilní odezvu, jejíž maximální napětí převyšovalo odezvu na S 2 . Na obrázku 4-12B byl interval S2-S3 snížen na 10 ms a maximální mechanická odezva se ještě zvýšila, přičemž odezva na S3 je srostlým pokračováním odezvy na S2.

Nazývá se zvýšení svalového napětí s postupnými akčními potenciály, ke kterým dochází před koncem fáze mechanické aktivity shrnutí. Když se jednotlivé kontrakce během rytmické stimulace spojí, tetanus(tetanická kontrakce). Při nízkých frekvencích podnětů může být mechanická odezva zvlněná, protože vlákno se mezi podněty částečně uvolňuje; Tento zubatý tetanus. Pokud se frekvence stimulace zvýší, získá se hladký tetanus bez oscilací (obr. 4-12 D).

Se zvyšující se frekvencí akčních potenciálů se velikost napětí v důsledku sumace zvyšuje, dokud hladký tetanus nedosáhne maxima, po kterém se napětí nebude zvyšovat s dalším zvyšováním frekvence stimulace.

Pro vysvětlení příčin sumace je třeba zvážit, jaké procesy se vyskytují ve svalových vláknech. Nejprve je ale potřeba získat informace o elastických vlastnostech svalu. Sval obsahuje pasivní elastické prvky (úseky tlustých a tenkých filament, stejně jako šlachy) spojené v sérii s kontraktilními prvky (generující sílu). Sekvenční

elastické prvky působí jako pružiny, kterými se přenáší činná síla generovaná příčnými můstky na zatížení. Časový průběh napětí při izometrické kontrakce zahrnuje dobu potřebnou pro roztažení po sobě jdoucích elastických prvků.

Napětí svalového vlákna v určitém okamžiku závisí na následujících faktorech:

1) počet příčných můstků připojených k aktinu a umístěných ve 2. fázi cyklu příčného můstku v každé sarkomeře;

2) síla vytvořená každým příčným mostem;

3) dobu trvání aktivního stavu příčných mostů.

Jeden akční potenciál způsobuje uvolnění dostatečného množství Ca 2+ ve svalovém vláknu k nasycení troponinu, takže všechna vazebná místa pro myosin na tenkých vláknech jsou zpočátku dostupná. Navázání vysokoenergetické formy příčných mostů na tyto oblasti (1. etapa cyklu příčného mostu) však nějakou dobu trvá a navíc, jak bylo uvedeno výše, trvá natažení po sobě jdoucích elastických prvků. Výsledkem je, že i přes počáteční dostupnost všech vazebných míst během jediné kontrakce se maximální napětí nevyvine okamžitě. Další okolnost: téměř okamžitě po uvolnění iontů Ca 2+ začíná jejich zpětný přenos do sarkoplazmatického retikula, takže koncentrace Ca 2+ v cytoplazmě postupně klesá oproti předchozí vysoké hladině a následně je méně a méně vazebných míst pro myosin na aktinových vláknech, která mohou interagovat s křížovými můstky.

Jiná situace je při tetanické kontrakci. Každý další akční potenciál způsobí uvolnění Ca 2+ ze sarkoplazmatického retikula před zpětným přenosem všech Ca 2+ iontů v cytoplazmě po skončení předchozího akčního potenciálu. Díky tomu je trvale udržována zvýšená cytoplazmatická koncentrace Ca2+, a proto se počet míst dostupných pro vazbu na myosin na aktinových vláknech nesnižuje. Díky tomu zůstává počet míst dostupných pro vazbu na maximální úrovni, cyklická aktivita příčných můstků zajišťuje dostatečné protažení po sobě jdoucích elastických prvků a přenos maximálního napětí na konce svalového vlákna.

Rýže. 4-12. Vztah mezi frekvencí a napětím.

A-B - sumace kontrakcí v důsledku snížení časových intervalů mezi stimuly S 2 a S 3 . D - izometrické kontrakce způsobené sérií podnětů s frekvencí 10/s (zubatý tetanus) a 100/s (srostlý tetanus); pro srovnání je ukázána jediná kontrakce

Vztah mezi zatížením a rychlostí zkracování

Rychlost zkracování svalového vlákna se s rostoucí zátěží snižuje (obr. 4-13 A). Rychlost zkracování je maximální naprázdno a je nulová, když zatížení odpovídá síle maximálního izometrického napětí. Pokud bude zatížení větší než maximální izometrické napětí, dojde prodloužení svalové vlákno rychlostí, která se zvyšuje s rostoucí zátěží; při velmi velkém zatížení vlákno praskne.

Rychlost zkracování je určena frekvencí opakování pracovních cyklů každého příčného můstku a v konečném důsledku frekvencí štěpení molekul ATP, protože v každém cyklu příčného můstku je štěpena jedna molekula ATP. Pokud se zvýší zatížení příčného můstku, molekuly ATP budou méně pravděpodobně hydrolyzovány (z mnoha důvodů) a následně se sníží rychlost zkrácení.

Vztah mezi délkou svalů a napětím

Pasivní Elastické vlastnosti uvolněného svalu jsou způsobeny především zvláštnostmi organizace titinového proteinu, jehož molekula je na jednom konci připojena k Z-pásu a na druhém k ​​tlustému vláknu a působí jako pružina. . S protahováním svalu se pasivní napětí uvolněného vlákna zvyšuje, nikoli však v důsledku aktivních pohybů příčných můstků, ale v důsledku natahování titinových filamentů. Pokud se natažené vlákno uvolní, vrátí se jeho délka do rovnovážného stavu, stejně jako se v podobné situaci zkrátí proužek gumy. Protahování vede nejen k pasivnímu napětí svalového vlákna, ale i ke změně jeho aktivního napětí při kontrakci. Proto síla generovaná při kontrakci závisí na počáteční délce svalového vlákna. To je ilustrováno experimentem, kdy je svalové vlákno nataženo a při každé délce je zaznamenáváno množství aktivního napětí v reakci na podněty (obr. 4-13 B). Délka, při které vlákno generuje největší aktivní izometrické napětí, se nazývá optimální délka,

S délkou svalového vlákna rovnající se 60 % L o, vlákno v reakci nevytváří napětí

za pobídku. Jak je vlákno natahováno z této počáteční úrovně, aktivní izometrické napětí se zvyšuje na každé délce až do maxima na délce Lo. Při dalším prodlužování vlákna dochází k jeho namáhání padá. Při délce 175 % nebo více L o vlákno nereaguje na podráždění.

Když jsou kosterní svaly uvolněné, délka většiny jejich vláken se blíží L o a je tedy optimální pro vytváření síly. Délka uvolněných vláken se mění pod zátěží nebo v důsledku protažení v důsledku stahu jiných svalů, ale pasivní změna délky uvolněných vláken je omezena, protože svaly jsou připojeny ke kostem. Pasivní změna délky zřídka přesahuje 30 % a často je mnohem menší. V tomto rozmezí hodnot počáteční délky aktivní napětí svalu nikdy neklesne pod polovinu napětí vyvinutého při L o (obr. 4-13 B).

Vztah mezi počáteční délkou vlákna a jeho schopností vyvinout aktivní napětí během kontrakce lze vysvětlit pomocí modelu posuvného vlákna. Když je uvolněné svalové vlákno nataženo, jsou tenká vlákna vytažena ze svazků tlustých vláken, takže se oblast překrytí zmenší. Pokud je vlákno nataženo na 1,75 L o, vlákna se již nepřekrývají. Křížové můstky se nemohou vázat na aktin a nevzniká žádné napětí. S menším natažením (postupná změna délky z 1,75 L o na L o) se plocha překrytí vláken zvětšuje a napětí vznikající při stimulaci se zvyšuje přímo úměrně s nárůstem počtu příčných můstků v oblasti ​překrývání. Největší oblast překrytí se vyskytuje na délce L o; pak může být připojen k tenkým vláknům největší počet křížové můstky a generované napětí je maximální.

Pokud je délka vlákna menší než L o, je vyvinuté napětí sníženo v důsledku řady okolností. Nejprve se začnou překrývat svazky tenkých vláken z opačných konců sarkomery, což narušuje uchycení příčných můstků a vývoj síly. Za druhé, z důvodů, které zatím nejsou jasné, se zmenšováním délky vlákna klesá afinita troponinu k Ca 2+ a následně se snižuje počet míst dostupných pro vazbu na křížové můstky na tenkých filamentech.

Rýže. 4-13. Dva hlavní poměry: zátěž - rychlost zkracování svalů, délka - svalové napětí.

A - rychlost zkracování a prodlužování vlákna kosterního svalstva v závislosti na zatížení. Všimněte si, že síla působící na příčné můstky během prodlužovací kontrakce je větší než maximální izometrické napětí. B - změny aktivního izometrického tetanického napětí v závislosti na délce svalového vlákna. Modrá oblast odpovídá fyziologickému rozsahu délek vláken ve svalu připojeném ke kosti

Funkční úloha ATP v procesu kontrakce kosterního svalstva

1. V důsledku hydrolýzy ATP způsobené myozinem dostávají příčné můstky energii pro rozvoj tažné síly.

2. Vazba ATP na myosin je doprovázena odlučováním příčných můstků připojených k aktinu.

3. Hydrolýza ATP působením Ca-ATPázy sarkoplazmatického retikula dodává energii pro aktivní transport Ca 2+ do laterálních váčků sarkoplazmatického retikula, což vede k poklesu cytoplazmatického Ca 2+ na výchozí úroveň. V souladu s tím je kontrakce dokončena a svalové vlákno se uvolní.

V kosterních svalech se během jejich přechodu z klidového stavu do kontraktilní aktivity - 20krát (nebo dokonce několik setkrát) prudce zvyšuje rychlost štěpení ATP současně. Malá zásoba ATP v kosterním svalstvu stačí pouze na několik jednotlivých kontrakcí. Aby se udržela trvalá kontrakce, musí se molekuly ATP tvořit během metabolismu stejnou rychlostí, jakou se během kontrakce rozkládají.

