Idées générales sur la structure de divers muscles
De nombreuses cellules ont une capacité limitée à convertir l'énergie chimique en force mécanique et en mouvement, mais ce n'est que dans les fibres musculaires que ce processus occupe le devant de la scène. La fonction principale de ces cellules spécialisées est de générer de la force et du mouvement, que le corps utilise pour réguler l'environnement interne et se déplacer dans l'espace externe.
Sur la base de la structure, des propriétés contractiles et des mécanismes de régulation, on distingue trois types de tissus musculaires :
1) muscles squelettiques ;
2) muscles lisses ;
3) muscle cardiaque (myocarde).
Les muscles squelettiques, comme leur nom l'indique, sont généralement attachés aux os du squelette ; grâce aux contractions de ces muscles, la position du squelette dans l'espace est maintenue et ses mouvements se produisent. Les contractions se produisent sous l'influence des impulsions des cellules nerveuses et sont généralement arbitraires.
La figure 4-1A montre les fibres du muscle squelettique (panneau du haut), la cellule du muscle cardiaque (panneau du milieu) et la cellule du muscle lisse (panneau du bas). La cellule musculaire squelettique est appelée fibre musculaire. Au cours du développement embryonnaire, chaque fibre musculaire est formée par la fusion de nombreuses cellules mononucléaires indifférenciées. (myoblastes) en une seule cellule multinucléée cylindrique. Différenciation Muscle squelettique terminée vers le moment de la naissance. De la petite enfance à l'âge adulte, la taille des fibres musculaires différenciées continue d'augmenter, mais de nouvelles fibres ne se forment pas à partir des myoblastes. Chez un adulte, le diamètre des fibres musculaires atteint 10-100 microns, la longueur peut atteindre 20 cm.
Si les fibres musculaires squelettiques sont endommagées pendant la période postnatale, elles ne peuvent pas être remplacées par la division des fibres restantes, mais de nouvelles fibres se forment à partir de cellules indifférenciées, les soi-disant cellules satellites, situé à côté des fibres musculaires et subissant une différenciation similaire aux myoblastes embryonnaires. Les possibilités de formation de nouvelles fibres dans le muscle squelettique sont importantes, cependant, après de graves dommages, il n'est pas complètement restauré. Rôle important dans la rémunération
tissu musculaire perdu joue une augmentation des fibres musculaires intactes.
Dans la figure fig. 4-1 A, D montre également le muscle cardiaque (myocarde), qui assure le travail du cœur.
Couches des muscles lisses sont situés dans les parois des organes internes creux et des formations tubulaires: estomac, intestins, vessie, utérus, vaisseaux sanguins, bronches. À la suite de contractions des muscles lisses, le contenu des organes creux est poussé à travers, le flux de fluide dans les vaisseaux et les conduits est régulé en modifiant leur diamètre. De petits faisceaux de cellules musculaires lisses se trouvent également dans la peau autour des follicules pileux et dans l'iris. Les contractions des muscles lisses sont contrôlées par le système autonome système nerveux, hormones, facteurs autocrines/paracrines, autres signaux chimiques locaux. Certains muscles lisses se contractent spontanément même en l'absence de signaux. Contrairement au muscle squelettique, le muscle lisse n'est pas volontaire.
Malgré les différences significatives entre ces trois types de muscles, ils ont un mécanisme similaire pour générer de la force. Les muscles squelettiques seront considérés en premier, puis les muscles lisses. Le muscle cardiaque est caractérisé par une combinaison d'un certain nombre de propriétés des deux premiers types de muscles.
La caractéristique la plus remarquable des fibres musculaires squelettiques et cardiaques lorsqu'elles sont étudiées au microscope optique est l'alternance de bandes claires et sombres transversales à l'axe longitudinal de la fibre. En raison de cette caractéristique, les deux types de muscles sont classés comme muscles striés (Fig. 4-1A, panneaux supérieur et central). Ce modèle est absent dans le muscle lisse (Fig. 4-1A, panneau inférieur).
DANS Muscle squelettique des filaments épais et fins forment un motif périodique le long de chaque myofibrille. L'élément qui se répète régulièrement de ce motif est connu sous le nom de sarcomère(du grec sarco - muscle, simple - petit) (fragment agrandi de la Fig. 4-1 B). Chaque sarcomère comprend triade:
1) la citerne du réticulum sarcoplasmique ;
2) tubule transverse ;
3) une autre citerne du réticulum sarcoplasmique (Fig. 4-1 B).
La figure 4-1B montre la structure du muscle lisse, qui est différente du muscle squelettique.
La figure 4-1D combinée montre un enregistrement synchrone des potentiels d'action, ainsi qu'un mécanogramme du muscle squelettique et du muscle cardiaque.
Riz. 4-1. Organisation des fibres et des filaments dans les muscles squelettiques et lisses
Type de muscles
Il existe trois types de muscles : squelettique, lisse et myocardique. Les muscles squelettiques sont attachés aux os pour le soutien et le mouvement. Des muscles lisses entourent les organes creux et tubulaires. Le muscle cardiaque (myocarde) assure le travail du cœur.
Les muscles squelettiques
1. Les muscles squelettiques sont constitués de fibres musculaires cylindriques (cellules) ; chaque extrémité du muscle est reliée par des tendons aux os.
2. Les fibres musculaires squelettiques sont caractérisées par une alternance périodique de bandes claires et sombres, reflétant l'organisation spatiale des filaments épais et fins dans les myofibrilles.
3. Des filaments minces contenant de l'actine sont attachés aux deux bords du sarcomère aux bandes Z ; les extrémités libres des filaments minces recouvrent partiellement les filaments épais contenant de la myosine dans la bande A de la partie centrale du sarcomère.
4. Lors du raccourcissement actif de la fibre musculaire squelettique, des filaments minces sont tirés vers le centre du sarcomère en raison des mouvements des ponts croisés de myosine qui se lient à l'actine :
Les deux têtes globulaires de chaque pont croisé contiennent un site de liaison à l'actine, ainsi qu'une enzyme de clivage de l'ATP ;
Chaque cycle de travail du pont transversal se compose de quatre étapes. Lors de la contraction, les ponts transversaux effectuent des cycles répétés, dont chacun fournit une très petite avance de filaments minces ;
L'ATP remplit trois fonctions lors de la contraction musculaire.
5. Dans un muscle au repos, la fixation des ponts transversaux à l'actine est bloquée par des molécules de tropomyosine en contact avec des sous-unités d'actine à filaments fins.
6. La réduction est initiée à la suite d'une augmentation de la concentration cytoplasmique de Ca 2+ . Lorsque les ions Ca 2+ se lient à la troponine, sa conformation change, en raison de laquelle la tropomyosine est déplacée, ouvrant l'accès aux sites de liaison sur les molécules d'actine ; les ponts croisés sont associés à des filaments fins :
Une augmentation de la concentration cytoplasmique de Ca 2+ est déclenchée par un potentiel d'action
membrane plasma. Le potentiel d'action s'étend profondément dans la fibre le long des tubules transversaux jusqu'au réticulum sarcoplasmique et provoque la libération de Ca 2+ du réticulum ;
La relaxation de la fibre musculaire après la contraction se produit en raison du transport inverse actif de Ca 2+ du cytoplasme au réticulum sarcoplasmique.
7. Les terminaisons de l'axone moteur forment des connexions neuromusculaires avec les fibres musculaires de l'unité motrice du motoneurone correspondant. Chaque fibre musculaire est innervée par une branche d'un seul motoneurone :
L'ACh libérée des terminaisons nerveuses motrices lors de la réception du potentiel d'action du motoneurone se lie aux récepteurs de la plaque motrice de la membrane musculaire; les canaux ioniques s'ouvrent, laissant passer Na + et K +, grâce à quoi la plaque d'extrémité se dépolarise;
Un seul potentiel d'action du motoneurone est suffisant pour déclencher un potentiel d'action dans une fibre musculaire squelettique.
8. Il existe une certaine séquence de processus conduisant à la contraction de la fibre musculaire squelettique.
9. Le concept de "réduction" renvoie à la prise en compte du cycle d'exploitation des ponts transversaux. Le fait que la longueur du muscle change dans ce cas dépend de l'action de forces externes sur celui-ci.
10. Lorsqu'une fibre musculaire est activée, trois types de contraction sont possibles :
Contraction isométrique, lorsque le muscle génère une tension, mais sa longueur ne change pas ;
Contraction isotonique, lorsque le muscle se raccourcit, déplaçant la charge;
Une contraction d'allongement se produit lorsqu'une charge externe provoque l'allongement du muscle pendant l'activité contractile.
11. Une augmentation de la fréquence des potentiels d'action de la fibre musculaire s'accompagne d'une augmentation de la réaction mécanique (tension ou raccourcissement) jusqu'à ce que le niveau maximal de tension tétanique soit atteint.
12. La tension tétanique isométrique maximale se développe dans le cas de la longueur optimale du sarcomère L o. Lorsque la fibre est étirée au-delà de sa longueur optimale ou que la longueur de la fibre est réduite à moins de L0, la tension générée par celle-ci chute.
13. La vitesse de raccourcissement des fibres musculaires diminue avec l'augmentation de la charge. La vitesse maximale correspond à une charge nulle.
14. L'ATP se forme dans les fibres musculaires de la manière suivante : transfert de phosphate de la créatine phosphate vers l'ADP ; la phosphorylation oxydative de l'ADP dans les mitochondries ; phosphorylation du substrat de l'ADP pendant la glycolyse.
15. Au début exercer Le glycogène musculaire est la principale source d'énergie. Lors d'exercices plus longs, l'énergie est principalement générée par le glucose et les acides gras provenant du sang ; pendant que vous continuez activité physique le rôle des acides gras augmente. Lorsque l'intensité du travail physique dépasse ~70% du maximum, une part de plus en plus importante de l'ATP formé commence à être apportée par la glycolyse.
16. La fatigue musculaire est causée par un certain nombre de facteurs, notamment des modifications de l'acidité de l'environnement intracellulaire, une diminution des réserves de glycogène, une violation du couplage électromécanique, mais pas l'épuisement de l'ATP.
17. Il existe trois types de fibres musculaires squelettiques en fonction du taux de raccourcissement maximal et de la méthode prédominante de formation d'ATP : oxydative lente, oxydative rapide et glycolytique rapide :
Divers vitesse maximum le raccourcissement des fibres rapides et lentes est dû aux différences de myosine ATPase : les fibres rapides et lentes correspondent à une activité ATPase élevée et faible ;
Les fibres glycolytiques rapides ont, en moyenne, un diamètre plus important que les fibres oxydatives, et développent donc des tensions plus importantes, mais elles se fatiguent plus vite.
18.Tous fibre musculaire d'une même unité motrice appartiennent au même type ; la plupart des muscles contiennent les trois types d'unités motrices.
19. Les caractéristiques de trois types de fibres musculaires squelettiques sont connues.
20. La tension de l'ensemble du muscle dépend de la quantité de tension développée par chaque fibre et du nombre de fibres actives dans le muscle.
21. Des muscles performants mouvements subtils, se composent d'unités motrices avec un petit nombre de fibres, tandis que gros muscles, qui assurent le maintien de la posture du corps, sont constitués d'unités motrices beaucoup plus grandes.
22. Les unités motrices glycolytiques rapides contiennent des fibres de plus grand diamètre et, de plus, leurs unités motrices ont un plus grand nombre de fibres.
23. Une augmentation de la tension musculaire se produit principalement en augmentant le nombre d'unités motrices actives, c'est-à-dire leur implication. Au début de la contraction, les unités motrices oxydatives lentes sont recrutées en premier, puis les unités motrices oxydatives rapides, et enfin, déjà à une contraction très intense, les unités glycolytiques rapides.
24. L'implication des unités motrices s'accompagne d'une augmentation de la vitesse à laquelle le muscle déplace la charge.
25. La force et la fatigue d'un muscle peuvent être modifiées par l'entraînement :
L'exercice à long terme et de faible intensité augmente la capacité des fibres musculaires à produire de l'ATP par la voie oxydative (aérobie). Cela est dû à une augmentation du nombre de mitochondries et de vaisseaux sanguins dans le muscle. En conséquence, l'endurance musculaire augmente;
L'exercice à court terme de haute intensité augmente le diamètre des fibres en raison de l'augmentation de la synthèse d'actine et de myosine. En conséquence, la force musculaire augmente.
26. Les mouvements articulaires sont effectués au moyen de deux groupes musculaires antagonistes : les fléchisseurs et les extenseurs.
27. Les muscles, avec les os, sont des systèmes de leviers ; pour que le membre supporte la charge, la tension isométrique du muscle doit dépasser de manière significative la masse de cette charge, mais la vitesse de déplacement du bras de levier est bien supérieure à la vitesse de raccourcissement musculaire.
Des muscles lisses
1. Les muscles lisses peuvent être classés en deux grands groupes : les muscles lisses unitaires et les muscles lisses multi-unités.
2. Fibres musculaires lisses - cellules fusiformes sans stries transversales, avec un noyau, capables de se diviser. Ils contiennent des filaments d'actine et de myosine et se contractent par un mécanisme fils coulissants.
3. L'augmentation de la concentration de Ca 2+ dans le cytoplasme conduit à la liaison de Ca 2+ avec la calmoduline. Le complexe Ca 2+-calmoduline se lie ensuite à la kinase de la chaîne légère de la myosine, activant cette enzyme phosphorylante de la myosine. Uniquement après phosphorylation
la myosine des muscles lisses peut se lier à l'actine et effectuer des mouvements cycliques de ponts croisés.
4. La myosine des muscles lisses hydrolyse l'ATP à un taux relativement faible, de sorte que les muscles lisses se raccourcissent beaucoup plus lentement que les muscles striés. Cependant, la contrainte par unité de surface la Coupe transversale pour le muscle lisse est le même que pour le muscle strié.