Existují tři způsoby, jak ATP vzniká při kontrakci svalových vláken (obrázek 4-14):

1) ADP fosforylace přenosem fosfátové skupiny z kreatinfosfát;

2) oxidativní fosforylace ADP v mitochondriích;

3) ADP fosforylace během glykolýzy v cytoplazmě.

Díky fosforylaci ADP kreatinfosfátem je zajištěna velmi rychlá tvorba ATP na samém začátku kontrakce:

V době odpočinku stoupá koncentrace kreatinfosfátu ve svalovém vláknu na úroveň přibližně pětkrát vyšší než je obsah ATP. Na začátku kontrakce, kdy koncentrace ATP začíná klesat a koncentrace ADP se začíná zvyšovat v důsledku rozpadu ATP působením myosin ATPázy, se reakce posouvá směrem k tvorbě ATP díky kreatinfosfátu. V tomto případě dochází k přechodu energie tak vysokou rychlostí, že na začátku kontrakce

koncentrace ATP ve svalovém vláknu se mění jen málo, zatímco koncentrace kreatinfosfátu rychle klesá.

Přestože ATP vzniká z kreatinfosfátu velmi rychle, prostřednictvím jediné enzymatické reakce, množství ATP je omezeno počáteční koncentrací kreatinfosfátu v buňce. Aby svalová kontrakce trvala déle než několik sekund, musí být zapojeny další dva zdroje tvorby ATP zmíněné výše. Po nástupu kontrakce zajištěné použitím kreatinfosfátu se aktivují pomalejší, multienzymatické dráhy oxidativní fosforylace a glykolýzy, díky čemuž se rychlost tvorby ATP zvýší na úroveň odpovídající rychlosti štěpení ATP.

S mírným svalová aktivita ATP vzniká převážně oxidativní fosforylací a během prvních 5-10 minut k tomu slouží jako hlavní zdroj glykogen. V následujících ~30 minutách se zdroje energie dodávané krví stanou dominantními a glukóza a mastné kyseliny se účastní přibližně rovnoměrně. V pozdějších fázích kontrakce převažuje využití mastných kyselin a méně se spotřebovává glukóza.

Pokud je intenzita svalové práce taková, že rychlost odbourávání ATP přesahuje 70 % jeho maximální hladiny, výrazně se zvyšuje příspěvek glykolýzy k tvorbě ATP. Glukóza pro tento proces pochází ze dvou zdrojů: z krve nebo ze zásob glykogenu ve svalových vláknech. S nárůstem svalové aktivity se zvyšuje podíl ATP poskytovaný anaerobním procesem, glykolýzou; odpovídajícím způsobem se tvoří více kyseliny mléčné.

Na konci svalové práce se zásoby energeticky bohatých sloučenin (kreatinfosfátu a glykogenu) ve svalu snižují. K obnovení zásob obou sloučenin je potřeba energie, takže sval již v klidu nějakou dobu intenzivně spotřebovává kyslík. V důsledku zvýšené spotřeby kyslíku v období po svalové práci, tzv kyslíkový dluh; a intenzivní tvorba ATP oxidativní fosforylací je zaměřena na obnovu energetických zdrojů ve formě kreatinfosfátu a glykogenu.

Rýže. 4-14. Energetický metabolismus kosterního svalstva.

Tři zdroje pro tvorbu ATP při svalové kontrakci: 1 - kreatinfosfát; 2 - oxidativní fosforylace; 3 - glykolýza

Typy vláken kosterního svalstva

Vlákna kosterního svalstva nejsou ve svých mechanických a metabolických vlastnostech stejná. Typy vláken se liší podle následujících vlastností:

1) v závislosti na maximální rychlosti zkracování - vlákna jsou rychlá a pomalá;

2) v závislosti na hlavní dráze tvorby ATP – oxidační a glykolytická vlákna.

Rychlá a pomalá svalová vlákna obsahují izoenzymy myosinu, které štěpí ATP různými maximálními rychlostmi, což odpovídá různé maximální rychlosti pracovního cyklu cross-bridge a následně i jiné maximální rychlosti zkracování vláken. Charakteristická je vysoká ATPázová aktivita myosinu rychlá vlákna, nižší aktivita ATPázy - pomalá vlákna. Ačkoli je pracovní cyklus u rychlých vláken asi 4krát rychlejší než u pomalých vláken, oba typy příčných můstků generují stejnou sílu.

Další přístup ke klasifikaci vláken kosterního svalstva je založen na rozdílech v enzymatických mechanismech syntézy ATP. Některá vlákna mají mnoho mitochondrií, a proto poskytují vysokou úroveň oxidační fosforylace; Tento oxidační vlákna. Množství v nich vytvořeného ATP závisí na zásobení svalu krví, ze které vstupují molekuly kyslíku, a energeticky bohatých sloučenin. Vlákna tohoto typu jsou obklopena četnými kapilárami. Navíc obsahují protein vázající kyslík - myoglobin, který zvyšuje rychlost difúze kyslíku a plní také funkci krátkodobého kyslíkového depa ve svalové tkáni. Díky značnému obsahu myoglobinu jsou oxidační vlákna zbarvena tmavě červeně; často se jim říká červená svalová vlákna.

V glykolytická vlákna, naopak mitochondrií je málo, ale vysoký obsah glykolýzových enzymů a velké zásoby glykogenu. Tato vlákna jsou obklopena relativně malým počtem kapilár a v jejich tkáni je málo myoglobinu, což odpovídá omezenému využití kyslíku. Kvůli nedostatku

myoglobin glykolytická vlákna vypadají lehce a jsou tzv bílá svalová vlákna.

Na základě dvou uvažovaných charakteristik (rychlost zkrácení a typ metabolismu) lze rozlišit tři typy vláken kosterního svalstva.

1.Pomalá oxidační vlákna(typ I) - nízká aktivita myosin ATPázy a vysoká oxidační kapacita (obr. 4-15 A).

2.Rychlá oxidační vlákna(typ IIa) - vysoká aktivita myosin ATPázy a vysoká oxidační kapacita (obr. 4-15 B).

3.rychlá glykolytická vlákna(typ IIb) - vysoká aktivita myosin ATPázy a vysoká glykolytická kapacita

(Obr. 4-15 B).

Všimněte si, že čtvrtá teoreticky možná varianta, pomalá glykolytická vlákna, nebyla nalezena.

Vlákna se liší nejen svými biochemickými vlastnostmi, ale také velikostí: glykolytická vlákna mají výrazně větší průměr než oxidační. To ovlivňuje velikost napětí, které vyvinou. Pokud jde o počet tlustých a tenkých vláken na jednotku plochy průřezu, je přibližně stejný pro všechny typy vláken kosterního svalstva. Čím větší je tedy průměr vlákna, tím větší je počet paralelních tlustých a tenkých filamentů zapojených do generování síly a tím větší je maximální napětí svalového vlákna. Z toho vyplývá, že glykolytické vlákno, které má větší průměr, vyvíjí v průměru výraznější napětí ve srovnání s napětím oxidačního vlákna.

Tři uvažované typy svalových vláken se navíc vyznačují různou odolností vůči únavě. Rychlá glykolytická vlákna se poté unaví krátký čas, zatímco pomalá oxidační vlákna jsou velmi odolná, což jim umožňuje udržovat kontraktilní aktivitu po dlouhou dobu při téměř konstantní úrovni napětí. Rychlá oxidační vlákna zaujímají střední místo ve své schopnosti odolávat rozvoji únavy.

Charakteristiky tří typů vláken kosterního svalstva jsou shrnuty v tabulce 1. 4-1.

Rýže. 4-15. Typy vláken kosterního svalstva. Rychlost rozvoje únavy ve vláknech tří typů.

Každá vertikální čára odpovídá kontraktilní reakci na krátký tetanický stimul. Kontraktilní reakce mezi 9. a 60. minutou chybí

Tabulka 4-1.Charakteristika tří typů vláken kosterního svalstva

Svalové napětí

Síla, kterou sval působí na předmět při jeho kontrakci, se nazývá svalová síla. napětí (napětí); síla předmětu (obvykle jeho hmotnost) na sval je Pokud je svalu přiděleno zatížení pozadí, jak se obvykle dělá během měření, pak se toto zatížení pozadí nazývá předpětí - předpětí nebo předtáhnout.Často je psán ruským pravopisem - „předloď“. Síly svalového napětí a zátěže působí proti sobě. Zda síla generovaná svalovým vláknem způsobí jeho zkrácení, závisí na relativních velikostech stresu a zátěže. Aby se svalové vlákno zkrátilo a tím posunulo zátěž, musí být jeho napětí větší než protilehlé zatížení.

Pokud sval vyvine napětí, ale nezkrátí se (ani neprodlouží), nazývá se kontrakce izometrický(délka svalu je konstantní) (obr. 4-16 A). K takové kontrakci dochází, když sval drží zátěž v konstantní poloze nebo vyvíjí vůči zátěži sílu, jejíž hmotnost je větší než svalové napětí. Pokud je sval zkrácený a zatížení na něj zůstává konstantní, nazývá se kontrakce izotonický(svalové napětí je konstantní) (obr. 4-16 B).

Třetím typem redukce je prodloužení kontrakce (excentrická kontrakce), kdy zátěž působící na sval je větší než napětí vyvinuté příčnými můstky. V takové situaci zátěž natahuje sval i přes protichůdnou sílu vytvářenou pohyby příčných můstků. K excentrické kontrakci dochází, pokud je objekt podepřený svalem posunut dolů (příklady: člověk se posadí ze stoje nebo jde dolů

schody). Je třeba zdůraznit, že za takových podmínek není prodlužování svalových vláken aktivním procesem prováděným kontraktilními proteiny, ale výsledkem vnější síly působící na sval. V nepřítomnosti vnější síly, která prodlužuje sval, vlákno, když je stimulováno, bude pouze zkrátit, ale neprodlužovat. Všechny tři typy kontrakce (izometrické, izotonické a excentrické) jsou přirozenými událostmi každodenních činností.