5.Les ions Ca 2+, qui initient la contraction des muscles lisses, proviennent de deux sources : le réticulum sarcoplasmique et le milieu extracellulaire. À la suite de l'ouverture des canaux calciques de la membrane plasmique et du réticulum sarcoplasmique, qui est médiée par divers facteurs, le Ca 2+ pénètre dans le cytoplasme.
6. La plupart des facteurs stimulants augmentent la concentration cytoplasmique de Ca 2+ pas assez pour activer tous les ponts transversaux de la cellule. C'est pourquoi les facteurs qui augmentent la concentration de Ca 2+ dans le cytoplasme peuvent augmenter la tension des muscles lisses.
7. Certains types de stimuli provoquent la contraction des muscles lisses en raison de l'ouverture des canaux calciques dans la membrane plasmique et le réticulum sarcoplasmique.
8. Dans la membrane plasmique de la plupart des cellules musculaires lisses (mais pas toutes), lorsqu'elle est dépolarisée, des potentiels d'action peuvent être générés. La phase ascendante du potentiel d'action du muscle lisse est due à l'entrée de Ca 2+ dans la cellule par les canaux calciques ouverts.
9. Dans certains muscles lisses, les potentiels d'action sont générés spontanément, en l'absence de stimuli externes. Cela est dû au fait que des potentiels de stimulateur cardiaque apparaissent périodiquement dans la membrane plasmique, dépolarisant la membrane à un niveau seuil.
10. Les cellules musculaires lisses manquent de plaques terminales spécialisées. Certaines fibres musculaires lisses sont exposées à l'action des neurotransmetteurs libérés par les épaississements variqueux d'une seule branche du nerf, et chaque fibre peut être influencée par les neurotransmetteurs de plusieurs neurones. L'action des neurotransmetteurs sur les contractions des muscles lisses peut être soit excitatrice, soit inhibitrice.
Muscle du coeur
1. Les potentiels d'action à réponse rapide sont enregistrés à partir des fibres myocardiques auriculaires et ventriculaires et des fibres spécialisées du système de conduction ventriculaire (fibres de Purkinje). Le potentiel d'action est caractérisé par une grande amplitude, une montée abrupte et un plateau relativement long.
2. Des potentiels d'action à réponse lente sont enregistrés dans les cellules des nœuds SA et AV et dans les cardiomyocytes anormaux qui ont été partiellement dépolarisés. Un potentiel d'action est caractérisé par un potentiel de repos moins négatif, une amplitude plus petite, une montée moins abrupte et un plateau plus court qu'un potentiel d'action à réponse rapide. L'augmentation est générée par l'activation des canaux Ca 2+.
3. Les potentiels d'action sont caractérisés par une période réfractaire effective (la phase de réfractaire absolue).
4. L'automatisation est typique pour certaines cellules des nœuds SA et AV et pour les cellules du système de conduction des ventricules. Un signe d'automaticité est la dépolarisation lente de la membrane pendant la phase 4 (dépolarisation diastolique lente).
5. Normalement, le nœud SA initie une impulsion qui provoque la contraction du cœur. Cette impulsion se propage du nœud SA à travers le tissu auriculaire et atteint finalement le nœud AV. Après un délai dans le nœud AV, l'influx cardiaque se propage dans les ventricules.
6. Une augmentation de la longueur des fibres myocardiques, comme cela se produit avec un remplissage ventriculaire accru (précharge) pendant la diastole, provoque une contraction plus forte des ventricules. La relation entre la longueur des fibres et la force de contraction est connue sous le nom de rapport de Frank-Starling ou de loi du cœur de Frank-Starling.
7. Malgré le fait que le myocarde est constitué de cellules individuelles séparées les unes des autres par des membranes, les cardiomyocytes qui composent les ventricules se contractent presque à l'unisson, comme les cardiomyocytes auriculaires. Le myocarde fonctionne comme un syncytium avec une réponse tout ou rien à l'excitation. La conduction de l'excitation de cellule à cellule s'effectue par des contacts hautement perméables - jonctions lacunaires, qui relient les cytosols des cellules adjacentes.
Riz. 4-2. Idées générales sur la structure de divers muscles (voir tableau)
8. Lorsqu'ils sont excités, les canaux calciques à tension contrôlée s'ouvrent et le Ca 2+ extracellulaire pénètre dans la cellule. L'influx de Ca 2+ favorise la libération de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique. Une concentration accrue de Ca 2+ intracellulaire provoque la contraction des myofilaments. La relaxation s'accompagne de la restauration de la concentration de Ca 2+ intracellulaire au niveau de repos en pompant activement Ca 2+ dans le réticulum sarcoplasmique et en échangeant Ca 2+ contre Na+ extracellulaire à travers le sarcolemme.
9. La vitesse et la force des contractions dépendent de la concentration intracellulaire d'ions libres
calcium. La force et la vitesse sont inversement proportionnelles l'une à l'autre, de sorte que lorsqu'il n'y a pas de charge, la vitesse est maximale. Lors de la contraction isovolumique, lorsqu'il n'y a pas de raccourcissement externe, la charge totale est maximale et la vitesse est nulle.
10. Lorsque les ventricules se contractent, l'étirement des fibres musculaires avec du sang lors de son remplissage sert de précharge. La postcharge est la pression aortique sur laquelle le ventricule gauche expulse le sang.
11. La contractilité reflète le travail du cœur à des valeurs données de précharge et de postcharge.
* Le nombre de signes plus (+) indique la taille relative du réticulum sarcoplasmique dans un type de muscle donné.
Physiologie des muscles squelettiques
concept squelettique, ou muscle strié fait référence à un groupe de fibres musculaires reliées par du tissu conjonctif (Fig. 4-3 A). Les muscles sont généralement attachés aux os par des faisceaux de fibres de collagène. les tendons, situé aux deux extrémités du muscle. Dans certains muscles, les fibres simples ont la même longueur que le muscle entier, mais dans la plupart des cas, les fibres sont plus courtes et souvent inclinées par rapport à l'axe longitudinal du muscle. Il existe de très longs tendons, ils sont attachés à l'os, éloignés de l'extrémité du muscle. Par exemple, certains des muscles qui déplacent les doigts sont situés dans l'avant-bras ; en bougeant nos doigts, nous sentons comment les muscles de la main bougent. Ces muscles sont reliés aux doigts par de longs tendons.
Lorsqu'elles ont été étudiées au microscope optique, la principale caractéristique des fibres musculaires squelettiques était l'alternance de bandes claires et sombres transversales au grand axe de la fibre. Par conséquent, les muscles squelettiques ont été nommés strié.
La strie transversale des fibres musculaires squelettiques est due à la distribution particulière dans leur cytoplasme de nombreux "fils" épais et fins (filaments) qui se combinent en faisceaux cylindriques d'un diamètre de 1 à 2 microns - myofibrilles(Fig. 4-3 B). La fibre musculaire est presque remplie de myofibrilles, elles s'étirent sur toute sa longueur et sont reliées aux tendons aux deux extrémités.
Des filaments épais et fins forment un motif périodique le long de chaque myofibrille. Filaments épais composé presque entièrement de protéines contractiles myosine. Filaments fins(leur épaisseur est d'environ la moitié du diamètre du filament épais) contiennent une protéine contractile actine, ainsi que deux autres protéines - la troponine
et la tropomyosine jouant rôle important dans la régulation de la contraction (voir ci-dessous).
Les filaments épais sont concentrés au milieu de chaque sarcomère où ils sont parallèles les uns aux autres; cette région ressemble à une large bande sombre (anisotrope) appelée A-rayure. Les deux moitiés du sarcomère contiennent un ensemble de filaments fins. Une extrémité de chacun d'eux est attachée à la soi-disant plaque en Z(ou ligne Z, ou bande Z) - un réseau de molécules de protéines entrelacées - et l'autre extrémité chevauche des filaments épais. Le sarcomère est limité par deux bandes Z consécutives. Ainsi, les filaments minces de deux sarcomères adjacents sont ancrés de deux côtés de chaque bande Z.
Bande légère (isotrope) - la soi-disant bande I- situé entre les bords des bandes A de deux sarcomères adjacents et se compose de ces sections de filaments minces qui ne se chevauchent pas avec des filaments épais. La bande Z coupe en deux la bande I.
Dans la bande A de chaque sarcomère, deux autres bandes sont distinguées. Au centre de la bande A, une bande lumineuse étroite est visible - Zone H. Il correspond à l'écart entre les extrémités opposées des deux ensembles de filaments minces de chaque sarcomère, c'est-à-dire ne comprend que les parties centrales des filaments épais. Au milieu de la zone H, il y a une très fine couche sombre M-ligne. C'est un réseau de protéines qui relient les parties centrales de filaments épais. De plus, les filaments de la protéine titine vont de la bande Z à la ligne M, associés simultanément aux protéines de la ligne M et à des filaments épais. Les filaments de la ligne M et de la titine maintiennent une organisation ordonnée de filaments épais au milieu de chaque sarcomère. Ainsi, les filaments épais et minces ne sont pas des structures intracellulaires lâches et libres.
Riz. 4-3. La structure des muscles squelettiques.
A - l'organisation des fibres cylindriques dans le muscle squelettique attachées aux os par des tendons. B - organisation structurelle des filaments dans une fibre musculaire squelettique, créant un motif de bandes transversales. De nombreuses myofibrilles dans une seule fibre musculaire sont montrées, ainsi que l'organisation de filaments épais et fins dans un sarcomère.
molécule d'actine
C'est une protéine globulaire constituée d'un seul polypeptide qui polymérise avec d'autres molécules d'actine et forme deux chaînes qui s'enroulent l'une autour de l'autre (fig. 4-4 A). Une telle double hélice est l'épine dorsale d'un filament mince. Chaque molécule d'actine possède un site de liaison à la myosine. Dans une fibre musculaire au repos, l'interaction entre l'actine et la myosine est empêchée par deux protéines - troponine Et tropomyosine(Fig. 4-4 B).
La tropomyosine est une molécule en forme de bâtonnet de deux polypeptides enroulés l'un autour de l'autre; la molécule correspond en longueur à environ sept monomères d'actine. Des chaînes bout à bout de molécules de tropomyosine sont situées le long de tout le filament mince. Les molécules de tropomyosine recouvrent partiellement les zones, interférant avec le contact de la myosine avec l'actine. Dans cette position de blocage, la molécule de tropomyosine est maintenue par la troponine.
La troponine est une protéine hétérotrimérique. Il se compose de la troponine T (responsable de la liaison à une seule molécule de tropomyosine), de la troponine C (se lie à l'ion Ca 2+) et de la troponine I (se lie à l'actine et inhibe la contraction). Chaque molécule de tropomyosine est associée à une molécule de troponine hétérotrimérique qui régule l'accès aux sites de liaison de la myosine sur sept monomères d'actine adjacents à la molécule de tropomyosine.
Myosine
Il s'agit d'un nom unique pour une grande famille de protéines qui présentent certaines différences dans les cellules de différents tissus. La myosine est présente chez tous les eucaryotes. Il y a environ 60 ans, deux types de myosine étaient connus, qui sont maintenant appelés myosine I et myosine II. La myosine II a été la première des myosines découvertes, et c'est lui qui participe à la contraction musculaire. Plus tard, la myosine I et la myosine V ont été découvertes (Fig. 4-4 C). Récemment, il a été montré que la myosine II est impliquée dans la contraction musculaire, tandis que la myosine I et la myosine V sont impliquées dans le travail du cytosquelette sous-membranaire (cortical). Plus de 10 classes de myosine ont été identifiées à ce jour. La figure 4-4D montre deux variantes de la structure de la myosine, qui se compose d'une tête, d'un cou et d'une queue. La molécule de myosine est constituée de deux grands polypeptides (chaînes lourdes) et de quatre plus petits (chaînes légères). Ces polypeptides constituent une molécule avec deux "têtes" globulaires qui contiennent les deux types de chaînes, et une longue tige ("queue") de deux chaînes lourdes entrelacées. La queue de chaque molécule de myosine est située le long de l'axe du filament épais, et deux têtes globulaires dépassent des côtés, elles sont autrement appelées franchir des ponts. Chaque tête globulaire a deux sites de liaison : pour l'actine et pour l'ATP. Les sites de liaison à l'ATP ont également les propriétés de l'enzyme ATPase, qui hydrolyse la molécule d'ATP liée.
La figure 4-4 E montre le tassement des molécules de myosine. Les têtes saillantes de la myosine sont les ponts transversaux.
Riz. 4-4. La structure de l'actine et de la myosine
Au repos dans la fibre musculaire, la concentration de Ca 2+ libre ionisé dans le cytoplasme autour des filaments épais et fins est très faible, de l'ordre de 10 -7 mol/l. À cette concentration, les ions Ca 2+ occupent un très petit nombre de sites de liaison sur les molécules de troponine (troponine C), de sorte que la tropomyosine bloque la liaison des ponts croisés à l'actine. Après le potentiel d'action, la concentration d'ions Ca 2+ dans le cytoplasme augmente rapidement et ils se lient à la troponine, éliminant l'effet bloquant de la tropomyosine et initiant le cycle de pont croisé. La source d'entrée du Ca 2+ dans le cytoplasme est réticulum sarcoplasmique fibre musculaire.
Réticulum sarcoplasmique muscle est homologue au réticulum endoplasmique des autres cellules. Il est situé autour de chaque myofibrille comme une "manchette déchirée", dont les segments sont entourés de bandes A et I. Les extrémités de chaque segment se dilatent sous la forme de soi-disant sacs latéraux(réservoirs terminaux) reliés entre eux par une série de tubes plus fins. Dans les sacs latéraux, Ca 2+ est déposé, qui est libéré après l'excitation de la membrane plasmique (Fig. 4-5 A).
Un système séparé est tubules transversaux (tubules en T), qui traversent la fibre musculaire à la frontière voies A-I, passent entre les sacs latéraux de deux sarcomères adjacents et sortent à la surface de la fibre, formant un tout avec la membrane plasmique. La lumière du tubule en T est remplie de liquide extracellulaire entourant la fibre musculaire (Fig. 4-5 B). La membrane du tubule T, comme la membrane plasmique, est capable de conduire un potentiel d'action. Ayant surgi dans
membrane plasmique (Fig. 4-5 C), le potentiel d'action se propage rapidement le long de la surface de la fibre et le long de la membrane des tubules en T profondément dans la cellule. En atteignant la région des tubules T adjacents aux sacs latéraux, le potentiel d'action active les protéines "porte" dépendantes de la tension de la membrane du tubule T, couplées physiquement ou chimiquement aux canaux calciques de la membrane du sac latéral. Ainsi, la dépolarisation de la membrane du tubule T, provoquée par le potentiel d'action, conduit à l'ouverture de canaux calciques dans la membrane des sacs latéraux contenant de fortes concentrations de Ca 2+, et les ions Ca 2+ sont libérés dans le cytoplasme. Une augmentation du niveau cytoplasmique de Ca 2+ est généralement suffisante pour activer tous les ponts transversaux de la fibre musculaire.
Le processus de contraction se poursuit tant que les ions Ca 2+ sont liés à la troponine, c'est-à-dire jusqu'à ce que leur concentration dans le cytoplasme revienne à une valeur initiale faible. La membrane du réticulum sarcoplasmique contient de la Ca-ATPase, une protéine intégrale qui transporte activement le Ca 2+ du cytoplasme vers la cavité du réticulum sarcoplasmique. Comme on vient de le mentionner, le Ca 2+ est libéré du réticulum suite à la propagation du potentiel d'action le long des tubules en T ; il faut beaucoup plus de temps au Ca 2+ pour revenir dans le réticulum qu'à sa sortie. C'est pourquoi la concentration accrue de Ca 2+ dans le cytoplasme persiste pendant un certain temps et la contraction de la fibre musculaire se poursuit après la fin du potentiel d'action.
Résumer. La contraction est due à la libération d'ions Ca 2+ stockés dans le réticulum sarcoplasmique. Lorsque le Ca 2+ rentre dans le réticulum, la contraction se termine et la relaxation commence.
Riz. 4-5. Réticulum sarcoplasmique et son rôle dans le mécanisme de la contraction musculaire.
A - schéma de l'organisation du réticulum sarcoplasmique, des tubules transversaux et des myofibrilles. B - schéma de la structure anatomique des tubules transversaux et du réticulum sarcoplasmique dans une fibre musculaire squelettique individuelle. B - le rôle du réticulum sarcoplasmique dans le mécanisme de contraction des muscles squelettiques
Il s'agit d'une séquence de processus par lesquels le potentiel d'action de la membrane plasmique d'une fibre musculaire conduit à l'initiation de la contraction musculaire ou du cycle dit de pont croisé, qui sera démontré ensuite.
La membrane plasmique du muscle squelettique est électriquement excitable et capable de générer un potentiel d'action de propagation par un mécanisme similaire à celui des cellules nerveuses. Le potentiel d'action dans une fibre musculaire squelettique dure 1 à 2 ms et se termine avant l'apparition de tout signe d'activité mécanique (Fig. 4-6A). L'activité mécanique qui a commencé peut durer plus de 100 ms. L'activité électrique de la membrane plasmique ne direct influence sur les protéines contractiles, mais provoque une augmentation de la concentration cytoplasmique des ions Ca 2+, qui continuent d'activer l'appareil contractile même après la fin du processus électrique.
Contraction musculaire
En physiologie musculaire, le terme "contraction" ne doit pas nécessairement être compris comme "raccourcissement". Tout d'abord, le fait de l'activation des ponts transversaux - les zones de génération de force dans la fibre musculaire est pris en compte. Après la contraction, le mécanisme qui initie le développement de la force est désactivé.
La force avec laquelle un muscle, lorsqu'il se contracte, agit sur un objet est appelée force musculaire. tension (tension); la force d'un objet (habituellement sa masse) sur un muscle est Les forces de tension musculaire et de charge s'opposent. Que la force générée par une fibre musculaire provoque son raccourcissement dépend de l'ampleur relative de la contrainte et
charges. Pour qu'une fibre musculaire se raccourcisse et déplace ainsi la charge, il faut que sa tension soit supérieure à la charge opposée.
isométrique(la longueur du muscle est constante). Une telle contraction se produit lorsque le muscle maintient la charge dans une position constante ou développe une force par rapport à la charge dont la masse est supérieure à la tension musculaire. Si le muscle est raccourci et que la charge sur celui-ci reste constante, la contraction est appelée isotonique
Modèle de filetage coulissant
Lorsque la fibre est raccourcie, chaque pont transversal attaché au filament fin effectue un tour comme la rotation d'une rame de bateau. Les mouvements de rotation de nombreux ponts transversaux tirent des filaments minces des deux bords de la bande A vers son milieu, et le sarcomère se raccourcit (Fig. 4-6 B). Un "coup" du pont croisé crée très peu de mouvement du filament fin par rapport au filament épais. Cependant, sur toute la durée de l'état actif (excitation) de la fibre musculaire, chaque pont transversal répète plusieurs fois son mouvement de rotation, procurant un déplacement important des myofilaments. Le mécanisme moléculaire détaillé de ce phénomène sera examiné ci-dessous.
Lors de la génération d'une force qui raccourcit la fibre musculaire, les filaments épais et minces superposés de chaque sarcomère, tirés vers le haut par les mouvements des ponts transversaux, se déplacent les uns par rapport aux autres. La longueur des filaments épais et fins ne change pas avec le raccourcissement du sarcomère (Fig. 4-6 C). Ce mécanisme de contraction musculaire est connu sous le nom de modèle à filetage coulissant.
Riz. 4-6. Le phénomène de couplage électromécanique.
A - le rapport entre l'évolution temporelle du potentiel d'action dans la fibre musculaire et la contraction résultante de la fibre musculaire avec sa relaxation ultérieure. B - les ponts croisés de filaments épais, se liant à l'actine des filaments minces, subissent un changement de conformation, grâce auquel les filaments minces sont tirés vers le milieu du sarcomère. (Seuls deux des quelque 200 ponts transversaux de chaque filament épais sont représentés sur le schéma.) B - modèle de fils glissants. Le glissement des filaments épais et minces qui se chevauchent les uns par rapport aux autres entraîne un raccourcissement de la myofibrille sans modifier la longueur des filaments. I-disk et H-zone sont réduits
Protéines spécifiques du muscle squelettique
Comme indiqué, les filaments épais et minces forment un motif périodique le long de chaque myofibrille. Un élément régulièrement répété est un sarcomère. Les filaments épais sont composés presque entièrement de myosine, une protéine contractile. Les filaments minces contiennent la protéine contractile actine, la troponine et la tropomyosine. Des filaments épais sont concentrés au milieu de chaque sarcomère, où ils sont parallèles les uns aux autres. Cette zone a l'apparence d'une large bande sombre appelée la bande A (Fig. 4-7 A). Les deux moitiés du sarcomère contiennent un ensemble de filaments fins. Une extrémité de chacun d'eux est attachée à la soi-disant bande Z (ou ligne Z) - un réseau de molécules de protéines entrelacées. L'autre extrémité est recouverte de filaments épais. Le sarcomère est limité par deux bandes Z consécutives. Ainsi, les filaments minces de deux sarcomères adjacents sont ancrés de deux côtés de chaque bande Z. La bande lumineuse - bande I, est située entre les bords des bandes A de deux sarcomères adjacents et se compose de ces sections de filaments minces qui ne se chevauchent pas avec des filaments épais. La bande Z coupe en deux la bande I.
Les deux extrémités de chaque filament épais de la molécule de myosine sont orientées dans des directions opposées de sorte que les extrémités de leurs queues soient dirigées vers le centre du filament (Fig. 4-7 B). De ce fait, lors des mouvements d'aviron des ponts transversaux, la mince
les filaments des moitiés gauche et droite du sarcomère sont poussés vers son milieu, en conséquence, le sarcomère est raccourci. C'est-à-dire que lors de la génération d'une force qui raccourcit la fibre musculaire, les filaments épais et minces superposés de chaque sarcomère se déplacent les uns par rapport aux autres, tirés vers le haut par les mouvements des ponts transversaux. La longueur des filaments épais et fins ne change pas avec le raccourcissement du sarcomère
(Fig. 4-7 B).
On sait qu'au sein de la bande A de chaque sarcomère, deux autres bandes sont distinguées. Au centre de la bande A, une bande lumineuse étroite est visible - la zone H. Il correspond à l'écart entre les extrémités opposées des deux ensembles de filaments minces de chaque sarcomère, c'est-à-dire ne comprend que les parties centrales des filaments épais. Au milieu de la zone H se trouve une très fine ligne M sombre. C'est un réseau de protéines qui relient les parties centrales de filaments épais. Sur la fig. 4-7B montrent des protéines supplémentaires actuellement connues. Les filaments de protéines vont de la bande Z à la ligne M titine, associés simultanément aux protéines de la lignée M et aux filaments épais. M-ligne Et filaments de titine maintenir l'organisation ordonnée des filaments épais au milieu de chaque sarcomère. Ainsi, les filaments épais et minces ne sont pas des structures intracellulaires lâches et libres. De plus, sur la fig. 4-7V illustré protéine capz, déterminer la stabilisation des filaments d'actine. Également affiché tropomoduline. La figure montre également une protéine géante - nébuline.
Riz. 4-7. La structure du muscle squelettique est normale (A), sur fond de relaxation (B) et de contraction (C). Protéines supplémentaires trouvées dans le muscle squelettique (D)
Molécule d'actine et de myosine
Filament fin(Fig. 4-8 A) se compose d'actine, de tropomyosine et de troponine. La base d'un filament mince est une chaîne à double torsion d'un polymère α-hélicoïdal de la molécule d'actine. En d'autres termes, ce sont deux chaînes torsadées l'une par rapport à l'autre. Une telle double hélice est l'épine dorsale d'un filament mince. Chaque tour hélicoïdal d'un seul filament, ou F-actine, est constitué de 13 monomères simples sous forme de globules et mesure environ 70 nm de long. Chaque molécule d'actine possède un site de liaison à la myosine. La F-actine est associée à deux importantes protéines régulatrices de liaison à l'actine, la tropomyosine et la troponine. Ces protéines dans la fibre musculaire au repos empêchent l'interaction entre l'actine et la myosine. En bref, les molécules de tropomyosine recouvrent partiellement les sites de liaison de chaque molécule d'actine, interférant avec le contact de la myosine avec l'actine. Dans cet état de blocage des sites de liaison de chaque molécule d'actine, la molécule de tropomyosine conserve la troponine. Examinons de plus près la tropomyosine et la troponine.
La tropomyosine est une longue molécule composée de deux polypeptides enroulés l'un autour de l'autre. La molécule de tropomyosine correspond en longueur à environ sept monomères d'actine. Des chaînes bout à bout de molécules de tropomyosine sont situées le long de tout le filament mince. Les molécules de tropomyosine couvrent partiellement des zones liaison de chaque molécule d'actine, bloquer le contact entre la myosine et l'actine. Dans cette position de blocage, la molécule de tropomyosine est maintenue par la troponine.
La troponine est une protéine hétérotrimérique. Il se compose de la troponine T, responsable de la liaison à une seule molécule de tropomyosine, de la troponine C, qui lie l'ion Ca 2+, et de la troponine I, qui lie l'actine et inhibe la contraction. Chaque molécule de tropomyosine
Il est associé à une seule molécule de troponine hétérotrimérique qui régule l'accès aux sites de liaison de la myosine sur sept monomères d'actine adjacents à la molécule de tropomyosine.
Molécule de myosine(Fig. 4-8 B) - un nom unique pour une grande famille de protéines qui présentent certaines différences dans les cellules de différents tissus. Impliqué dans la contraction musculaire myosine II, la première de toutes les myosines à s'ouvrir. En général, la molécule de myosine II est constituée de deux gros polypeptides (appelés chaînes lourdes) et de quatre plus petits (appelés chaînes légères). Myosine II deux chaînes lourdes forment une molécule contenant deux globules "têtes"(un pour chaque polypeptide) et, par conséquent, deux sans torsion "cous". Dans certaines publications, le cou de la chaîne lourde est traduit par "le bras de la molécule de myosine". Ensuite, deux gros polypeptides, c'est-à-dire deux chaînes lourdes commencent à se tordre l'une par rapport à l'autre. Leur région de tourbillon initiale est appelée "région charnière des chaînes lourdes". Ceci est suivi d'une longue tige de deux chaînes lourdes entrelacées, appelées "queue". La queue de chaque molécule de myosine est située le long de l'axe du filament épais, et deux têtes globulaires, ainsi que des cous et une région charnière, faisant saillie sur les côtés, sont autrement appelées "franchir des ponts". La myosine II a deux chaînes légères sur chaque tête globulaire. L'une est la chaîne régulatrice dite légère, l'autre est la chaîne principale légère. Le squelette léger est impliqué dans la stabilisation de la tête de myosine. La chaîne régulatrice légère régule l'activité de l'enzyme myosine ATPase, qui hydrolyse la molécule d'ATP liée. L'action de la chaîne régulatrice légère de la myosine est de modifier la régulation par phosphorylation par des kinases Ca 2+ -dépendantes ou Ca 2+ -indépendantes.
L'interaction du filament mince et d'une seule paire de têtes de myosine à filament épais est illustrée à la Fig. 4-8V.
Riz. 4-8. Organisation moléculaire des filaments fins et épais.
A est un filament fin. B - molécule de myosine. B - interaction des filaments fins et épais
Interaction de l'actine et de la myosine
Considérez la question de savoir ce qui permet de traverser les ponts, c'est-à-dire les têtes globulaires (avec les cous et la région charnière), se lient à l'actine et commencent à faire un certain mouvement. Dans les plus brefs délais, la contraction musculaire est basée sur un cycle dans lequel les têtes de myosine II se lient aux sites de liaison de l'actine. Ces ponts croisés créent une courbure qui correspond au mouvement de la molécule, après quoi les têtes de myosine sont séparées de l'actine. Pour ces cycles, l'énergie d'hydrolyse de l'ATP est prise. Les muscles ont des mécanismes de régulation des cycles de ponts croisés. Une augmentation de initie la poursuite de la formation de cycles de ponts croisés. Lorsqu'il est excité, il y a une augmentation du niveau de repos (10 -7 M et moins) à plus de 10 -5 M.