S každým typem kontrakce příčné můstky rytmicky opakují cyklus sestávající ze čtyř fází. Ve 2. stádiu izotonické kontrakce rotují příčné můstky spojené s aktinem, což způsobuje zkrácení sarkomer. Při izometrické kontrakci se to děje jinak: v důsledku zatížení působícího na sval nemohou příčné můstky související s aktinem pohybovat tenkými filamenty, ale přenášet na ně sílu – izometrické napětí. Během 2. fáze excentrické kontrakce jsou příčné můstky vystaveny zatížení, které je táhne zpět směrem k Z-laminu, zatímco zůstávají připojeny k aktinu a vyvíjejí sílu. Fáze 1, 3 a 4 jsou stejné pro všechny tři typy kontrakcí. S každým typem kontrakce tedy kontraktilní proteiny procházejí stejnými chemickými změnami. Konečný výsledek (zkrácení, žádná změna délky nebo prodloužení) je dán velikostí zatížení svalu.

Obrázek 4-16B ukazuje vztah "délka-napětí" při izometrické kontrakci a na Obr. 4-16 D, pouze "aktivní" fragment této závislosti, tzn. rozdíl mezi "pasivní" křivkou a obecnou křivkou. Níže jsou zobrazeny (obr. 4-16 D) charakteristické křivky odrážející vztah mezi zatížením a rychlostí.

Rýže. 4-16. Izometrické a izotonické kontrakce.

A - experimentální lék pro studium svalových kontrakcí v izometrických podmínkách. B - experimentální lék pro studium svalových kontrakcí za izotonických podmínek. B - pasivní křivka demonstrující svalové napětí (napětí), která se měří při různých délkách svalů před kontrakcí. Kumulativní křivka ukazující svalové napětí (napětí), která se měří při různých délkách svalů při kontrakci. G - aktivní svalové napětí (aktivní napětí) je rozdíl mezi celkovým a pasivním svalové napětí na panelu (C). E - tři modré křivky ukazují, že rychlost zkracování svalů je rychlejší, pokud je sval protahován hmotou

Muskuloskeletální systém

Stahující se sval přenáší sílu na kosti přes šlachy. Pokud je síla dostatečná, tak při zkrácení svalu se kosti hýbou. Sval při kontrakci vyvíjí pouze tažnou sílu, takže kosti, ke kterým je uchycen, se při zkracování přitahují k sobě. V tomto případě se to může stát ohýbání končetin v kloubu (flexe) popř rozšíření(extenze) - napřímení končetiny (obr. 4-17 A). Tyto opačně směřované pohyby musí zahrnovat minimálně dva různé svaly – flexor a extenzor. svalové skupiny které pohybují kloubem v opačných směrech se nazývají antagonisté. Jak je znázorněno na Obr. 4-17 A, s kontrakcí bicepsového svalu ramene (m. biceps) paže se ohýbá do loketní kloub při kontrakci antagonistického svalu - tricepsového svalu ramene (m. triceps) způsobí natažení paže. Oba svaly vytvářejí při kontrakci pouze tažnou sílu ve vztahu k předloktí.

Antagonistické svalové skupiny jsou nezbytné nejen pro flexi a extenzi, ale také pro pohyb končetin do stran nebo pro rotaci. Některé svaly mohou při kontrakci vytvářet dva druhy pohybu v závislosti na kontrakční aktivitě jiných svalů působících na stejnou končetinu. Například při redukci lýtkový sval(m. gastrocnemius) noha se ohýbá v koleni např. při chůzi (obr. 4-17 B). Pokud se však m. gastrocnemius stahuje současně s m. quadriceps femoris (m. quadriceps femoris) který narovná nohu u bérce, kolenní kloub se nemůže ohnout, takže pohyb je možný pouze v hlezenním kloubu. Dochází k prodloužení chodidla, tzn. člověk se zvedá na špičky nohou - "stojí na špičkách."

Svaly, kosti a klouby těla jsou pákové systémy. Princip činnosti páky lze ilustrovat na příkladu flexe předloktí (obr. 4-17B): bicepsový sval působí tažnou silou směřující nahoru na oblast předloktí ve vzdálenosti asi 5 cm od loketního kloubu. V uvažovaném příkladu ruka drží zátěž 10 kg, tzn. ve vzdálenosti asi 35 cm od lokte působí dolů síla 10 kg. Podle fyzikálních zákonů je předloktí ve stavu mechanické rovnováhy (tj. celková síla působící na systém je nulová), když součin síly směřující dolů (10 kg) a vzdálenosti od místa jejího působení k loket (35 cm) se rovná součinu izometrického svalového napětí (X) ve vzdálenosti od něj k lokti (5 cm). Takže, 10x35=5xX; tedy X = 70 kg. Všimněte si, že činnost tohoto systému je mechanicky nepříznivá, protože síla vyvinutá svalem je mnohem větší než hmotnost držené zátěže (10 kg).

Mechanicky nepříznivé provozní podmínky většiny svalových pákových mechanismů jsou však kompenzovány zvýšením manévrovatelnosti. Obrázek 4-17 ukazuje, že zkrácení bicepsu o 1 cm odpovídá pohybu ruky o 7 cm, než je rychlost zkrácení svalu. Pákový systém hraje roli zesilovače, díky kterému malý, relativně pomalé pohyby bicepsové svaly jsou převedeny na rychlejší pohyby rukou. Míč odhozený nadhazovačem na basketbalovém družstvu se tedy pohybuje rychlostí 90-100 mph (asi 150-160 km/h), ačkoliv se hráčovy svaly zkracují mnohonásobně pomaleji.

Rýže. 4-17. Svaly a kosti fungují jako pákový systém.

A - antagonistické svaly, které provádějí flexi a extenzi předloktí. B - kontrakce m. gastrocnemius vede k flexi dolní končetiny při uvolněném čtyřhlavém svalu stehna nebo k extenzi, kdy se tento stahuje, což neumožňuje kolenní kloub ohyb. B - mechanická rovnováha sil působících na předloktí, když ruka drží zátěž 10 kg. D - pákový systém paže působí jako zesilovač ve vztahu k rychlosti kontrakce bicepsového svalu ramene, čímž se zvyšuje rychlost pohybu ruky. Systém je také zesilovačem rozsahu pohybu ruky (při zkrácení svalu o 1 cm se ruka posune o 7 cm)

nervosvalové spojení

Signálem pro spuštění kontrakce je akční potenciál plazmatické membrány vlákna kosterního svalstva. V kosterním svalstvu lze akční potenciály vyvolat pouze jedním způsobem – stimulací nervových vláken.

Vlákna kosterního svalstva jsou inervována axony nervových buněk tzv motoneurony(nebo somatické eferentní neurony). Těla těchto buněk se nacházejí v mozkovém kmeni nebo míše. Axony motorických neuronů jsou pokryty myelinovou pochvou a jejich průměr je větší než u ostatních axonů, takže vedou akční potenciály vysoká rychlost poskytující signály z CNS do vláken kosterního svalstva pouze s minimálním zpožděním.

Při vstupu do svalu se axon motorického neuronu rozdělí na mnoho větví, z nichž každá tvoří jedno spojení se svalovým vláknem. Jeden motorický neuron inervuje mnoho svalových vláken, ale každé svalové vlákno je řízeno větví pouze z jednoho motorického neuronu. Motorický neuron spolu se svalovými vlákny, které inervuje, tvoří motorová jednotka. Svalová vlákna jedné motorické jednotky se nacházejí ve stejném svalu, ale ne ve formě kompaktní skupiny, ale jsou rozptýlena po celém svalu. Když v motorickém neuronu vznikne akční potenciál, všechna svalová vlákna jeho motorické jednotky dostanou podnět ke kontrakci.

Když se axon přiblíží k povrchu svalového vlákna, myelinová pochva končí a axon tvoří terminální část (nervové zakončení) v podobě několika krátkých výběžků umístěných v drážkách na povrchu svalového vlákna. Oblast plazmatické membrány svalového vlákna, která leží přímo pod nervovým zakončením, má speciální vlastnosti a nazývá se koncová deska motoru. Struktura sestávající z nervového zakončení a motorické koncové desky je známá jako nervosvalové spojení(neuromuskulární synapse).

Axonová zakončení motorického neuronu (motorická nervová zakončení) obsahují vezikuly naplněné ACh. Akční potenciál přicházející z motorického neuronu depolarizuje plazmatickou membránu nervového zakončení, v důsledku čehož se otevírají napěťově řízené Ca 2+ kanály a Ca 2+ z extracelulárního média vstupuje do nervového zakončení. Ionty Ca2+ se vážou na bílkoviny,

zajišťuje fúzi vezikulární membrány s plazmatickou membránou nervového zakončení a ACh se uvolňuje do synaptické štěrbiny oddělující nervové zakončení a motorickou koncovou ploténku. Molekuly ACh difundují z nervového zakončení do motorické koncové ploténky, kde se vážou na acetylcholinové receptory nikotinového typu a otevírají iontové kanály propustné pro Na+ i K+. Díky rozdílu v transmembránových elektrochemických gradientech těchto iontů je tok Na + vstupující do svalového vlákna větší než výstupní tok K +, díky čemuž dochází k lokální depolarizaci koncové desky motoru - potenciál koncové desky(PKP). PKP je podobný EPSP v interneuronálních synapsích. Amplituda jednoho EPP je však podstatně vyšší než amplituda EPSP, protože v neuromuskulárním spojení naráží uvolněný neurotransmiter na větší povrch, kde se váže na mnohem větší počet receptorů, a kde se následně otevírá mnohem více iontových kanálů. Z tohoto důvodu je amplituda jedné PKP obvykle více než dostatečná pro to, aby se v oblasti plazmatické svalové membrány přilehlé ke koncové ploténce objevil místní elektrický proud, který iniciuje akční potenciál. Akční potenciál se pak šíří po povrchu svalového vlákna stejným mechanismem jako v membráně axonu. Většina nervosvalových spojení se nachází ve střední části svalového vlákna, odkud se výsledný akční potenciál šíří na oba konce vlákna. V lidském kosterním svalu se inhibiční potenciál nikdy nevyskytuje. Všechna nervosvalová spojení jsou excitační.