Pour commencer, un potentiel d'action dans une fibre musculaire squelettique dure 1 à 2 ms et se termine avant l'apparition de tout signe d'activité mécanique. L'activité mécanique qui a commencé peut durer plus de 100 ms. Activité électrique de la membrane plasmique ne fait pas directement influence sur les protéines contractiles, mais provoque une augmentation de la concentration cytoplasmique des ions Ca 2+, qui continuent d'activer l'appareil contractile même après la fin du processus électrique. Autrement dit, la contraction est due à la libération d'ions Ca 2+ stockés dans le réticulum sarcoplasmique. Lorsque Ca 2+
retourne au réticulum, la contraction se termine et la relaxation commence. La source d'énergie de la pompe à calcium est l'ATP : c'est l'une des trois fonctions principales de l'ATP dans la contraction musculaire.
Ainsi, la réduction est initiée à la suite de l'augmentation de . La molécule de troponine hétérotrimérique contient un régulateur clé sensible au Ca 2+ , la troponine C. Chaque molécule de troponine C dans le muscle squelettique possède deux sites de liaison au Ca 2+ de haute affinité qui sont impliqués dans la liaison de la troponine C au filament mince. La liaison du Ca 2+ à ces sites de haute affinité est constante et ne change pas pendant l'activité musculaire. Chaque molécule de troponine C du muscle squelettique possède également deux autres sites de liaison au Ca 2+ de faible affinité. L'interaction de Ca 2+ avec eux induit des changements conformationnels dans le complexe troponine, conduisant à deux effets. Le premier effet est que l'extrémité C-terminale de la troponine I inhibitrice s'éloigne du site de liaison actine-myosine (situé sur l'actine), éloignant ainsi la molécule de tropomyosine également du site de liaison actine-myosine (situé sur l'actine). Un autre effet passe par la troponine T, et consiste à pousser la tropomyosine du site de liaison de l'actine à la myosine dans le soi-disant sillon d'actine. Cela provoque l'ouverture du site de liaison à la myosine sur l'actine, et la tête de myosine peut interagir avec l'actine, créant un cycle de ponts croisés.
Riz. 4-9. Principes d'interaction entre l'actine et la myosine dans les muscles squelettiques et cardiaques
Mécanisme de réduction
La séquence d'événements depuis la liaison du pont croisé au filament fin jusqu'au moment où le système est prêt à répéter le processus est appelée la séquence de travail. cycle de pont croisé. Chaque cycle se compose de quatre phases principales. Phase 1 - la tête de myosine est étroitement liée à la molécule d'actine pour former le complexe d'actomyosine. L'ATP est nécessaire pour détacher la tête de myosine dans le cytosol, et son approche de la myosine est indiquée par la flèche dans le diagramme. Phase 2 - si la tête de myosine se lie à l'ATP, l'affinité de la tête de myosine pour l'actine diminue. En raison de la diminution de l'affinité, la tête de myosine se sépare de la molécule d'actine. Lorsque l'effet sur la tête de myosine de l'ATP est éliminé, le cycle se poursuit. Dans le muscle, cela se produit uniquement en raison de la dégradation de l'ATP en ADP + R i à la suite du travail de l'enzyme myosine ATPase. Cette étape dépend de la présence de Mg 2+ . Phase 3 - si sur la tête de la myosine après la division de l'ATP en ADP et P i, ADP et P i sont connectés. Dans ce cas, la tête de myosine se redresse. L'affinité pour la formation du complexe d'actomyosine augmente à nouveau et la tête de myosine peut rattacher la molécule d'actine avec une liaison faible. Phase 4 - l'initiation d'une liaison faible se transforme rapidement en une liaison plus forte avec la tête de myosine chargée d'ADP. Le passage à cet état est en fait une étape de génération de force. Ce processus s'explique par la rotation de la tête de myosine, grâce à laquelle la rotation de la myosine déplace le filament d'actine d'un pas.
L'ATP joue deux rôles différents dans le cycle des ponts croisés :
1)hydrolyse L'ATP fournit de l'énergie pour le mouvement du pont transversal ;
2)obligatoire(mais pas d'hydrolyse) L'ATP avec la myosine s'accompagne de la séparation de la myosine de l'actine et crée la possibilité de répéter le cycle des ponts croisés.
Les phénomènes chimiques et physiques au cours des quatre étapes du cycle des ponts croisés peuvent être représentés différemment. La molécule d'ATP liée à la myosine est clivée pour libérer de l'énergie chimique et former la conformation de pont croisé à haute énergie de la myosine; les produits de l'hydrolyse de l'ATP-ADP et du phosphate inorganique (Pi) restent liés à cette forme de myosine (M*).
L'énergie de la conformation active de la myosine peut être comparée à l'énergie potentielle d'un ressort étiré.
liaison à l'actine.
Lorsque la forme à haute énergie de la myosine se lie à l'actine, la libération de la conformation tendue du pont croisé à haute énergie est déclenchée ; en conséquence, le pont croisé associé à l'actine effectue son mouvement de rotation et perd simultanément ADP et P i .
Mouvement de pont croisé.
Le processus de réception et de libération successives d'énergie par la myosine peut être comparé au travail d'une souricière. Dans celui-ci, l'énergie est stockée lorsque le ressort est étiré (dans le muscle - lors de l'hydrolyse de l'ATP) et libérée lorsque le ressort est relâché (dans le muscle - lorsque la myosine se lie à l'actine).
Lors du mouvement du pont croisé, la myosine est très fortement attachée à l'actine ; ce n'est qu'après avoir rompu cette connexion qu'il peut à nouveau recevoir de l'énergie et répéter le cycle. La liaison entre l'actine et la myosine est rompue lorsqu'une nouvelle molécule d'ATP est attachée à la myosine.
Dissociation du pont croisé de l'actine.
La séparation de l'actine et de la myosine fournie par l'ATP est un exemple de régulation allostérique de l'activité protéique. La liaison de l'ATP à un site de la myosine réduit l'affinité de sa molécule pour l'actine associée à un autre site. Par conséquent, l'ATP agit comme un modulateur qui régule la liaison de l'actine à la myosine. Notez qu'à ce stade, l'ATP n'est pas clivé ; ne sert pas de source d'énergie, mais seulement de molécule modulatrice qui assure la modulation allostérique de la tête de myosine et affaiblit ainsi la liaison de la myosine à l'actine.
Riz. 4-10. mécanisme de réduction. Le cycle de travail des ponts transversaux - têtes de myosine (avec le cou et la région de la charnière) est présenté.
Le panneau (A) montre le processus comme un cycle fermé de quatre phases. Le panneau (B) montre le processus comme étapes successives plus en détail
Contraction musculaire unique
Si un muscle développe une tension mais ne se raccourcit pas (ni ne s'allonge), la contraction est appelée isométrique(la longueur du muscle est constante). Une telle contraction se produit lorsque le muscle maintient la charge dans une position constante, ou développe une force par rapport à la charge dont la masse est supérieure à la tension musculaire. Si le muscle est raccourci et que la charge sur celui-ci reste constante, la contraction est appelée isotonique(la tension musculaire est constante).
La réponse mécanique d'une seule fibre musculaire à un seul potentiel d'action est appelée contraction unique(tic). Les principales caractéristiques d'un seul contraction isométrique illustré à la fig. 4-11 A. L'apparition de la tension musculaire est retardée de quelques millisecondes par rapport au potentiel d'action. Pendant Ça periode de latence passer par toutes les étapes de l'appariement électromécanique. L'intervalle entre le début du développement de la tension et le moment de son maximum est temps de réduction. Il est différent pour différents types de fibres musculaires squelettiques. Le temps de contraction des fibres rapides ne dépasse pas 10 ms, tandis que pour les fibres plus lentes, il n'est pas inférieur à 100 ms. La durée de la contraction est déterminée par la durée pendant laquelle la concentration cytoplasmique de Ca 2+ reste élevée, assurant la poursuite de l'activité cyclique des ponts croisés. Le temps de contraction est dû à l'activité de la Ca-ATPase du réticulum sarcoplasmique, qui est plus élevée dans les fibres rapides que dans les fibres lentes.
Les caractéristiques de la contraction isotonique dépendent également de la masse de la charge soulevée (Fig. 4-11 B), à savoir, avec une charge plus lourde :
1) la période de latence est plus longue ;
2) la vitesse de raccourcissement (la quantité de raccourcissement du muscle par unité de temps), la durée de la contraction et la quantité de raccourcissement du muscle sont moindres.
La comparaison des contractions individuelles de la même fibre musculaire dans différents modes de son activité montre (Fig. 4-11 C) que la période de latence est plus longue pour la contraction isotonique que pour la contraction isométrique, tandis que la durée du processus mécanique est plus courte dans le cas de contraction isotonique (c'est-à-dire lors du raccourcissement) qu'isométrique (c'est-à-dire lors de la génération de force).
Considérons plus en détail l'enchaînement des phénomènes lors d'une simple contraction isotonique. Lorsqu'une fibre musculaire est excitée, les ponts transversaux commencent à développer de la force, mais le raccourcissement ne commence que lorsque la tension musculaire dépasse la charge sur la fibre. Ainsi, le raccourcissement est précédé d'un point Contraction isométrique, pendant laquelle la tension augmente. Plus la charge est lourde, plus il faudra de temps pour que la contrainte s'équilibre avec la charge et que le raccourcissement commence. Si la charge est augmentée, la fibre musculaire ne pourra finalement pas la soulever, la vitesse et le degré de raccourcissement seront égaux à zéro et la contraction deviendra complètement isométrique.
Notez que la force avec laquelle le muscle agit sur l'objet lors de sa contraction est appelée musculaire tension (tension). La force d'un objet (généralement sa masse) sur un muscle est La courbe de contraction musculaire dans la littérature nationale a longtemps été appelée "mécanogramme", c'est-à-dire enregistrer l'activité mécanique d'un muscle. Dans la littérature mondiale, les concepts sont généralement utilisés tension de repos (force) pour décrire la force avec laquelle un muscle au repos agit sur un objet (en mN), et tension active (force) pour décrire la force avec laquelle un muscle agit sur un objet lorsqu'il se contracte.
Les forces de tension musculaire et de charge s'opposent. Que la force générée par une fibre musculaire provoque son raccourcissement dépend de l'ampleur relative de la contrainte et de la charge. Pour qu'une fibre musculaire se raccourcisse et transfère ainsi la charge, sa tension doit être supérieure à la charge opposée.
Riz. 4-11. Contraction musculaire unique.
A - contraction isométrique unique d'une fibre musculaire squelettique après un potentiel d'action. B - contractions isotoniques simples à différentes charges. L'ampleur, la vitesse et la durée du raccourcissement diminuent avec l'augmentation de la charge, tandis que l'intervalle de temps entre le stimulus et le début du raccourcissement augmente avec l'augmentation de la charge. B - contraction isotonique unique d'une fibre musculaire squelettique après un potentiel d'action
Sortes contractions musculaires
Étant donné que la durée d'un potentiel d'action dans une fibre musculaire squelettique est de 1 à 2 ms et qu'une seule contraction peut durer 100 ms, le moment d'initiation du deuxième potentiel d'action peut tomber dans la période d'activité mécanique. La figure 4-12 A-B montre les contractions isométriques d'une fibre musculaire en réponse à trois stimuli successifs. La contraction isométrique en réponse au premier stimulus S 1 a duré 150 ms (Fig. 4-12 A). Le deuxième stimulus S2, donné 200 ms après S1, alors que la fibre musculaire était déjà complètement relâchée, a provoqué une deuxième contraction identique à la première, et le troisième stimulus S3 avec le même intervalle a provoqué la troisième contraction identique. Dans la Figure 4-12B, l'intervalle S 1 -S 2 est resté à 200 ms et le troisième stimulus a été donné 60 ms après S 2 , lorsque la réponse mécanique à S 2 a commencé à décliner mais n'était pas encore terminée. Le stimulus S 3 a provoqué une réponse contractile dont la tension maximale dépassait la réponse à S 2 . Dans la Figure 4-12B, l'intervalle S 2 -S 3 a été réduit à 10 ms et la réponse mécanique maximale a encore augmenté, la réponse à S 3 étant une continuation fusionnée de la réponse à S 2 .
Une augmentation de la tension musculaire avec des potentiels d'action successifs survenant avant la fin de la phase d'activité mécanique est appelée addition. Lorsque des contractions simples fusionnent pendant la stimulation rythmique, tétanos(contraction tétanique). Aux basses fréquences de stimulus, la réponse mécanique peut être ondulante, car la fibre se détend partiellement entre les stimuli; Ce tétanos dentelé. Si la fréquence de stimulation est augmentée, on obtient un tétanos lisse, sans oscillations (Fig. 4-12 D).
À mesure que la fréquence des potentiels d'action augmente, l'amplitude de la tension augmente en raison de la sommation jusqu'à ce que le tétanos lisse atteigne un maximum, après quoi la tension n'augmentera pas avec une nouvelle augmentation de la fréquence de stimulation.
Pour expliquer les causes de la sommation, il est nécessaire de considérer quels processus se produisent dans les fibres musculaires. Mais vous devez d'abord obtenir des informations sur les propriétés élastiques du muscle. Le muscle contient des éléments élastiques passifs (sections de filaments épais et minces, ainsi que des tendons) connectés en série avec des éléments contractiles (générateurs de force). Séquentiel
les éléments élastiques agissent comme des ressorts à travers lesquels la force active générée par les ponts transversaux est transmise à la charge. L'évolution temporelle de la tension à contraction isométrique comprend la durée nécessaire à l'étirement des éléments élastiques successifs.