Spolu s receptory ACh obsahuje enzym motorická koncová deska acecholinesteráza(ACC-esteráza), která štěpí ACH. S klesající koncentrací volného ACh v důsledku jeho štěpení ACh-esterázou klesá množství ACh, které se může vázat na receptory. Když nezůstanou žádné receptory vázané na ACh, iontové kanály koncové desky se uzavřou. Depolarizace koncové ploténky je dokončena, membránový potenciál se vrací do klidové úrovně a koncová ploténka je opět schopna reagovat na uvolněný ACh, když další akční potenciál dorazí k nervovému zakončení.

Rýže. 4-18. Excitace membrány svalových vláken: neuromuskulární spojení

Elektromechanické rozhraní

Časné studie izolovaného srdce odhalily, že pro kontrakci srdečního svalu jsou nutné optimální koncentrace Na+, K+ a Ca2+. Bez Na + je srdce neexcitabilní, nebude bít, protože akční potenciál závisí na extracelulárních sodíkových iontech. Naopak potenciál klidové membrány nezávisí na transmembránovém gradientu Na + iontů. Za normálních podmínek je extracelulární koncentrace K+ asi 4 mM. Pokles koncentrace extracelulárního K + nemá velký vliv na excitaci a kontrakci srdečního svalu. Nicméně zvýšení koncentrace extracelulárního K + na dostatečnou vysoké úrovně způsobuje depolarizaci, ztrátu excitability buněk myokardu a zástavu srdce v diastole. Ca 2+ je také nezbytný pro srdeční stahy. Odstranění Ca 2+ z extracelulární tekutiny vede ke snížení síly srdečních kontrakcí a následné zástavě srdce v diastole. Naopak zvýšení koncentrace extracelulárního Ca 2+ zvyšuje srdeční kontrakce a velmi vysoké koncentrace Ca 2+ vedou k zástavě srdce v systole. Volný intracelulární Ca 2+ slouží jako iont zodpovědný za kontraktilitu myokardu.

Dva panely na obrázku ukazují níže popsané mechanismy elektromechanické vazby v srdci. Excitace srdečního svalu začíná, když se vlna vzruchu rychle šíří podél sarkolemy buněk myokardu z buňky do buňky mezerovými spoji. Excitace se také šíří do buněk příčnými trubicemi, které jsou invaginovány do srdečních vláken v Z-pásech. Elektrická stimulace v oblasti Z-pásu nebo aplikace ionizovaného Ca2+ v oblasti Z-pásu srdečních vláken uvolněných z membrány (s odstraněnými sarkolemami) způsobí lokální kontrakci sousedních myofibril. Během plató akčního potenciálu se zvyšuje propustnost sarkolemy pro Ca 2+. Ca 2+ vstupuje do buňky podél jejího elektrochemického gradientu přes kalciové kanály sarkolemy a její invaginace, tzn. přes membrány T-systému.

Předpokládá se, že k otevření vápníkových kanálů dochází jako výsledek fosforylace kanálových proteinů cyklickou adenosinmonofosfát-dependentní proteinkinázou (cAMP-dependentní proteinkináza). Počátečním zdrojem extracelulárního Ca 2+ je intersticiální tekutina (10 -3 M Ca 2+). Nějaký

množství Ca 2+ může být také spojeno se sarkolemou as glykokalyx, mukopolysacharid pokrývající sarkolemu. Množství vápníku vstupující do buňky z extracelulárního prostoru nestačí k tomu, aby způsobilo kontrakci myofibril. Vstup do vápníku ("spuštění nebo spuštění" Ca 2+) spouští uvolňování Ca 2+ ze sarkoplazmatického retikula (kde je zásoba intracelulárního Ca 2+). Koncentrace volného Ca 2+ v cytoplazmě se zvyšuje od hladiny klidu (klidová hladina) při asi 10-7 M na úrovně 10-6 až 10-5 M v době excitace. Ca 2+ se poté váže na protein troponin C. Kalciový troponinový komplex interaguje s tropomyosinem za účelem odblokování aktivních míst mezi aktinovými a myosinovými vlákny. Toto deblokování umožňuje tvorbu cyklických příčných vazeb mezi aktinem a myozinem, a proto umožňuje kontrakci myofibril.

Mechanismy, které zvyšují koncentraci Ca 2+ v cytosolu, zvyšují vyvinutou sílu srdečních kontrakcí (aktivní síla), a mechanismy, které snižují koncentraci Ca 2+ v cytosolu, ji snižují. Například katecholaminy zvyšují vstup Ca2+ do buňky fosforylací kanálků prostřednictvím cAMP-dependentní proteinkinázy. Katecholaminy navíc stejně jako ostatní agonisté zvyšují sílu srdečních kontrakcí zvýšením citlivosti kontraktilního mechanismu na Ca 2+. Zvýšení koncentrace extracelulárního Ca 2+ nebo snížení gradientu Na + přes sarkolemu vede také ke zvýšení koncentrace Ca 2+ v cytosolu.

Gradient sodíku lze snížit zvýšením intracelulární koncentrace Na+ nebo snížením extracelulární koncentrace Na+. Srdeční glykosidy zvyšují intracelulární koncentraci Na + „otrávením“ Na + /K + -ATPázy, což vede k akumulaci Na + v buňkách. Zvýšení koncentrace Na + v cytosolu mění směr výměníku Na + / Ca 2+ (Na + /Ca 2+ -výměník) naopak, takže se z buňky odstraní méně Ca 2+. Snížená koncentrace extracelulárního Na + způsobí, že se do buňky dostane méně Na +, a tak je méně Na + nahrazeno Ca 2+.

Dosažené mechanické namáhání (napětí) klesá v důsledku snížení koncentrace extracelulárního Ca 2+, zvýšení transmembránového gradientu Na+ nebo použití blokátorů Ca 2+ kanálů, které zabraňují vstupu Ca 2+ do buněk myokardu.

Rýže. 4-19. Elektromechanické rozhraní v srdci

Fyziologie hladkých svalů

Vlákno hladkého svalstva je vřetenovitá buňka o průměru 2 až 10 mikronů. Na rozdíl od vícejaderných vláken kosterního svalstva, která se po dokončení diferenciace již nemohou dělit, vlákna hladkého svalstva mají jediné jádro a jsou schopna dělení po celý život organismu. Dělení začíná v reakci na různé parakrinní signály, často na poškození tkáně.

Významná rozmanitost faktorů, které modifikují kontraktilní aktivitu hladkých svalů v různých orgánech, ztěžuje klasifikaci vláken hladkého svalstva. Existuje však obecný princip založený na elektrických charakteristikách plazmatické membrány. Podle tohoto principu lze většinu hladkého svalstva rozdělit do jednoho ze dvou typů: jednotné hladké svaly(jednojednotkové hladké svaly) s vlákny spojenými v jeden celek (obr. 4-20 A), jehož buňky interagují skrz mezerový spoj, A vícejednotkový hladký sval(vícejednotkové hladké svaly) s individuální inervací vlákna (obr. 4-20 B).

Jednotné hladké svaly

Ve svalech tohoto typu je činnost (elektrická a mechanická) prováděna různými buňkami synchronně, tzn. sval reaguje na podněty jako celek. To je způsobeno tím, že svalová vlákna jsou vzájemně propojena. mezerový spoj(gap junctions), kterými se může akční potenciál šířit z jedné buňky do sousedních buněk pomocí lokálních proudů. Elektrická aktivita, která vznikla v kterékoli buňce unitárních hladkých svalů, se tedy přenáší na všechna vlákna (obr. 4-20 A).

Některá vlákna jednotných hladkých svalů mají vlastnosti kardiostimulátoru. Spontánně vytvářejí akční potenciály, které jsou vedeny skrz mezerový spoj na vlákna, která takovou aktivitu nemají. Většina unitárních buněk hladkého svalstva není kardiostimulátor.

Kontraktilní aktivita unitárních hladkých svalů je ovlivněna elektrickou aktivitou nervů, hormonů a lokálních faktorů;

tyto vlivy jsou zprostředkovány mechanismy diskutovanými výše ve vztahu k činnosti všech hladkých svalů. Povaha inervace unitárních hladkých svalů se v různých orgánech výrazně liší. V mnoha případech jsou nervová zakončení soustředěna v těch oblastech svalu, kde jsou umístěny buňky kardiostimulátoru. Činnost celého svalu může být regulována změnami frekvence akčních potenciálů buněk kardiostimulátoru.

Dalším rysem jednotného hladkého svalstva je to, že jeho vlákna se často stahují v reakci na protažení. Ke kontrakcím dochází při napínání stěn mnoha dutých orgánů (například dělohy), kdy se zvětšuje objem jejich vnitřního obsahu.

Příklady unitárních hladkých svalů: svaly stěny gastrointestinální trakt, děloha, tenké cévy.

Vícejednotkové hladké svaly

Mezi buňkami je několik vícejednotkových buněk hladkého svalstva. mezerový spoj, každé vlákno působí nezávisle na svých sousedech a sval se chová jako soubor nezávislých prvků. Vícejednotkové hladké svaly jsou hojně zásobeny větvemi autonomních nervů (obr. 4-20 B). Celková odezva celého svalu závisí na počtu aktivovaných vláken a na frekvenci nervových vzruchů. I když jsou příchozí nervové impulsy doprovázeny depolarizací a kontraktilními reakcemi vláken, akční potenciály obvykle nejsou generovány ve vícejednotkových hladkých svalech. Kontraktilní aktivita vícejednotkových hladkých svalů se zvyšuje nebo snižuje v důsledku cirkulujících hormonů, ale vícejednotkové hladké svaly se při natahování nestahují. Příklady vícejednotkových hladkých svalů: svaly ve stěnách průdušek a velkých tepen atd.

Je třeba zdůraznit, že většina hladkých svalů nemá vlastnosti výhradně unitárních nebo vícejednotkových hladkých svalů. Ve skutečnosti existuje kontinuum variací hladkého svalstva s různými kombinacemi vlastností obou typů; unitární hladký sval a vícejednotkový hladký sval jsou dva extrémy.

Rýže. 4-20. Stavba hladkého svalstva

Potenciály hladkého svalstva

Některé typy vláken hladkého svalstva vytvářejí akční potenciály spontánně, bez jakéhokoli neurogenního nebo hormonálního vlivu. Klidový potenciál plazmatické membrány takových vláken není udržován na konstantní úrovni, ale podléhá postupné depolarizaci, dokud nedosáhne prahové úrovně a vznikne akční potenciál. Po repolarizaci membrány opět začíná její depolarizace (obr. 4-21), takže dochází k řadě akčních potenciálů způsobujících tonickou kontraktilní aktivitu. Spontánní posuny potenciálu, které depolarizují membránu na prahovou úroveň, se nazývají potenciál kardiostimulátoru.(Jak je ukázáno v jiných kapitolách, některá srdeční svalová vlákna a určité typy neuronů CNS mají také kardiostimulátor a mohou spontánně generovat akční potenciály v nepřítomnosti vnějších stimulů.)

Je zajímavé, že v hladkých svalech schopných generovat akční potenciály slouží jako nosiče kladných nábojů do buňky během fáze nárůstu akčního potenciálu spíše ionty Ca2+ než Na+; když je membrána depolarizována, otevírají se napěťově řízené vápníkové kanály a akční potenciály v hladkých svalech jsou vápníkové povahy, nikoli sodíku.

Na rozdíl od příčně pruhovaného svalu je v hladkém svalu cytoplazmatická koncentrace

kation Ca 2+ se v důsledku toho může zvýšit (nebo snížit). postupný depolarizace (nebo hyperpolarizace) posunuje membránový potenciál, což zvyšuje (nebo snižuje) počet otevřených vápníkových kanálů v plazmatické membráně.

Jakou roli hraje extracelulární Ca 2+ v elektromechanickém spojení? V plazmatické membráně buněk hladkého svalstva jsou dva typy kalciových kanálů – napěťově závislé a řízené chemickými mediátory. Protože koncentrace Ca 2+ v extracelulární tekutině je 10 000krát vyšší než v cytoplazmě, je otevření vápníkových kanálů plazmatické membrány doprovázeno vstupem Ca 2+ do buňky. Vzhledem k malé velikosti vlákna se ionty Ca 2+, které vstoupily, rychle dostávají do intracelulárních vazebných míst difúzí.

Další rozdíl je v tom, že zatímco v kosterním svalu jediný akční potenciál uvolní dostatek Ca 2+ k zapnutí všech příčných můstků vlákna, v hladkém svalu je aktivován pouze zlomek příčných můstků v reakci na většinu podnětů. Proto vlákna hladkého svalstva vytvářejí napětí postupně, jak se mění cytoplazmatická koncentrace Ca 2+. Čím větší je nárůst koncentrace Ca 2+, tím větší je počet aktivovaných příčných můstků a tím větší je generované napětí.

Rýže. 4-21. Elektrické potenciály hladkých svalů

Zdroje vstupu vápníku do cytoplazmy

Zvýšení koncentrace Ca 2+ v cytoplazmě, díky kterému je zahájena kontrakce hladkého svalstva, je zajištěno ze dvou zdrojů: (1) sarkoplazmatického retikula a (2) extracelulárního prostředí, ze kterého se Ca 2+ dostává do buňky vápníkové kanály plazmatické membrány. Relativní příspěvek těchto dvou zdrojů Ca 2+ se pro různé hladké svaly liší. Některé z nich jsou více závislé na extracelulární koncentraci Ca 2+, jiné - na Ca 2+ uloženém v sarkoplazmatickém retikulu.

Sarkoplazmatické retikulum hladkého svalstva

Pokud jde o sarkoplazmatické retikulum, je v hladké svalovině méně vyvinuté než v kosterním svalstvu a nemá specifickou organizaci, která by korelovala s umístěním tlustých a tenkých filament (obr. 4-22 A). Hladký sval navíc postrádá T-tubuly spojené s plazmatickou membránou. Protože průměr vlákna hladkého svalstva je malý a kontrakce se vyvíjí pomalu, není funkční potřeba rychlého šíření excitačního signálu hluboko do vlákna. Současně jsou pozorovány zvláštní struktury mezi úseky plazmatické membrány a sarkoplazmatického retikula,

analogicky ke specializovaným kontaktům mezi membránami T-tubulů a postranními vaky v příčně pruhovaných vláknech. Tyto struktury zprostředkovávají rozhraní mezi akčním potenciálem plazmatické membrány a uvolňováním Ca 2+ ze sarkoplazmatického retikula. Sekundární poslové uvolňovaní plazmatickou membránou nebo vytvoření v cytoplazmě v reakci na vazbu extracelulárních chemických mediátorů na receptory plazmatické membrány se podílejí na zahájení uvolňování Ca 2+ z oblastí sarkoplazmatického retikula umístěného ve středu vlákna ( Obr. 4-22 C).

V některých hladkých svalech je koncentrace Ca 2+ dostatečná k udržení aktivity příčného můstku na určité nízké úrovni i při absenci vnějších podnětů. Takový jev se nazývá tonus hladkého svalstva. Intenzitu tónu mění faktory ovlivňující cytoplazmatickou koncentraci Ca 2+.

Odstranění Ca 2+ z cytoplazmy, nezbytné pro relaxaci vlákna, probíhá aktivním transportem Ca 2+ zpět do sarkoplazmatického retikula a také plazmatickou membránou do extracelulárního prostředí. Rychlost odstraňování Ca 2+ v hladkém svalstvu je mnohem nižší než v kosterním svalstvu. Z toho plyne rozdílné trvání jediné kontrakce – několik sekund pro hladký sval a zlomek sekundy pro kosterní.

Jsou uvedeny mechanismy metabolismu vápníku

rýže. 4-22 G.

Rýže. 4-22. Sarkoplazmatické retikulum hladkého svalstva.

A - struktura sarkoplazmatického retikula. B - zdroje příjmu vápníku iontovými kanály. B - zdroje příjmu vápníku pomocí čerpadel a výměníků

Kontrakce hladkých svalů

V cytoplazmě vláken hladkého svalstva jsou dva typy filament: tlustý myosin obsahující a tenký aktin obsahující. Tenká filamenta jsou připojena buď k plazmatické membráně, nebo k cytoplazmatickým strukturám – tzv hustá těla(funkční analogy Z-pásů příčně pruhovaných vláken). V uvolněném vláknu hladkého svalstva jsou filamenta obou typů orientována pod šikmým úhlem k dlouhé ose buňky. Během zkracování vláken části plazmatické membrány umístěné mezi body připojení aktinu nabobtnají. Silná a tenká filamenta nejsou organizována do myofibril jako u příčně pruhovaného svalu a netvoří pravidelně se opakující sarkomery, takže nedochází k pruhování. Ke kontrakci hladkého svalstva však dochází prostřednictvím mechanismu posuvných filament.

Koncentrace myosinu v hladkém svalstvu je pouze asi třetinová ve srovnání s příčně pruhovaným svalstvem, zatímco aktin může být dvakrát vyšší. Navzdory těmto rozdílům je maximální napětí na jednotku plochy průřezu vyvinuté hladkými a kosterními svaly podobné.

Vztah mezi izometrickým napětím a délkou pro vlákna hladkého svalstva je kvantitativně stejný jako pro vlákna kosterního svalstva. Při optimální délce vlákna vzniká maximální napětí a při posunu délky v obou směrech ze své optimální hodnoty napětí klesá. Hladký sval je však ve srovnání s kosterním svalstvem schopen více vyvinout napětí široký rozsah délkové hodnoty. Jde o důležitou adaptační vlastnost, vzhledem k tomu, že většina hladkých svalů je součástí stěn dutých orgánů, s jejichž změnou objemu se mění i délka svalových vláken. I s poměrně velkým zvýšení objemu jako například při plnění močového měchýře si vlákna hladkého svalstva v jeho stěnách do určité míry zachovávají schopnost vyvíjet napětí; u příčně pruhovaných vláken by takové natahování mohlo vést k oddělení tlustých a tenkých filamentů za zónu jejich překrytí.

Stejně jako v příčně pruhovaném svalu je kontraktilní aktivita ve vláknech hladkého svalstva regulována změnami cytoplazmatické koncentrace Ca 2+ iontů. Tyto dva typy svalů se však výrazně liší v mechanismu ovlivnění Ca 2+ na činnost příčných můstků a změn koncentrace Ca 2+ v reakci na stimulaci.

Rýže. 4-23. V hladkém svalstvu jsou tlustá a tenká vlákna orientována pod úhlem k osám vláken a jsou připojena k plazmatické membráně nebo k hustým tělískům v cytoplazmě. Když jsou svalové buňky aktivovány, tlustá a tenká vlákna klouzají proti sobě, takže se buňky zkracují a ztlušťují.

Aktivace příčných mostů

V tenkých filamentech hladkých svalů se nenachází protein vázající Ca 2+ troponin C, který zprostředkovává spouštěcí roli Ca 2+ ve vztahu k aktivitě příčných můstků v kosterním svalu a v myokardu. Místo toho je cyklus přemostění v hladkém svalu řízen Ca2+-regulovaným enzymem fosforylujícím myosin. Pouze fosforylovaná forma myosinu v hladkém svalstvu se může vázat na aktin a poskytovat cykly pohybu napříč můstky.