La tension d'une fibre musculaire à un moment donné dépend des facteurs suivants :
1) le nombre de ponts croisés attachés à l'actine et situés au 2ème stade du cycle des ponts croisés dans chaque sarcomère ;
2) la force créée par chaque pont transversal ;
3) la durée de l'état actif des ponts transversaux.
Un potentiel d'action provoque la libération de suffisamment de Ca 2+ dans la fibre musculaire pour saturer la troponine, de sorte que tous les sites de liaison de la myosine sur les filaments minces sont initialement disponibles. Cependant, la liaison de la forme à haute énergie des ponts croisés à ces zones (1ère étape du cycle des ponts croisés) prend un certain temps, et de plus, comme indiqué ci-dessus, il faut du temps pour étirer les éléments élastiques successifs. En conséquence, malgré l'accessibilité initiale de tous les sites de liaison lors d'une seule contraction, la tension maximale ne se développe pas immédiatement. Autre circonstance: presque immédiatement après la libération des ions Ca 2+, leur transfert inverse vers le réticulum sarcoplasmique commence, de sorte que la concentration de Ca 2+ dans le cytoplasme diminue progressivement par rapport au niveau élevé précédent et, par conséquent, il y a moins et moins de sites de liaison à la myosine sur les filaments d'actine qui peuvent interagir avec les ponts croisés.
La situation est différente lors de la contraction tétanique. Chaque potentiel d'action suivant provoque la libération de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique avant le transfert inverse de tous les ions Ca 2+ dans le cytoplasme après la fin du potentiel d'action précédent. De ce fait, une concentration cytoplasmique accrue de Ca 2+ est durablement maintenue et, par conséquent, le nombre de sites disponibles pour la liaison à la myosine sur les filaments d'actine ne diminue pas. De ce fait, le nombre de sites disponibles pour la liaison reste au niveau maximal, l'activité cyclique des ponts transversaux assure un étirement suffisant des éléments élastiques successifs et le transfert d'effort maximal aux extrémités de la fibre musculaire.
Riz. 4-12. Relation entre la fréquence et la tension.
A-B - la somme des contractions résultant d'une diminution des intervalles de temps entre les stimuli S 2 et S 3 . D - contractions isométriques provoquées par une série de stimuli avec une fréquence de 10/s (tétanos dentelé) et 100/s (tétanos fusionné); à titre de comparaison, une seule contraction est indiquée
Relation entre la charge et la vitesse de raccourcissement
Le taux de raccourcissement de la fibre musculaire diminue avec l'augmentation de la charge (Fig. 4-13 A). Le taux de raccourcissement est maximal à vide et est nul lorsque la charge correspond à la force de la contrainte isométrique maximale. Si la charge devient supérieure à la contrainte isométrique maximale, il y aura élongation fibre musculaire à un rythme qui augmente avec l'augmentation de la charge; sous une très grande charge, la fibre se cassera.
Le taux de raccourcissement est déterminé par la fréquence de répétition des cycles de travail de chaque pont transversal et, finalement, la fréquence de division des molécules d'ATP, puisqu'une molécule d'ATP est divisée dans chaque cycle du pont transversal. Si la charge sur le pont transversal est augmentée, les molécules d'ATP sont moins susceptibles d'être hydrolysées (pour un certain nombre de raisons) et, par conséquent, le taux de troncature diminue.
Relation entre la longueur musculaire et la tension
Passif Les propriétés élastiques d'un muscle détendu sont principalement dues aux particularités de l'organisation de la protéine titine, dont la molécule est attachée à la bande Z à une extrémité, et au filament épais à l'autre, et agit comme un ressort . Au fur et à mesure que le muscle s'étire, la tension passive de la fibre relâchée augmente, mais pas en raison des mouvements actifs des ponts transversaux, mais en raison de l'étirement des filaments de titine. Si la fibre étirée est relâchée, sa longueur reviendra à son état d'équilibre, tout comme une bande de caoutchouc se raccourcit dans une situation similaire. L'étirement entraîne non seulement la tension passive de la fibre musculaire, mais également une modification de sa tension active lors de la contraction. Par conséquent, la force générée lors de la contraction dépend de la longueur initiale de la fibre musculaire. Ceci est illustré par une expérience, lorsqu'une fibre musculaire est étirée, et à chaque longueur la quantité de tension active est enregistrée en réponse aux stimuli (Fig. 4-13 B). La longueur à laquelle la fibre génère la plus grande tension isométrique active est appelée longueur optimale,
Avec une longueur de fibre musculaire égale à 60% de L o , la fibre ne génère pas de tension en réponse
pour une incitation. Au fur et à mesure que la fibre est étirée à partir de ce niveau initial, la contrainte isométrique active augmente à chaque longueur jusqu'à un maximum à la longueur L o . Au cours de l'allongement ultérieur de la fibre, sa contrainte chutes. A une longueur de 175 % ou plus de L o , la fibre ne répond pas à l'irritation.
Lorsque les muscles squelettiques sont détendus, la longueur de la plupart de leurs fibres se rapproche de L o et est donc optimale pour la génération de force. La longueur des fibres relâchées change sous charge ou à la suite d'un étirement dû à la contraction d'autres muscles, mais la modification passive de la longueur des fibres relâchées est limitée car les muscles sont attachés aux os. Le changement de longueur passif dépasse rarement 30% et est souvent bien inférieur. Dans cette gamme de valeurs de la longueur initiale, la tension active du muscle ne devient jamais inférieure à la moitié de la tension développée à L o (Fig. 4-13 B).
La relation entre la longueur initiale d'une fibre et sa capacité à développer une contrainte active pendant la contraction peut être expliquée en termes de modèle de filament glissant. Lorsqu'une fibre musculaire détendue est étirée, les filaments fins sont extraits des faisceaux de filaments épais, de sorte que la zone de chevauchement est réduite. Si la fibre est étirée à 1,75 L o , les filaments ne se chevauchent plus. Les ponts transversaux ne peuvent pas se lier à l'actine et aucune tension ne se développe. Avec moins d'étirement (changement progressif de longueur de 1,75 L o à L o ), la zone de chevauchement des filaments augmente et la contrainte développée lors de la stimulation augmente en proportion directe avec l'augmentation du nombre de ponts croisés dans la zone de chevauchement. La plus grande zone de chevauchement se produit à la longueur L o ; ensuite, il peut être attaché à des filaments minces le plus grand nombre ponts croisés et la tension générée est maximale.
Si la longueur de la fibre est inférieure à Lo, la tension développée est réduite en raison d'un certain nombre de circonstances. Tout d'abord, des faisceaux de filaments minces des extrémités opposées du sarcomère commencent à se chevaucher, interférant avec la fixation des ponts transversaux et le développement de la force. Deuxièmement, pour des raisons qui ne sont pas encore claires, avec une diminution de la longueur des fibres, l'affinité de la troponine pour le Ca 2+ diminue et, par conséquent, le nombre de sites disponibles pour la liaison aux ponts croisés sur les filaments minces diminue.
Riz. 4-13. Deux ratios principaux : charge - vitesse de raccourcissement musculaire, longueur - tension musculaire.
A - le taux de raccourcissement et d'allongement de la fibre musculaire squelettique en fonction de la charge. A noter que la force agissant sur les ponts transversaux lors de la contraction d'allongement est supérieure à la tension isométrique maximale. B - modifications de la tension tétanique isométrique active en fonction de la longueur de la fibre musculaire. La zone bleue correspond à la gamme physiologique des longueurs de fibres dans le muscle attaché à l'os
Le rôle fonctionnel de l'ATP dans le processus de contraction des muscles squelettiques
1. À la suite de l'hydrolyse de l'ATP causée par la myosine, les ponts transversaux reçoivent de l'énergie pour le développement de la force de traction.
2. La liaison de l'ATP à la myosine s'accompagne du détachement des ponts transversaux attachés à l'actine.
3. L'hydrolyse de l'ATP sous l'action de la Ca-ATPase du réticulum sarcoplasmique fournit de l'énergie pour le transport actif du Ca 2+ dans les sacs latéraux du réticulum sarcoplasmique, ce qui entraîne une diminution du Ca 2+ cytoplasmique au niveau initial. En conséquence, la contraction est terminée et la fibre musculaire se détend.
Dans les muscles squelettiques, lors de leur transition d'un état de repos à une activité contractile - 20 fois (voire plusieurs centaines de fois), le taux de division de l'ATP augmente fortement simultanément. La faible quantité d'ATP dans le muscle squelettique est suffisante pour seulement quelques contractions uniques. Pour maintenir une contraction soutenue, les molécules d'ATP doivent se former pendant le métabolisme au même rythme qu'elles se décomposent pendant la contraction.
L'ATP est généré de trois manières lors de la contraction des fibres musculaires (Figure 4-14) :
1) Phosphorylation de l'ADP par transfert d'un groupe phosphate de phosphate de créatine;
2) phosphorylation oxydative de l'ADP dans les mitochondries ;
3) Phosphorylation de l'ADP au cours de la glycolyse dans le cytoplasme.
Du fait de la phosphorylation de l'ADP par la créatine phosphate, une formation très rapide d'ATP est assurée en tout début de contraction :
Pendant la période de repos, la concentration de créatine phosphate dans la fibre musculaire s'élève à un niveau environ cinq fois supérieur à la teneur en ATP. Au début de la contraction, lorsque la concentration d'ATP commence à diminuer et que la concentration d'ADP commence à augmenter en raison de la dégradation de l'ATP par l'action de la myosine ATPase, la réaction se déplace vers la formation d'ATP due à la créatine phosphate. Dans ce cas, la transition d'énergie se produit à une vitesse si élevée qu'au début de la contraction
la concentration d'ATP dans la fibre musculaire change peu, tandis que la concentration de créatine phosphate chute rapidement.
Bien que l'ATP se forme très rapidement à partir de la créatine phosphate, par une seule réaction enzymatique, la quantité d'ATP est limitée par la concentration initiale de créatine phosphate dans la cellule. Pour qu'une contraction musculaire dure plus de quelques secondes, les deux autres sources de formation d'ATP mentionnées ci-dessus doivent être impliquées. Après le début de la contraction fournie par l'utilisation de phosphate de créatine, les voies multi-enzymatiques plus lentes de la phosphorylation oxydative et de la glycolyse sont activées, grâce à quoi le taux de formation d'ATP augmente à un niveau correspondant au taux de fractionnement de l'ATP.
Avec modéré activité musculaire L'ATP se forme principalement par phosphorylation oxydative, et pendant les 5 à 10 premières minutes, le glycogène en est la principale ressource. Au cours des ~ 30 minutes suivantes, les sources d'énergie délivrées par le sang deviennent dominantes, et le glucose et les acides gras participent à peu près également. Dans les derniers stades de la contraction, l'utilisation des acides gras prédomine et le glucose est moins consommé.
Si l'intensité du travail musculaire est telle que le taux de dégradation de l'ATP dépasse 70 % de son niveau maximum, la contribution de la glycolyse à la formation d'ATP augmente significativement. Le glucose pour ce processus provient de deux sources : du sang ou des réserves de glycogène dans les fibres musculaires. À mesure que l'activité musculaire augmente, la proportion d'ATP fournie par le processus anaérobie, la glycolyse, augmente ; en conséquence, plus d'acide lactique est formé.
A la fin du travail musculaire, les réserves de composés riches en énergie (créatine phosphate et glycogène) dans le muscle sont réduites. De l'énergie est nécessaire pour reconstituer les réserves des deux composés, de sorte que le muscle, déjà au repos, continue à consommer intensivement de l'oxygène pendant un certain temps. En raison de l'augmentation de la consommation d'oxygène dans la période suivant le travail musculaire, le soi-disant dette d'oxygène; et la formation intensive d'ATP par phosphorylation oxydative vise à restaurer les ressources énergétiques sous forme de phosphate de créatine et de glycogène.
Riz. 4-14. Métabolisme énergétique du muscle squelettique.
Trois ressources pour la formation d'ATP lors de la contraction musculaire : 1 - la créatine phosphate ; 2 - phosphorylation oxydative ; 3 - glycolyse
Types de fibres musculaires squelettiques
Les fibres musculaires squelettiques ne sont pas les mêmes dans leurs caractéristiques mécaniques et métaboliques. Les types de fibres diffèrent en fonction des caractéristiques suivantes :
1) en fonction de la vitesse maximale de raccourcissement - les fibres sont rapides et lentes ;
2) en fonction de la voie principale de formation de l'ATP - fibres oxydatives et glycolytiques.
Les fibres musculaires rapides et lentes contiennent des isoenzymes de myosine qui décomposent l'ATP à des vitesses maximales différentes, ce qui correspond à une vitesse maximale différente du cycle de travail des ponts croisés et, par conséquent, à une vitesse maximale différente de raccourcissement des fibres. L'activité ATPase élevée de la myosine est caractéristique de fibres rapides, baisse de l'activité ATPase - fibres lentes. Bien que le rapport cyclique soit environ 4 fois plus rapide dans les fibres rapides que dans les fibres lentes, les deux types de ponts transversaux génèrent la même force.
Une autre approche de la classification des fibres musculaires squelettiques est basée sur les différences dans les mécanismes enzymatiques de la synthèse d'ATP. Certaines fibres ont de nombreuses mitochondries et fournissent donc un niveau élevé de phosphorylation oxydative ; Ce fibres oxydatives. La quantité d'ATP qui s'y forme dépend de l'apport de sang au muscle, à partir duquel pénètrent les molécules d'oxygène, et de composés riches en énergie. Les fibres de ce type sont entourées de nombreux capillaires. De plus, ils contiennent une protéine liant l'oxygène - myoglobine, qui augmente le taux de diffusion de l'oxygène et remplit également la fonction de dépôt d'oxygène à court terme dans le tissu musculaire. En raison de la teneur importante en myoglobine, les fibres oxydatives sont colorées en rouge foncé ; ils sont souvent appelés fibres musculaires rouges.