Zvažte podrobně proces kontrakce hladkého svalstva. Zvýšení hladiny Ca 2+ v cytoplazmě spouští pomalý řetězec dějů vedoucí na jedné straně k uvolnění aktivního místa vazby na myosin na aktinu a na druhé straně ke zvýšení aktivity myosin ATPázy a bez tohoto zvýšení aktivity myosin ATPázy v hladkém svalstvu nemůže kontrakce začít.

První fází procesu aktivace myosinové hlavice je vazba 4 iontů Ca 2+ s kalmodulin(CaM), který je v tomto smyslu velmi podobný troponinu C příčně pruhovaného svalu. Dále komplex Ca 2+ -CaM aktivuje enzym tzv kináza lehkého řetězce myosinu(MLCM) (kináza lehkého řetězce myosinu, MLCK). MLCK obsahuje doménu vázající ATP a aktivní místo, které zajišťuje přenos fosfátu z ATP do akceptorového proteinu. Podle tohoto mechanismu MLCK naopak fosforyluje lehký regulační řetězec spojený s hlavou molekuly myosinu II. Fosforylace lehkého řetězce mění konformaci hlavy myosinu II, která je dostatečně pozměněna zvýšením její aktivity ATPázy, aby mohla interagovat s aktinem. To znamená, že systém funguje jako molekulární motor (obr. 4-23 A).

Obrázek 4-23B ukazuje dvě nezávislé kaskády vedoucí ke kontrakci hladkého svalstva. Kaskáda (1) zahrnuje mechanismus pro uvolnění z blokády aktivního centra aktinu, se kterým se myosin musí vázat. Kaskáda (2) zahrnuje mechanismus aktivace myosinové hlavice. Výsledkem těchto dvou kaskád je tvorba aktomyosinového komplexu.

Uvažujme první kaskádu uvolňování z blokování aktivního místa aktinu. Dva proteiny, caldesmon a calpomin, blokují vazbu aktinu na myosin. Oba jsou proteiny vázající Ca2+-CaM a oba váží aktin. Na jedné straně se Ca 2+ váže na CaM a komplex Ca 2+-CaM působí na kalponin dvěma způsoby. Prvním efektem je, že se komplex Ca 2+ -CaM váže na kalponin. Druhým efektem je, že komplex Ca 2+ -CaM aktivuje proteinkinázu závislou na Ca 2+ -CaM, která fosforyluje kalponin. Oba účinky snižují kalponinovou inhibici ATPázy

myosinová aktivita. Caldesmon také inhibuje aktivitu ATPázy myosinu hladkého svalstva. Na druhé straně se Ca2+ váže na CaM a komplex Ca2+-CaM se váže přes Pi na caldesmon, což jej posouvá pryč od vazebného místa aktinu-myosinu. Vazebné centrum na aktinu se otevírá.

Uvažujme druhou kaskádu, která je uvedena na panelu A. První fáze procesu aktivace myosinové hlavy spočívá ve vazbě čtyř Ca 2+ iontů na CaM. Vytvořený komplex Ca2+ -CaM aktivuje MLCK. MLCK fosforyluje regulační lehký řetězec spojený s hlavou molekuly myosinu II. Fosforylace lehkého řetězce mění konformaci hlavy myosinu II, která je dostatečně pozměněna zvýšením její aktivity ATPázy, aby mohla interagovat s aktinem.

V důsledku toho se tvoří aktomyosinový komplex.

Izoforma myosin ATPázy hladkého svalstva se vyznačuje velmi nízkou maximální aktivitou, asi 10-100krát nižší než aktivita myosin ATPázy kosterního svalstva. Protože rychlost cyklických pohybů příčných můstků a tedy i rychlost zkracování závisí na rychlosti hydrolýzy ATP, hladké svalstvo se stahuje mnohem pomaleji než kosterní svalstvo. Hladké svalstvo se navíc při dlouhodobé aktivitě neunavuje.

Aby se hladká svalovina po kontrakci uvolnila, je nezbytná defosforylace myosinu, protože defosforylovaný myosin se nemůže vázat na aktin. Tento proces je katalyzován fosfatázou lehkého řetězce myosinu, která je aktivní po celou dobu klidu a kontrakce hladkého svalstva. Se zvýšením cytoplazmatické koncentrace Ca2+ se rychlost fosforylace myosinu aktivní kinázou stává vyšší než rychlost jeho defosforylace fosfatázou a množství fosforylovaného myosinu v buňce se zvyšuje, což vede k rozvoji napětí. Když koncentrace Ca 2+ v cytoplazmě klesá, rychlost defosforylace je vyšší než rychlost fosforylace, množství fosforylovaného myosinu klesá a hladké svalstvo relaxuje.

Při ukládání pokročilá úroveň cytoplazmatického Ca 2+, rychlost hydrolýzy ATP myozinem cross-bridge klesá i přes přetrvávající izometrické napětí. Pokud je fosforylovaný křížový můstek připojený k aktinu defosforylován, bude ve stavu přetrvávajícího rigidního napětí a zůstane nehybný. Když se takové defosforylované křížové můstky navážou na ATP, disociují se z aktinu mnohem pomaleji. Je tak zajištěna schopnost hladkého svalstva dlouhodobě udržet napětí při nízké spotřebě ATP.

Stejně jako v kosterním svalstvu, spoušť stimul pro většinu kontrakce hladkého svalstva je zvýšení množství intracelulárních iontů vápníku. U různých typů hladkého svalstva může být toto zvýšení způsobeno nervovou stimulací, hormonální stimulací, protažením vlákna nebo i změnou chemického složení prostředí obklopujícího vlákno.

Nicméně, v hladké svaly postrádají troponin(regulační protein, který je aktivován vápníkem). Kontrakce hladkého svalstva je aktivována zcela jiným mechanismem, popsaným níže.

Spojení vápenatých iontů s kalmodulinem. Aktivace myosinkinázy a fosforylace myosinové hlavy.

Místo troponinu buňky hladkého svalstva obsahují velké množství dalšího regulačního proteinu zvaného kalmodulin. I když je tento protein podobný troponinu, liší se způsobem spouštění kontrakce. Kalmodulin to dělá aktivací myosinových křížových můstků. Aktivace a redukce se provádí v následujícím pořadí.

1. Ionty vápníku se vážou na kalmodulin.
2. Komplex kalmodulin-vápník se váže na fosforylační enzym myosinkinázu a aktivuje jej.
3. Jeden z lehkých řetězců každé myosinové hlavy, nazývaný regulační řetězec, je fosforylován působením myosinkinázy. Když tento řetězec není fosforylován, nedochází k žádnému cyklickému připojení a oddělení myosinové hlavy vzhledem k aktinovému vláknu. Ale když je regulační řetězec fosforylován, hlava získává schopnost znovu se vázat na aktinové vlákno a provádět celý cyklický proces periodických „pull-upů“, které jsou základem kontrakce, jako u kosterního svalstva.

Ukončení kontrakce. Úloha myosinfosfatázy. Když koncentrace vápenatých iontů klesne pod kritickou úroveň, výše uvedené procesy se automaticky vyvinou opačným směrem, s výjimkou fosforylace myosinové hlavy. Pro reverzní rozvoj tohoto stavu je potřeba další enzym myosinfosfatáza, který je lokalizován v tekutinách buňky hladkého svalstva a odštěpuje fosfatázu z regulačního lehkého řetězce. Poté se cyklická aktivita a tím i kontrakce zastaví.
Proto čas nezbytné pro svalovou relaxaci, je do značné míry určen množstvím aktivní myosinfosfatázy v buňce.

Možný mechanismus pro regulaci „západkového“ mechanismu. Vzhledem k důležitosti mechanismu „latch“ ve funkci hladkého svalstva se pokouší vysvětlit tento jev, protože umožňuje udržet dlouhodobý tonus hladkého svalstva v mnoha orgánech bez významných energetických nákladů. Mezi mnoha navrhovanými mechanismy uvádíme jeden z nejjednodušších.

Při silné aktivaci a myosin kináza a myosinfosfatázy, frekvence cyklů myosinových hlav a rychlost kontrakce jsou vysoké. Poté, jak se aktivace enzymů snižuje, frekvence cyklů se snižuje, ale zároveň deaktivace těchto enzymů umožňuje hlavám myosinu zůstat připojené k aktinovým vláknům po stále delší část cyklu. Proto zůstává počet hlav připojených k aktinovému vláknu v daném okamžiku velký.

Od čísla hlavy připojené k aktinu určuje statickou sílu kontrakce, napětí je drženo, nebo "cvakne". Spotřebuje se však málo energie, protože nedochází k štěpení ATP na ADP, s výjimkou těch vzácných případů, kdy je odpojena nějaká hlava.

Strukturálně se hladké svalstvo liší od příčně pruhovaného kosterního svalu a srdečního svalu. Skládá se z vřetenovitých buněk o délce 10 až 500 mikronů, šířce 5-10 mikronů, obsahujících jedno jádro. Buňky hladkého svalstva leží ve formě paralelně orientovaných svazků, vzdálenost mezi nimi je vyplněna kolagenovými a elastickými vlákny, fibroblasty, krmnými dálnicemi. Membrány sousedních buněk tvoří spojení, která zajišťují elektrickou komunikaci mezi buňkami a slouží k přenosu excitace z buňky do buňky. Kromě toho má plazmatická membrána buňky hladkého svalstva speciální invaginace - caveolae, díky nimž se plocha membrány zvětšuje o 70%. Zvenčí je plazmatická membrána pokryta bazální membránou. Komplex bazálních a plazmatických membrán se nazývá sarkolema. Hladký sval postrádá sarkomery. Kontraktilní aparát je založen na myosinových a aktinových protofibrilách. V SMC je mnohem více aktinových protofibril než v příčně pruhovaných svalových vláknech. Poměr aktin/myozin = 5:1.