DANS fibres glycolytiques, au contraire, il y a peu de mitochondries, mais une forte teneur en enzymes de glycolyse et de grandes réserves de glycogène. Ces fibres sont entourées d'un nombre relativement restreint de capillaires, et il y a peu de myoglobine dans leur tissu, ce qui correspond à une utilisation limitée de l'oxygène. En raison du manque
les fibres glycolytiques de myoglobine semblent légères et sont appelées fibres musculaires blanches.
Sur la base des deux caractéristiques considérées (vitesse de raccourcissement et type de métabolisme), trois types de fibres musculaires squelettiques peuvent être distingués.
1.Fibres à oxydation lente(type I) - faible activité de la myosine ATPase et capacité oxydative élevée (Fig. 4-15 A).
2.Fibres à oxydation rapide(type IIa) - activité élevée de la myosine ATPase et capacité oxydative élevée (Fig. 4-15 B).
3.fibres glycolytiques rapides(type IIb) - activité élevée de la myosine ATPase et capacité glycolytique élevée
(Fig. 4-15 B).
A noter que la quatrième variante théoriquement possible, les fibres glycolytiques lentes, n'a pas été trouvée.
Les fibres varient non seulement dans leurs caractéristiques biochimiques, mais aussi dans leur taille : les fibres glycolytiques ont un diamètre nettement plus grand que les fibres oxydatives. Cela affecte l'amplitude de la tension qu'ils développent. Quant au nombre de filaments épais et minces par unité de surface de la section transversale, il est approximativement le même pour tous les types de fibres musculaires squelettiques. Ainsi, plus le diamètre de la fibre est grand, plus le nombre de filaments épais et fins parallèles impliqués dans la génération de force est important et plus la tension maximale de la fibre musculaire est élevée. Il s'ensuit que la fibre glycolytique, qui a un plus grand diamètre, développe, en moyenne, une tension plus importante, par rapport à la tension de la fibre oxydative.
De plus, les trois types de fibres musculaires considérées se caractérisent par une résistance différente à la fatigue. Les fibres glycolytiques rapides se fatiguent après un bref délais, tandis que les fibres à oxydation lente sont très résistantes, ce qui leur permet de maintenir longtemps une activité contractile à un niveau de tension quasi constant. Les fibres à oxydation rapide occupent une place intermédiaire dans leur capacité à résister au développement de la fatigue.
Les caractéristiques des trois types de fibres musculaires squelettiques sont résumées dans le tableau 1. 4-1.
Riz. 4-15. Types de fibres musculaires squelettiques. Le taux de développement de la fatigue dans les fibres de trois types.
Chaque ligne verticale correspond à une réponse contractile à un bref stimulus tétanique. Les réponses contractiles entre la 9e et la 60e minute sont manquantes
Tableau 4-1.Caractéristiques des trois types de fibres musculaires squelettiques
Tension musculaire
La force avec laquelle un muscle agit sur un objet lors de sa contraction est appelée force musculaire. tension (tension); la force d'un objet (habituellement sa masse) sur un muscle est Si le muscle reçoit une charge de fond, comme c'est généralement le cas lors des mesures, cette charge de fond est appelée précharge - précharge ou pré-étirement. Souvent, il est écrit en orthographe russe - "prélode". Les forces de tension musculaire et de charge s'opposent. Que la force générée par une fibre musculaire provoque son raccourcissement dépend de l'ampleur relative de la contrainte et de la charge. Pour qu'une fibre musculaire se raccourcisse et déplace ainsi la charge, il faut que sa tension soit supérieure à la charge opposée.
Si un muscle développe une tension mais ne se raccourcit pas (ni ne s'allonge), la contraction est appelée isométrique(la longueur du muscle est constante) (Fig. 4-16 A). Une telle contraction se produit lorsque le muscle maintient la charge dans une position constante ou développe une force par rapport à la charge dont la masse est supérieure à la tension musculaire. Si le muscle est raccourci et que la charge sur celui-ci reste constante, la contraction est appelée isotonique(la tension musculaire est constante) (Fig. 4-16 B).
Le troisième type de réduction est contraction d'allongement (contraction excentrique), lorsque la charge agissant sur le muscle est supérieure à la tension développée par les ponts transversaux. Dans une telle situation, la charge étire le muscle, malgré la force antagoniste créée par les mouvements des ponts transversaux. Une contraction excentrique se produit si l'objet soutenu par le muscle est déplacé vers le bas (exemples : une personne s'assied à partir d'une position debout ou marche
escaliers). Il convient de souligner que dans de telles conditions, l'allongement des fibres musculaires n'est pas un processus actif réalisé par des protéines contractiles, mais le résultat d'une force externe agissant sur le muscle. En l'absence d'une force extérieure qui allonge le muscle, la fibre, lorsqu'elle est stimulée, ne fera que raccourcir, mais ne rallonge pas. Les trois types de contraction (isométrique, isotonique et excentrique) sont des événements naturels des activités quotidiennes.
Avec chaque type de contraction, les ponts transversaux répètent rythmiquement un cycle composé de quatre étapes. Au 2e stade de la contraction isotonique, les ponts croisés associés à l'actine tournent, provoquant le raccourcissement des sarcomères. Cela se passe différemment lors de la contraction isométrique: en raison de la charge agissant sur le muscle, les ponts croisés liés à l'actine ne peuvent pas déplacer les filaments minces, mais leur transfèrent de la force - tension isométrique. Au cours de la 2e étape de la contraction excentrique, les ponts transversaux subissent une charge qui les ramène vers la lame Z, alors qu'ils restent attachés à l'actine et développent une force. Les stades 1, 3 et 4 sont les mêmes pour les trois types de contractions. Ainsi, à chaque type de contraction, les protéines contractiles subissent les mêmes modifications chimiques. Le résultat final (raccourcissement, pas de changement de longueur ou d'allongement) est déterminé par la quantité de charge sur le muscle.
La figure 4-16B montre la relation "longueur-tension" pendant la contraction isométrique, et sur la Fig. 4-16 D, seul le fragment "actif" de cette dépendance, c'est-à-dire la différence entre une courbe "passive" et une courbe générale. Ci-dessous sont représentées (Fig. 4-16 D) les courbes caractéristiques reflétant la relation charge-vitesse.
Riz. 4-16. Contraction isométrique et isotonique.
A - un médicament expérimental pour étudier les contractions musculaires dans des conditions isométriques. B - un médicament expérimental pour étudier les contractions musculaires dans des conditions isotoniques. B - courbe passive démontrant la tension musculaire (tension), qui est mesuré à différentes longueurs musculaires avant la contraction. Courbe cumulée montrant la tension musculaire (tension), qui est mesuré à différentes longueurs musculaires pendant la contraction. G - tension musculaire active (tension active) est la différence entre total et passif tension musculaire sur le panneau (C). E - trois courbes bleues montrent que la vitesse de raccourcissement musculaire est plus rapide si le muscle est étiré avec une masse
Système musculo-squelettique
Le muscle qui se contracte transmet la force aux os par les tendons. Si la force est suffisante, lorsque le muscle est raccourci, les os bougent. Lors de la contraction, le muscle ne développe qu'une force de traction, de sorte que les os auxquels il est attaché, en se raccourcissant, sont tirés l'un vers l'autre. Dans ce cas, il peut arriver pliant membres au niveau de l'articulation (flexion) ou extension(extension) - redressement du membre (Fig. 4-17 A). Ces mouvements dirigés de manière opposée doivent impliquer au moins deux muscles différents - le fléchisseur et l'extenseur. groupes musculaires qui déplacent l'articulation dans des directions opposées sont appelées antagonistes. Comme le montre la fig. 4-17 A, avec contraction du muscle biceps de l'épaule (m. biceps) le bras se plie en articulation du coude, tandis que la contraction du muscle antagoniste - le muscle triceps de l'épaule (m. triceps) provoque l'étirement du bras. Les deux muscles ne créent qu'une force de traction par rapport à l'avant-bras lors de la contraction.
Les groupes musculaires antagonistes sont nécessaires non seulement pour la flexion et l'extension, mais aussi pour le mouvement des membres sur les côtés ou pour la rotation. Certains muscles, lorsqu'ils sont contractés, peuvent créer deux types de mouvement, en fonction de l'activité contractile d'autres muscles agissant sur le même membre. Par exemple, lors de la réduction muscle du mollet(M. gastrocnémien) la jambe se plie au niveau du genou, par exemple, en marchant (Fig. 4-17 B). Cependant, si le muscle gastrocnémien se contracte simultanément avec le muscle quadriceps fémoral (m. quadriceps fémoral) qui redresse la jambe au niveau du bas de la jambe, l'articulation du genou ne peut pas fléchir, de sorte que le mouvement n'est possible qu'au niveau de l'articulation de la cheville. Il y a une extension du pied, c'est-à-dire une personne se lève sur la pointe des pieds - "se tient sur la pointe des pieds".
Les muscles, les os et les articulations du corps sont des systèmes de levier. Le principe de fonctionnement du levier peut être illustré par l'exemple de la flexion de l'avant-bras (Fig. 4-17B): le muscle biceps exerce une force de traction dirigée vers le haut sur la zone de l'avant-bras à une distance de environ 5 cm de l'articulation du coude. Dans l'exemple considéré, la main tient une charge de 10 kg, soit à une distance d'environ 35 cm du coude, une force descendante de 10 kg agit. Selon les lois de la physique, l'avant-bras est dans un état d'équilibre mécanique (c'est-à-dire que la force totale agissant sur le système est nulle) lorsque le produit de la force vers le bas (10 kg) et la distance entre le lieu de son application et le coude (35 cm) est égal au produit de la tension musculaire isométrique (X) à une distance de celui-ci au coude (5 cm). Donc, 10x35=5xX ; donc X = 70 kg. A noter que le fonctionnement de ce système est mécaniquement défavorable, puisque la force développée par le muscle est largement supérieure à la masse de la charge tenue (10 kg).
Cependant, les conditions de fonctionnement mécaniquement défavorables de la plupart des mécanismes à levier musculaire sont compensées par une maniabilité accrue. La figure 4-17 montre qu'un raccourcissement de 1 cm du muscle biceps correspond à un mouvement de la main de 7 cm supérieur au taux de raccourcissement musculaire. Le système de levier joue le rôle d'un amplificateur, grâce auquel petit, relativement mouvements lents les muscles du biceps sont convertis en mouvements de main plus rapides. Ainsi, une balle lancée par un lanceur d'une équipe de basket-ball se déplace à 90-100 mph (environ 150-160 km/h), bien que les muscles du joueur se raccourcissent plusieurs fois plus lentement.
Riz. 4-17. Les muscles et les os agissent comme un système de levier.
A - muscles antagonistes qui effectuent la flexion et l'extension de l'avant-bras. B - la contraction du muscle gastrocnémien entraîne une flexion du membre inférieur lorsque le muscle quadriceps de la cuisse est relâché, ou une extension, lorsque ce dernier se contracte, ne permettant pas articulation du genou plier. B - équilibre mécanique des forces agissant sur l'avant-bras lorsque la main tient une charge de 10 kg. D - le système de levier du bras agit comme un amplificateur par rapport à la vitesse de contraction du muscle biceps de l'épaule, augmentant la vitesse de mouvement de la main. Le système est également un amplificateur pour l'amplitude de mouvement de la main (lorsque le muscle est raccourci de 1 cm, la main se déplace de 7 cm)
jonction neuromusculaire
Le signal de déclenchement de la contraction est le potentiel d'action de la membrane plasmique de la fibre musculaire squelettique. Dans le muscle squelettique, les potentiels d'action ne peuvent être déclenchés que d'une seule manière - en stimulant les fibres nerveuses.
Les fibres musculaires squelettiques sont innervées par les axones des cellules nerveuses appelées motoneurones(ou neurones efférents somatiques). Les corps de ces cellules sont situés dans le tronc cérébral ou la moelle épinière. Les axones des motoneurones sont recouverts d'une gaine de myéline et leur diamètre est plus grand que celui des autres axones, ils conduisent donc des potentiels d'action avec grande vitesse, fournissant des signaux du SNC aux fibres musculaires squelettiques avec seulement un délai minimal.
En entrant dans le muscle, l'axone du motoneurone se divise en plusieurs branches, chacune formant une connexion avec la fibre musculaire. Un motoneurone innerve de nombreuses fibres musculaires, mais chaque fibre musculaire est contrôlée par une branche d'un seul motoneurone. Le motoneurone, avec les fibres musculaires qu'il innerve, constitue unité motrice. Les fibres musculaires d'une unité motrice sont situées dans le même muscle, mais pas sous la forme d'un groupe compact, mais sont dispersées dans tout le muscle. Lorsqu'un potentiel d'action apparaît dans un motoneurone, toutes les fibres musculaires de son unité motrice reçoivent un stimulus pour se contracter.
Lorsque l'axone s'approche de la surface de la fibre musculaire, la gaine de myéline se termine et l'axone forme la partie terminale (terminaison nerveuse) sous la forme de plusieurs courts processus situés dans les rainures à la surface de la fibre musculaire. La zone de la membrane plasmique de la fibre musculaire, qui se trouve directement sous la terminaison nerveuse, a des propriétés particulières et s'appelle plaque d'extrémité de moteur. La structure constituée d'une terminaison nerveuse et d'une plaque motrice est connue sous le nom de jonction neuromusculaire(synapse neuromusculaire).