Silná a tenká myofilamenta jsou rozptýlena po sarkoplazmě hladkého myocytu a nemají tak štíhlou organizaci jako v příčně pruhovaném kosterním svalu. V tomto případě jsou tenká vlákna připojena k hustým tělesům. Některá z těchto těl se nacházejí na vnitřním povrchu sarkolemy, ale většina z nich je v sarkoplazmě. Hustá tělíska se skládají z alfa-aktininu, proteinu nacházejícího se ve struktuře Z-membrány příčně pruhovaných svalových vláken. Některá z hustých tělísek umístěných na vnitřním povrchu membrány jsou v kontaktu s hustými tělísky sousední buňky. Síla vytvořená jednou buňkou se tak může přenést na další. Silná myofilamenta hladkého svalstva obsahují myosin, zatímco tenká myofilamenta obsahují aktin a tropomyosin. Troponin přitom nebyl ve složení tenkých myofilament nalezen.

Hladké svaly se nacházejí ve stěnách cév, kůže a vnitřní orgány.

Hladký sval hraje důležitou roli v regulaci

průsvit dýchacích cest,

cévní tonus,

motorická aktivita gastrointestinálního traktu,

děloha atd.

Klasifikace hladkých svalů:

Multiunitární, jsou součástí ciliárního svalu, svalů oční duhovky, svalu, který zvedá vlasy.

Unitární (viscerální), umístěný ve všech vnitřních orgánech, kanálcích trávicích žláz, krevních a lymfatických cévách, kůži.

Vícejednotkový hladký sval.

sestává ze samostatných buněk hladkého svalstva, z nichž každá je umístěna nezávisle na sobě;

má vysokou hustotu inervace;

jako příčně pruhovaná svalová vlákna jsou zvenčí pokryta látkou připomínající bazální membránu, která zahrnuje vzájemně izolační buňky, kolagenová a glykoproteinová vlákna;

každá svalová buňka se může stahovat samostatně a její činnost je regulována nervovými impulsy;

Jednotný hladký sval (viscerální).

je vrstva nebo svazek a sarkolemata jednotlivých myocytů mají více kontaktních bodů. To umožňuje, aby se excitace šířila z jedné buňky do druhé.

membrány sousedních buněk tvoří mnohočetné těsné kontakty(gap junctions), kterými se ionty mohou volně pohybovat z jedné buňky do druhé

akční potenciál vznikající na membráně buňky hladkého svalstva a iontové proudy se mohou šířit podél svalového vlákna, což umožňuje současnou kontrakci velkého počtu jednotlivých buněk. Tento typ interakce je známý jako funkční syncytium

Důležitou vlastností buněk hladkého svalstva je jejich schopnost samobuzení (automatické), to znamená, že jsou schopny generovat akční potenciál bez vystavení vnějšímu podnětu.

V hladkých svalech neexistuje konstantní klidový membránový potenciál, neustále se unáší a průměruje -50 mV. Drift nastává spontánně, bez jakéhokoli vlivu, a když klidový membránový potenciál dosáhne kritické úrovně, vzniká akční potenciál, který způsobí svalovou kontrakci. Trvání akčního potenciálu dosahuje několika sekund, takže kontrakce může trvat i několik sekund. Výsledná excitace se pak šíří přes nexus do sousedních oblastí a způsobuje jejich kontrakci.

Spontánní (nezávislá) aktivita je spojena s protahováním buněk hladkého svalstva a při jejich natahování vzniká akční potenciál. Četnost výskytu akčních potenciálů závisí na míře natažení vlákna. Například peristaltické kontrakce střeva jsou zesíleny protahováním jeho stěn trávenkou.

Unitární svaly se stahují hlavně pod vlivem nervových impulsů, ale někdy jsou možné spontánní kontrakce. Jediný nervový impuls není schopen vyvolat reakci. Pro jeho vznik je potřeba sečíst několik impulsů.

Pro všechny hladké svaly je při vytváření excitace charakteristická aktivace vápníkových kanálů, proto jsou v hladkých svalech všechny procesy pomalejší než v kosterních.

Rychlost vedení vzruchu podél nervových vláken k hladkým svalům je 3-5 cm za sekundu.

Jedním z důležitých podnětů iniciujících kontrakci hladkých svalů je jejich protažení. Dostatečné protažení hladkého svalstva je obvykle doprovázeno objevením se akčních potenciálů. Vznik akčních potenciálů během protahování hladkého svalstva je tedy podporován dvěma faktory:

pomalé vlnové oscilace membránového potenciálu;

depolarizace způsobená natažením hladkého svalstva.

Tato vlastnost hladkého svalu umožňuje jeho automatické kontrakci při natažení. Například při přetečení tenkého střeva dochází k peristaltické vlně, která podporuje obsah.

Kontrakce hladkého svalstva.

Hladké svaly, stejně jako svaly příčně pruhované, obsahují přemostěný myosin, který hydrolyzuje ATP a interaguje s aktinem, aby způsobil kontrakci. Na rozdíl od příčně pruhovaného svalstva obsahují tenká vlákna hladkého svalstva pouze aktin a tropomyosin a žádný troponin; k regulaci kontraktilní aktivity v hladkých svalech dochází v důsledku vazby Ca++ na kalmodulin, který aktivuje myosinkinázu, která fosforyluje regulační řetězec myosinu. To má za následek hydrolýzu ATP a nastartuje cyklus přemostění. V hladkém svalstvu je pohyb aktomyosinových můstků pomalejší proces. Rozpad molekul ATP a uvolnění energie nutné k zajištění pohybu aktomyosinových můstků neprobíhá tak rychle jako v příčně pruhované svalové tkáni.

Efektivita spotřeby energie v hladkém svalstvu je nesmírně důležitá pro celkovou energetickou spotřebu organismu, protože cévy, tenké střevo, močový měchýř, žlučník a další vnitřní orgány jsou neustále v dobré kondici.

Při kontrakci je hladká svalovina schopna zkrátit až 2/3 své původní délky (kosterní sval 1/4 až 1/3 své délky). To umožňuje dutým orgánům plnit svou funkci tím, že do značné míry mění svůj lumen.

Důležité vlastnosti hladkého svalstva je jeho velká plasticita, tedy schopnost udržet délku danou protažením beze změny napětí. Rozdíl mezi kosterním svalstvem, které má malou plasticitu, a hladkým svalstvem s dobře definovanou plasticitou lze snadno zjistit, pokud jsou nejprve pomalu nataženy a poté je odstraněno tahové zatížení. ihned po odstranění zátěže zkrátit. Naproti tomu hladká svalovina po odstranění zátěže zůstává napnutá, dokud pod vlivem jakéhosi dráždění nedojde k její aktivní kontrakci.

Vlastnost plasticity je velmi důležitá pro normální činnost hladkých svalů stěn dutých orgánů, jako je močový měchýř: v důsledku plasticity hladkých svalů stěn močového měchýře se tlak uvnitř měchýře mění poměrně málo s různé stupně plnění.

Vzrušivost a vzrušení

Hladké svaly méně vzrušivé než kosterní: jejich prahy dráždění jsou vyšší a chronaxie je delší. Akční potenciály většiny vláken hladkého svalstva mají malou amplitudu (asi 60 mV místo 120 mV ve vláknech kosterního svalstva) a dlouhé trvání - do 1-3 sekund. Na rýže. 151 ukazuje akční potenciál jediného vlákna děložní svaloviny.

Refrakterní perioda trvá po celou dobu akčního potenciálu, tj. 1-3 sekundy. Rychlost vedení vzruchu se u různých vláken liší od několika milimetrů do několika centimetrů za sekundu.

V těle zvířat a lidí se nachází velké množství různých typů hladkého svalstva. Většina dutých orgánů těla je lemována hladkými svaly, které mají citlivý typ struktury. Jednotlivá vlákna takových svalů k sobě velmi těsně přiléhají a zdá se, že morfologicky tvoří jeden celek.

Studie elektronového mikroskopu však ukázaly, že mezi jednotlivými vlákny svalového syncytia neexistuje membránová a protoplazmatická kontinuita: jsou od sebe oddělena tenkými (200-500 Å) štěrbinami. Pojem „syncyciální struktura“ je v současnosti spíše fyziologický než morfologický.

syncytium- jedná se o funkční útvar, který zajišťuje, že se akční potenciály a pomalé vlny depolarizace mohou volně šířit z jednoho vlákna do druhého. Nervová zakončení se nacházejí pouze na malém počtu syncytiových vláken. V důsledku nerušeného šíření vzruchu z jednoho vlákna na druhé však může dojít k zapojení celého svalu do reakce, pokud nervový impuls dorazí na malý počet svalových vláken.

Kontrakce hladkého svalstva

Při velké síle jediného podráždění může dojít ke kontrakci hladkého svalstva. Latentní doba jedné kontrakce tohoto svalu je mnohem delší než u kosterního svalu a dosahuje např. ve střevních svalech králíka 0,25-1 sekundy. Délka samotné kontrakce je také velká ( rýže. 152): v žaludku králíka dosahuje 5 sekund a v žaludku žáby - 1 minutu nebo více. Relaxace je obzvláště pomalá po kontrakci. Vlna kontrakce se šíří hladkým svalstvem také velmi pomalu, pohybuje se jen asi 3 cm za sekundu. Ale tato pomalost kontraktilní aktivity hladkých svalů je kombinována s jejich velkou silou. Svaly žaludku ptáků jsou tedy schopny zvednout 1 kg na 1 cm2 svého průřezu.

Hladký svalový tonus

Vlivem pomalosti kontrakce hladká svalovina i při vzácných rytmických podnětech (pro žabí žaludek stačí 10-12 podnětů za minutu) snadno přechází do dlouhodobého stavu přetrvávající kontrakce, připomínající tetanus kosterních svalů. . Energetický výdej při takto přetrvávající kontrakci hladké svaloviny je však velmi malý, což odlišuje tuto kontrakci od tetanu příčně pruhovaného svalu.