Les terminaisons axonales du motoneurone (terminaisons nerveuses motrices) contiennent des vésicules remplies d'ACh. Le potentiel d'action provenant du motoneurone dépolarise la membrane plasmique de la terminaison nerveuse, ce qui entraîne l'ouverture de canaux Ca 2+ commandés en tension et le Ca 2+ du milieu extracellulaire pénètre dans la terminaison nerveuse. Les ions Ca 2+ se lient aux protéines,
assurant la fusion de la membrane de la vésicule avec la membrane plasmique de la terminaison nerveuse, et l'ACh est libéré dans la fente synaptique séparant la terminaison nerveuse et la plaque motrice. Les molécules d'ACh diffusent de la terminaison nerveuse à la plaque motrice, où elles se lient aux récepteurs de l'acétylcholine de type nicotinique, ouvrant des canaux ioniques perméables à la fois au Na+ et au K+. En raison de la différence de gradients électrochimiques transmembranaires de ces ions, le flux de Na + entrant dans la fibre musculaire est supérieur au flux sortant de K +, ce qui entraîne une dépolarisation locale de la plaque d'extrémité motrice - potentiel de plaque d'extrémité(PKP). PKP est similaire à EPSP dans les synapses interneuronales. Cependant, l'amplitude d'un seul EPP est sensiblement plus élevée que celle d'un EPSP car au niveau de la jonction neuromusculaire, le neurotransmetteur libéré frappe une plus grande surface où il se lie à un nombre beaucoup plus grand de récepteurs et où, par conséquent, beaucoup plus de canaux ioniques s'ouvrent. Pour cette raison, l'amplitude d'un seul PKP est généralement plus que suffisante pour qu'un courant électrique local se produise dans la région de la membrane musculaire plasmique adjacente à la plaque d'extrémité, initiant un potentiel d'action. Le potentiel d'action se propage alors le long de la surface de la fibre musculaire par le même mécanisme que dans la membrane axonale. La plupart des jonctions neuromusculaires sont situées dans la partie médiane de la fibre musculaire, d'où le potentiel d'action résultant se propage aux deux extrémités de la fibre. Dans le muscle squelettique humain, les potentiels inhibiteurs ne se produisent jamais. Toutes les connexions neuromusculaires sont excitatrices.
En plus des récepteurs ACh, la plaque motrice contient l'enzyme acéticholinestérase(ACC-estérase), qui clive l'ACH. À mesure que la concentration d'ACh libre diminue en raison de son clivage par l'ACh-estérase, la quantité d'ACh qui peut se lier aux récepteurs diminue. Lorsqu'il n'y a plus de récepteurs liés à l'ACh, les canaux ioniques de la plaque terminale se ferment. La dépolarisation de la plaque terminale est terminée, le potentiel de membrane revient au niveau de repos et la plaque terminale est à nouveau capable de répondre à l'ACh libéré lorsque le potentiel d'action suivant arrive à la terminaison nerveuse.
Riz. 4-18. Excitation de la membrane des fibres musculaires : jonction neuromusculaire
Interface électromécanique
Les premières études sur le cœur isolé ont révélé que des concentrations optimales de Na + , K + et Ca 2+ sont requises pour la contraction du muscle cardiaque. Sans Na +, le cœur est inexcitable, il ne battra pas, car le potentiel d'action dépend des ions sodium extracellulaires. Au contraire, le potentiel de la membrane au repos ne dépend pas du gradient transmembranaire des ions Na+. Dans des conditions normales, la concentration extracellulaire de K+ est d'environ 4 mM. Une diminution de la concentration de K + extracellulaire n'a pas d'effet important sur l'excitation et la contraction du muscle cardiaque. Cependant, l'augmentation de la concentration de K + extracellulaire à un niveau suffisant niveaux élevés provoque une dépolarisation, une perte d'excitabilité des cellules myocardiques et un arrêt cardiaque en diastole. Le Ca 2+ est également essentiel pour les contractions cardiaques. L'élimination du Ca 2+ du liquide extracellulaire entraîne une diminution de la force des contractions cardiaques et un arrêt cardiaque ultérieur en diastole. Au contraire, une augmentation de la concentration de Ca 2+ extracellulaire augmente les contractions cardiaques, et des concentrations très élevées de Ca 2+ conduisent à un arrêt cardiaque en systole. Le Ca 2+ intracellulaire libre sert d'ion responsable de la contractilité myocardique.
Les deux panneaux de la figure montrent les mécanismes de couplage électromécanique dans le cœur, décrits ci-dessous. L'excitation du muscle cardiaque commence lorsqu'une vague d'excitation se propage rapidement le long du sarcolemme des cellules myocardiques de cellule en cellule à travers les jonctions lacunaires. L'excitation se propage également dans les cellules par des tubes transversaux qui sont invaginés dans les fibres cardiaques dans les bandes Z. La stimulation électrique dans la zone de la bande Z ou l'application de Ca 2+ ionisé dans la zone de la bande Z des fibres cardiaques libérées de la membrane (avec les sarcolemmes retirés) provoque une contraction locale des myofibrilles voisines. Pendant le plateau du potentiel d'action, la perméabilité du sarcolemme au Ca 2+ augmente. Le Ca 2+ pénètre dans la cellule selon son gradient électrochimique à travers les canaux calciques du sarcolemme et ses invaginations, c'est-à-dire à travers les membranes du système T.
On pense que l'ouverture des canaux calciques se produit à la suite de la phosphorylation des protéines des canaux par la protéine kinase dépendante de l'adénosine monophosphate cyclique (protéine kinase dépendante de l'AMPc). La source initiale de Ca 2+ extracellulaire est le liquide interstitiel (10 -3 M Ca 2+). Quelques
la quantité de Ca 2+ peut également être associée au sarcolemme et à glycocalyx, mucopolysaccharide recouvrant le sarcolemme. La quantité de calcium entrant dans la cellule depuis l'espace extracellulaire n'est pas suffisante pour provoquer la contraction des myofibrilles. Le calcium introduit à l'intérieur (« lancement ou déclenchement » du Ca 2+) déclenche la libération de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique (où il y a un apport de Ca 2+ intracellulaire). La concentration de Ca 2+ libre dans le cytoplasme augmente à partir du niveau de repos (niveau de repos) à environ 10 -7 M à des niveaux de 10 -6 à 10 -5 M au moment de l'excitation. Le Ca 2+ se lie ensuite à la protéine troponine C. Le complexe calcium-troponine interagit avec la tropomyosine pour débloquer les sites actifs entre les filaments d'actine et de myosine. Ce déblocage permet la formation de liaisons croisées cycliques entre l'actine et la myosine et permet donc aux myofibrilles de se contracter.
Les mécanismes qui augmentent la concentration de Ca 2+ dans le cytosol augmentent la force développée des contractions cardiaques (force active), et les mécanismes qui réduisent la concentration de Ca 2+ dans le cytosol la réduisent. Par exemple, les catécholamines augmentent l'entrée de Ca 2+ dans la cellule par phosphorylation des canaux par l'intermédiaire de la protéine kinase dépendante de l'AMPc. De plus, les catécholamines, comme d'autres agonistes, augmentent la force des contractions cardiaques en augmentant la sensibilité du mécanisme contractile au Ca 2+. Une augmentation de la concentration de Ca 2+ extracellulaire ou une diminution du gradient de Na + à travers le sarcolemme entraîne également une augmentation de la concentration de Ca 2+ dans le cytosol.
Le gradient de sodium peut être abaissé en augmentant la concentration intracellulaire de Na+ ou en diminuant la concentration extracellulaire de Na+. Les glycosides cardiaques augmentent la concentration intracellulaire de Na + en « empoisonnant » la Na + /K + -ATPase, ce qui conduit à l'accumulation de Na + dans les cellules. Une augmentation de la concentration de Na + dans le cytosol modifie la direction de l'échangeur Na + / Ca 2+ (Na + /Ca 2+ -échangeur)à l'opposé, de sorte que moins de Ca 2+ est retiré de la cellule. La concentration réduite de Na + extracellulaire entraîne l'entrée de moins de Na + dans la cellule, et donc moins de Na + est remplacé par du Ca 2+ .
Contrainte mécanique atteinte (tension) diminue en raison d'une diminution de la concentration de Ca 2+ extracellulaire, d'une augmentation du gradient transmembranaire de Na + ou de l'utilisation d'inhibiteurs des canaux de Ca 2+ qui empêchent le Ca 2+ de pénétrer dans les cellules myocardiques.
Riz. 4-19. Interface électromécanique dans le cœur
Physiologie des muscles lisses
La fibre musculaire lisse est une cellule fusiforme d'un diamètre de 2 à 10 microns. Contrairement aux fibres musculaires squelettiques multinucléées, qui ne peuvent plus se diviser une fois la différenciation terminée, les fibres musculaires lisses ont un seul noyau et sont capables de se diviser tout au long de la vie de l'organisme. La division commence en réponse à une variété de signaux paracrines, souvent à des lésions tissulaires.
Une grande variété de facteurs qui modifient l'activité contractile des muscles lisses dans divers organes rend difficile la classification des fibres musculaires lisses. Cependant, il existe un principe général basé sur les caractéristiques électriques de la membrane plasmique. Selon ce principe, la plupart des muscles lisses peuvent être classés en deux types : muscles lisses unitaires(muscles lisses unitaire) avec des fibres reliées en un seul ensemble (Fig. 4-20 A), dont les cellules interagissent par jonctions lacunaires, Et muscle lisse multi-unité(muscles lisses multi-unités) avec innervation individuelle des fibres (Fig. 4-20 B).
Muscles lisses unitaires
Dans les muscles de ce type, l'activité (électrique et mécanique) est réalisée par différentes cellules de manière synchrone, c'est-à-dire le muscle répond aux stimuli dans son ensemble. Cela est dû au fait que les fibres musculaires sont connectées les unes aux autres. jonctions lacunaires(jonctions lacunaires), à travers lesquelles le potentiel d'action peut se propager d'une cellule aux cellules voisines au moyen de courants locaux. Ainsi, l'activité électrique apparue dans n'importe quelle cellule des muscles lisses unitaires est transmise à toutes les fibres (Fig. 4-20 A).
Certaines fibres des muscles lisses unitaires ont des propriétés de stimulateur cardiaque. Ils génèrent spontanément des potentiels d'action qui sont conduits par jonctions lacunaires aux fibres qui n'ont pas une telle activité. La plupart des cellules musculaires lisses unitaires ne sont pas des stimulateurs cardiaques.
L'activité contractile des muscles lisses unitaires est influencée par l'activité électrique des nerfs, des hormones et des facteurs locaux ;
ces influences sont médiées par les mécanismes discutés ci-dessus en relation avec l'activité de tous les muscles lisses. La nature de l'innervation des muscles lisses unitaires varie considérablement d'un organe à l'autre. Dans de nombreux cas, les terminaisons nerveuses sont concentrées dans les zones du muscle où se trouvent les cellules du stimulateur cardiaque. L'activité de l'ensemble du muscle peut être régulée par des modifications de la fréquence des potentiels d'action des cellules du stimulateur cardiaque.
Une autre caractéristique du muscle lisse unitaire est que ses fibres se contractent souvent en réponse à l'étirement. Les contractions se produisent lorsque les parois de nombreux organes creux (par exemple, l'utérus) sont étirées, lorsque le volume de leur contenu interne augmente.
Exemples de muscles lisses unitaires : muscles de la paroi tube digestif, utérus, vaisseaux sanguins fins.
Muscles lisses multi-unités
Il y a peu de cellules musculaires lisses multi-unités entre les cellules. jonctions lacunaires, chaque fibre agit indépendamment de ses voisines, et le muscle se comporte comme un ensemble d'éléments indépendants. Les muscles lisses multiunitaires sont abondamment pourvus de branches de nerfs autonomes (Fig. 4-20 B). La réponse globale de l'ensemble du muscle dépend du nombre de fibres activées et de la fréquence de l'influx nerveux. Bien que les impulsions nerveuses entrantes soient accompagnées d'une dépolarisation et de réponses contractiles des fibres, les potentiels d'action ne sont généralement pas générés dans les muscles lisses multi-unités. L'activité contractile des muscles lisses multi-unités augmente ou diminue en raison des hormones circulantes, mais les muscles lisses multi-unités ne se contractent pas lorsqu'ils sont étirés. Exemples de muscles lisses multiunitaires : muscles des parois des bronches et des grosses artères, etc.
Il convient de souligner que la plupart des muscles lisses n'ont pas les propriétés des muscles lisses exclusivement unitaires ou multi-unités. En fait, il existe un continuum de variations musculaires lisses avec différentes combinaisons de propriétés des deux types ; le muscle lisse unitaire et le muscle lisse multiunitaire sont les deux extrêmes.
Riz. 4-20. Structure des muscles lisses
Potentiels musculaires lisses
Certains types de fibres musculaires lisses génèrent spontanément des potentiels d'action, en l'absence de toute influence neurogène ou hormonale. Le potentiel de repos de la membrane plasmique de ces fibres n'est pas maintenu à un niveau constant, mais subit une dépolarisation progressive jusqu'à ce qu'il atteigne un niveau seuil et qu'un potentiel d'action soit généré. Après repolarisation de la membrane, sa dépolarisation recommence (Fig. 4-21), de sorte qu'une série de potentiels d'action se produit, provoquant une activité contractile tonique. Les changements de potentiel spontanés qui dépolarisent la membrane à un niveau seuil sont appelés potentiels de stimulateur cardiaque.(Comme indiqué dans d'autres chapitres, certaines fibres musculaires cardiaques et certains types de neurones du SNC ont également des potentiels de stimulateur cardiaque et peuvent générer spontanément des potentiels d'action en l'absence de stimuli externes.)
Fait intéressant, dans les muscles lisses capables de générer des potentiels d'action, les ions Ca 2+ plutôt que Na+ servent de porteurs de charges positives dans la cellule pendant la phase de montée du potentiel d'action ; lorsque la membrane est dépolarisée, les canaux calciques voltage-dépendants s'ouvrent et les potentiels d'action dans les muscles lisses sont de nature calcique et non sodique.
Contrairement au muscle strié, dans le muscle lisse, la concentration cytoplasmique
le cation Ca 2+ peut augmenter (ou diminuer) en conséquence graduel dépolarisation (ou hyperpolarisation) décalages du potentiel membranaire, qui augmentent (ou diminuent) le nombre de canaux calciques ouverts dans la membrane plasmique.