Důvody, proč se hladké svaly stahují a uvolňují mnohem pomaleji než svaly kosterní, nejsou dosud zcela objasněny. Je známo, že myofibrily hladkého svalstva, stejně jako myofibrily kosterního svalstva, se skládají z myosinu a aktinu. Hladké svaly však nemají pruhování, žádnou membránu Z a jsou mnohem bohatší na sarkoplazmu. Tyto rysy struktury vln hladkého svalstva zjevně určují pomalé tempo kontraktilního procesu. To odpovídá relativně nízké úrovni metabolismu hladkého svalstva.

Automatizace hladkého svalstva

Charakteristickým znakem hladkých svalů, který je odlišuje od svalů kosterních, je schopnost spontánní automatické činnosti. Spontánní kontrakce lze pozorovat při studiu hladkých svalů žaludku, střev, žlučníku, močovodů a řady dalších orgánů hladkého svalstva.

Automatizace hladkého svalstva je myogenního původu. Je vlastní svalovým vláknům samotným a je regulován nervovými prvky, které se nacházejí ve stěnách orgánů hladkého svalstva. Myogenní povaha automatiky byla prokázána experimenty na proužcích svalů střevní stěny, uvolněných pečlivou disekcí z přilehlých nervových pletení. Takové proužky umístěné v teplém Ringer-Lockeově roztoku, který je nasycený kyslíkem, jsou schopny provádět automatické kontrakce. Následné histologické vyšetření odhalilo nepřítomnost nervových buněk v těchto svalových proužcích.

Ve vláknech hladkého svalstva se rozlišují tyto spontánní oscilace membránového potenciálu: 1) pomalé vlny depolarizace s délkou cyklu v řádu několika minut a amplitudou asi 20 mV; 2) malé rychlé kolísání potenciálu předcházející vzniku akčních potenciálů; 3) akční potenciály.

Hladký sval reaguje na všechny vnější vlivy změnou frekvence spontánního rytmu, což má za následek stažení a uvolnění svalu. Účinek podráždění hladkého svalstva střeva závisí na poměru mezi frekvencí stimulace a přirozenou frekvencí spontánního rytmu: s nízkým tónem - se vzácnými spontánními akčními potenciály - aplikované podráždění zvyšuje tonus; s vysokým tónem V reakci na podráždění dochází k relaxaci, protože nadměrné zvýšení impulzů vede k tomu, že každý další impulz spadá do refrakterní fáze z předchozího.

Buňky hladkého svalstva (SMC) jako součást hladkých svalů tvoří svalovou stěnu dutých a tubulárních orgánů, řídí jejich pohyblivost a velikost lumen. Kontraktilní aktivita SMC je regulována motorickou vegetativní inervací a mnoha humorálními faktory. V MMC žádné příčné pruhování, protože myofilamenta - tenké (aktinové) a tlusté (myosinové) vlákna - netvoří myofibrily charakteristické pro příčně pruhovanou svalovou tkáň. Špičaté konce SMC jsou vklíněny mezi sousední buňky a tvar svalové snopce, které zase tvoří vrstvy hladkého svalstva. Existují také jednotlivé SMC (například v subendoteliální vrstvě krevních cév).

kontraktilní aparát. Stabilní aktinová vlákna jsou orientována převážně podél podélné osy SMC a jsou připojena k hustým tělesům. Sestavení tlustých (myosinových) filament a interakce aktinových a myosinových filament aktivují Ca 2+ ionty pocházející z depotů vápníku - sarkoplazmatického retikula. Nepostradatelné součásti kontraktilního aparátu - kalmodulin(protein vázající Ca2+), kináza A lehký řetězec fosfatázy myosin typ hladkého svalstva.

Vlastnosti nervových vlivů. Znakem inervace kosterního svalstva je přítomnost tzv motorové jednotky. Motorická jednotka (motorická jednotka) zahrnuje jeden motorický neuron spolu se skupinou inervovaných svalových vláken (od 10 do 2000). Motorické neurony tvoří jádra nebo část jader hlavových nervů nebo se nacházejí v předních rozích míšních.

3) fungování motorických jednotek.

a) Z neuronu motorické jednotky do inervovaných svalových vláken přichází impuls současně.

b) Obvykle různé neurony tvořící nervová centra nevysílají impulsy do periferie současně a výsledná asynchronie v práci motorických jednotek zajišťuje jednotný charakter svalové kontrakce.

Klidový potenciál kosterních svalů je 60 - 90 mV a je určen koncentračním gradientem, zejména iontů K +, které mají tendenci opouštět buňku. K - Na - dependentní ATP-áza, využívající energii ATP, zajišťuje konstantní injekci K + do buňky a odstranění Na +.

Akční potenciál svalových vláken je 110 - 120 mV, doba trvání jeho fází je 1 - 3 ms (ve svalech končetin a trupu). Hodnota stopových potenciálů se pohybuje do 15 mV, doba trvání je asi 4 ms. Tvar akčního potenciálu je vrcholový.

5) Bioelektrické jevy a funkční stav.

Funkční stav svaly, jejichž kritériem je vzrušivost, se mění:

a) během rozvoje akčního potenciálu;

b) při změně polarizace membrány.

2.2 Hladké svaly.

1) Funkce hladkého svalstva:

a) regulovat velikost lumen dutých orgánů, průdušek, cév;

b) pohyb obsahu pomocí vlny stahu a změn tonusu svěračů.

2) elektrofyziologické jevy.

klidový potenciál vlákna hladkého svalstva, která nemají automatiku, je 60 - 70 mV, s automatizací - se pohybuje od 30 do 70 mV. Nižší hodnotu klidového potenciálu ve srovnání s příčně pruhovanou svalovinou vysvětlujeme tím, že membrána vlákna hladkého svalstva je propustnější pro sodíkové ionty.

akční potenciál. Při excitaci v hladkých svalech mohou být generovány dva typy akčního potenciálu:

a) vrchol;

b) plošina.

Trvání vrcholových akčních potenciálů je 5–80 ms a akčních potenciálů podobných plató 90–500 ms.

Iontový mechanismus akčního potenciálu hladkých svalů se liší od mechanismu příčně pruhovaných svalů. Depolarizace membrány vláken hladkého svalstva je spojena s aktivací pomalých, elektricky excitovatelných vápníkových kanálů propustných pro sodík. Kalciové kanály jsou pomalé, to znamená, že mají dlouhou latentní dobu aktivace a inaktivace.

3) funkční jednotky.

Funkční jednotkou tkáně hladkého svalstva je svazek vláken o průměru minimálně 100 mikronů. Svazkové buňky jsou spojeny těsnými spoji nebo mezibuněčnými můstky. Tyto okolnosti vedou k tomu, že činnost úseku hladké svalové tkáně se skládá z činnosti funkčních jednotek.

4) Vlastnosti šíření vzruchu.

Excitace se šíří dvěma způsoby:

a) lokálními proudy, jako v nervových vláknech a vláknech příčně pruhovaného svalu;

b) přes nekruzy do sousedních svalových vláken (jako u srdečního svalu), jelikož existuje funkční syncytium.

5) Typy kontraktilní aktivity spojené s fungováním kanálů.

tonické kontrakce. Projevuje se v podobě bazálního tonu a jeho změn. Nejvýraznější je to u svěračů. Zajišťuje zahrnutí chemosenzitivních kanálů pro ionty Ca++, Na+.

Rytmické (fázické) kontrakce. Projevuje se formou periodické aktivity. Fázová kontrakce je spouštěna akčním potenciálem a sepnutím rychlých napěťově řízených Ca++ a Na+ kanálů, následovaným sepnutím pomalých napěťově řízených kanálů.

V podmínkách přirozené aktivity je obvykle pozorována kombinace tonických a fázových složek, což je způsobeno zahrnutím výše uvedených tří typů kanálů. Inhibice svalové aktivity je způsobena poklesem hladiny ionizovaného vápníku v buňce.

6) Automatizace hladkého svalstva a jeho regulace.

Hladké svaly se vyznačují automatikou nebo spontánní aktivitou, jejíž příčinou je rytmické kolísání membránového potenciálu. Takže v gastrointestinálním traktu se rozlišuje několik míst, která plní funkce kardiostimulátoru - kardiostimulátory (v žaludku, v duodenu, ileu). Periodické rozšiřování a zužování lumen mikrocév je spojeno s kardiostimulační aktivitou hladkého svalstva cévní stěny.

Fungování kardiostimulátoru.

Spontánní aktivita závisí na kolísání koncentrace Ca++ a cAMP v kardiostimulátorových myocytech. Fáze událostí:

a) zvýšení volného vápníku v myocytu vede k vytvoření akčního potenciálu;

b) adenylátcykláza je aktivována a koncentrace cAMP v buňce se zvyšuje a vápník se váže na intracelulární depoty nebo je z buňky odstraněn;

Koncentrace cAMP je tedy vápníkovým oscilátorem nebo faktorem nastavujícím rytmus, v důsledku čehož je pozorována ta či ona úroveň tonického napětí (kontrakce) a pomalé pohyby. Ve většině případů, ale ne vždy, je to spojeno se změnou aktivity metasympatického nervového systému.

Regulační vliv na kardiostimulátor je regulovat rychlost změny koncentrace cAMP, a tím i činnost mechanismu vápníku.

1) To se provádí působením BAS na metasympatický systém nebo přímo na kardiostimulátor buňky.

2) Vliv biologicky aktivních látek a aktivita metasympatiku jsou doplněny fungováním dvou úseků ANS, maximální aktivita hladkých svalů nebo její pokles je pozorován při frekvenci příchozích impulsů až 12 za sekundu:

a) obvykle parasympatický nervový systém působí na hladké svaly excitační, ale uvolňuje hladké svalstvo cév;

b) sympatický nervový systém obvykle inhibuje činnost hladkých svalů, ale vzrušuje hladké svaly cév;

3) Mechanismus stahování a relaxace svalů (vzhledem ke znalosti problematiky rozebrán na příkladu kosterního svalstva).