Quel rôle joue le Ca 2+ extracellulaire dans le couplage électromécanique ? Il existe deux types de canaux calciques dans la membrane plasmique des cellules musculaires lisses - dépendants de la tension et contrôlés par des médiateurs chimiques. La concentration de Ca 2+ dans le liquide extracellulaire étant 10 000 fois plus élevée que dans le cytoplasme, l'ouverture des canaux calciques de la membrane plasmique s'accompagne de l'entrée de Ca 2+ dans la cellule. En raison de la petite taille de la fibre, les ions Ca 2+ qui sont entrés atteignent rapidement les sites de liaison intracellulaires par diffusion.
Une autre différence est que, alors que dans le muscle squelettique, un seul potentiel d'action libère suffisamment de Ca 2+ pour activer tous les ponts croisés de la fibre, dans le muscle lisse, seule une fraction des ponts croisés est activée en réponse à la plupart des stimuli. C'est pourquoi les fibres musculaires lisses génèrent une tension progressivement, à mesure que la concentration cytoplasmique de Ca 2+ change. Plus l'augmentation de la concentration en Ca 2+ est importante, plus le nombre de ponts croisés activés est important et plus la tension générée est élevée.
Riz. 4-21. Potentiels électriques des muscles lisses
Sources d'entrée du calcium dans le cytoplasme
L'augmentation de la concentration de Ca 2+ dans le cytoplasme, à cause de laquelle la contraction des muscles lisses est initiée, est fournie par deux sources : (1) le réticulum sarcoplasmique et (2) l'environnement extracellulaire, à partir duquel le Ca 2+ pénètre dans la cellule par le canaux calciques de la membrane plasmique. La contribution relative de ces deux sources de Ca 2+ varie pour différents muscles lisses. Certains d'entre eux dépendent davantage de la concentration extracellulaire de Ca 2+ , d'autres - de Ca 2+ déposé dans le réticulum sarcoplasmique.
Réticulum sarcoplasmique des muscles lisses
Quant au réticulum sarcoplasmique, il est moins développé dans le muscle lisse que dans le muscle squelettique et n'a pas d'organisation spécifique qui serait en corrélation avec la localisation des filaments épais et fins (Fig. 4-22 A). De plus, le muscle lisse est dépourvu de tubules en T connectés à la membrane plasmique. Étant donné que le diamètre de la fibre musculaire lisse est petit et que la contraction se développe lentement, il n'y a pas de besoin fonctionnel pour la propagation rapide du signal excitateur profondément dans la fibre. Dans le même temps, des structures spéciales sont observées entre les sections de la membrane plasmique et le réticulum sarcoplasmique,
analogue aux contacts spécialisés entre les membranes des tubules en T et les sacs latéraux dans les fibres striées. Ces structures médient l'interface entre le potentiel d'action de la membrane plasmique et la libération de Ca 2+ du réticulum sarcoplasmique. Des messagers secondaires libérés par la membrane plasmique ou formés dans le cytoplasme en réponse à la liaison de médiateurs chimiques extracellulaires aux récepteurs de la membrane plasmique sont impliqués dans l'initiation de la libération de Ca 2+ à partir des régions du réticulum sarcoplasmique situées au centre de la fibre ( Fig. 4-22 B).
Dans certains muscles lisses, la concentration de Ca 2+ est suffisante pour maintenir l'activité des ponts croisés à un certain niveau bas même en l'absence de stimuli externes. Un tel phénomène est appelé tonus musculaire lisse. L'intensité du tonus est modifiée par les facteurs affectant la concentration cytoplasmique de Ca 2+ .
L'élimination du Ca 2+ du cytoplasme, nécessaire pour que la fibre se détende, se produit par le transport actif du Ca 2+ dans le réticulum sarcoplasmique, ainsi qu'à travers la membrane plasmique dans l'environnement extracellulaire. Le taux d'élimination du Ca 2+ dans le muscle lisse est beaucoup plus faible que dans le muscle squelettique. D'où la différence de durée d'une même contraction - quelques secondes pour un muscle lisse et une fraction de seconde pour un muscle squelettique.
Les mécanismes du métabolisme du calcium sont présentés dans
riz. 4-22 J.
Riz. 4-22. Réticulum sarcoplasmique des muscles lisses.
A - structure du réticulum sarcoplasmique. B - sources d'apport de calcium par les canaux ioniques. B - sources d'apport de calcium par pompes et échangeurs
Contractions des muscles lisses
Il existe deux types de filaments dans le cytoplasme des fibres musculaires lisses : épais contenant de la myosine et mince contenant de l'actine. Les filaments minces sont attachés soit à la membrane plasmique, soit aux structures cytoplasmiques - les soi-disant corps denses(analogues fonctionnels des bandes Z des fibres striées). Dans une fibre musculaire lisse détendue, les filaments des deux types sont orientés à un angle oblique par rapport au grand axe de la cellule. Lors du raccourcissement des fibres, des parties de la membrane plasmique situées entre les points de fixation de l'actine gonflent. Les filaments épais et fins ne sont pas organisés en myofibrilles comme dans le muscle strié et ne forment pas de sarcomères régulièrement répétés, il n'y a donc pas de stries. Cependant, la contraction des muscles lisses se produit par le mécanisme des filaments glissants.
La concentration de myosine dans le muscle lisse n'est que d'environ un tiers de celle du muscle strié, tandis que l'actine peut être deux fois plus élevée. Malgré ces différences, la contrainte maximale par unité de section transversale développée par les muscles lisses et squelettiques est similaire.
La relation entre la tension isométrique et la longueur des fibres musculaires lisses est quantitativement la même que pour les fibres musculaires squelettiques. À la longueur de fibre optimale, la contrainte maximale se développe et lorsque la longueur se déplace dans les deux sens par rapport à sa valeur optimale, la contrainte diminue. Cependant, le muscle lisse, par rapport au muscle squelettique, est capable de développer une tension dans plus large éventail valeurs de longueur. Il s'agit d'une propriété adaptative importante, étant donné que la plupart des muscles lisses font partie des parois des organes creux, avec un changement de volume dont la longueur des fibres musculaires change également. Même avec des augmentation du volume, comme, par exemple, lors du remplissage de la vessie, les fibres musculaires lisses de ses parois conservent dans une certaine mesure la capacité de développer une tension; dans les fibres striées, un tel étirement pourrait conduire à la séparation des filaments épais et minces au-delà de la zone de leur recouvrement.
Comme dans le muscle strié, l'activité contractile des fibres musculaires lisses est régulée par des changements dans la concentration cytoplasmique des ions Ca 2+ . Cependant, ces deux types de muscles diffèrent significativement dans le mécanisme d'influence du Ca 2+ sur l'activité des ponts transversaux et les changements de concentration de Ca 2+ en réponse à la stimulation.
Riz. 4-23. Dans le muscle lisse, les filaments épais et minces sont orientés selon un angle par rapport aux axes des fibres et sont attachés à la membrane plasmique ou à des corps denses dans le cytoplasme. Lorsque les cellules musculaires sont activées, les filaments épais et minces glissent les uns contre les autres de sorte que les cellules se raccourcissent et s'épaississent.
Activation des ponts transversaux
Dans les filaments minces des muscles lisses, il n'y a pas de troponine C, protéine liant le Ca 2+ , qui médie le rôle déclencheur du Ca 2+ en relation avec l'activité des ponts transversaux dans le muscle squelettique et dans le myocarde. Au lieu de cela, le cycle des ponts croisés dans le muscle lisse est contrôlé par une enzyme de phosphorylation de la myosine régulée par Ca 2+ . Seule la forme phosphorylée de la myosine dans le muscle lisse peut se lier à l'actine et fournir des cycles de mouvement croisé.
Considérez en détail le processus de contraction des muscles lisses. Une augmentation du taux de Ca 2+ dans le cytoplasme initie une lente chaîne d'événements conduisant, d'une part, à la libération du site actif de liaison à la myosine sur l'actine et, d'autre part, à une augmentation du de la myosine ATPase, et sans cette augmentation de l'activité de la myosine ATPase dans le muscle lisse, la contraction ne peut pas démarrer.
La première phase du processus d'activation de la tête de myosine est la liaison des ions 4 Ca 2+ avec calmoduline(CaM), qui en ce sens est très similaire à la troponine C du muscle strié. De plus, le complexe Ca 2+ -CaM active une enzyme appelée kinase de chaîne légère de myosine(MLCM) (kinase de chaîne légère de myosine, MLCK). MLCK contient un domaine de liaison à l'ATP et un site actif qui assure le transfert du phosphate de l'ATP à la protéine acceptrice. Selon ce mécanisme, la MLCK, à son tour, phosphoryle la chaîne régulatrice légère associée à la tête de la molécule de myosine II. La phosphorylation de la chaîne légère modifie la conformation de la tête de la myosine II, qui est suffisamment altérée par une augmentation de son activité ATPase pour lui permettre d'interagir avec l'actine. Autrement dit, le système fonctionne comme un moteur moléculaire (Fig. 4-23 A).
La figure 4-23B montre deux cascades indépendantes conduisant à la contraction des muscles lisses. Cascade (1) comprend un mécanisme de libération du blocage du centre actif de l'actine, avec lequel la myosine doit se lier. Cascade (2) comprend le mécanisme d'activation de la tête de myosine. Le résultat de ces deux cascades est la formation du complexe actomyosine.
Considérons la première cascade de libération du blocage du site actif de l'actine. Deux protéines, caldesmon et calpomine, empêchent l'actine de se lier à la myosine. Les deux sont des protéines de liaison Ca 2+ -CaM et lient l'actine. D'une part, Ca 2+ se lie à CaM, et le complexe Ca 2+-CaM agit de deux manières sur la calponine. Le premier effet est que le complexe Ca 2+ -CaM se lie à la calponine. Le deuxième effet est que le complexe Ca 2+ -CaM active la protéine kinase Ca 2+ -CaM-dépendante, qui phosphoryle la calponine. Les deux effets réduisent l'inhibition de l'ATPase par la calponine
activité de la myosine. Caldesmon inhibe également l'activité ATPase de la myosine des muscles lisses. D'autre part, Ca 2+ se lie à CaM, et le complexe Ca 2+-CaM se lie via Pi à caldesmon, ce qui éloigne ce dernier du site de liaison actine-myosine. Le centre de liaison sur l'actine s'ouvre.
Considérons la deuxième cascade, qui est présentée dans le panneau A. La première phase du processus d'activation de la tête de myosine consiste en la liaison de quatre ions Ca 2+ à CaM. Le complexe Ca 2+ -CaM formé active la MLCK. MLCK phosphoryle la chaîne légère régulatrice associée à la tête de la molécule de myosine II. La phosphorylation de la chaîne légère modifie la conformation de la tête de la myosine II, qui est suffisamment altérée par une augmentation de son activité ATPase pour lui permettre d'interagir avec l'actine.
En conséquence, le complexe d'actomyosine est formé.
L'isoforme musculaire lisse de la myosine ATPase est caractérisée par une activité maximale très faible, environ 10 à 100 fois inférieure à l'activité de la myosine ATPase du muscle squelettique. Étant donné que la vitesse des mouvements cycliques des ponts transversaux et, par conséquent, la vitesse de raccourcissement dépend de la vitesse d'hydrolyse de l'ATP, le muscle lisse se contracte beaucoup plus lentement que le muscle squelettique. De plus, les muscles lisses ne fatiguent pas lors d'une activité prolongée.
Pour que le muscle lisse se détende après la contraction, la déphosphorylation de la myosine est nécessaire, car la myosine déphosphorylée ne peut pas être liée à l'actine. Ce processus est catalysé par la phosphatase à chaîne légère de myosine, qui est active pendant toute la durée du repos et de la contraction des muscles lisses. Avec une augmentation de la concentration cytoplasmique de Ca 2+, le taux de phosphorylation de la myosine par la kinase active devient supérieur au taux de sa déphosphorylation par la phosphatase, et la quantité de myosine phosphorylée dans la cellule augmente, permettant le développement de la tension. Lorsque la concentration de Ca 2+ dans le cytoplasme diminue, le taux de déphosphorylation devient supérieur au taux de phosphorylation, la quantité de myosine phosphorylée diminue et le muscle lisse se détend.
Lors de la sauvegarde niveau avancé Ca 2+ cytoplasmique, le taux d'hydrolyse de l'ATP par la myosine cross-bridge diminue, malgré la persistance de la tension isométrique. Si le pont croisé phosphorylé attaché à l'actine est déphosphorylé, il sera dans un état de tension rigide persistante, restant immobile. Lorsque de tels ponts croisés déphosphorylés se lient à l'ATP, ils se dissocient beaucoup plus lentement de l'actine. Ainsi, la capacité d'un muscle lisse à maintenir longtemps la tension avec une faible consommation d'ATP est assurée.
Comme dans le muscle squelettique, le déclencheur stimulus pour la plupart des contractions musculaires lisses est une augmentation de la quantité d'ions calcium intracellulaires. Dans différents types de muscles lisses, cette augmentation peut être causée par une stimulation nerveuse, une stimulation hormonale, un étirement de la fibre ou même une modification de la composition chimique de l'environnement entourant la fibre.
Cependant, dans le muscle lisse manque de troponine(une protéine régulatrice activée par le calcium). La contraction des muscles lisses est activée par un mécanisme complètement différent, décrit ci-dessous.
La connexion des ions calcium avec la calmoduline. Activation de la myosine kinase et phosphorylation de la tête de myosine.
A la place de la troponine les cellules musculaires lisses contiennent de grandes quantités d'une autre protéine régulatrice appelée calmoduline. Bien que cette protéine soit similaire à la troponine, elle diffère dans la manière dont la contraction est déclenchée. La calmoduline le fait en activant les ponts croisés de la myosine. L'activation et la réduction sont effectuées dans l'ordre suivant.
1. Les ions calcium se lient à la calmoduline.
2. Le complexe calmoduline-calcium se lie à l'enzyme phosphorylante myosine kinase et l'active.
3. Une des chaînes légères de chaque tête de myosine, appelée chaîne régulatrice, est phosphorylée par l'action de la myosine kinase. Lorsque ce brin n'est pas phosphorylé, il n'y a pas d'accrochage et décrochage cyclique de la tête de myosine par rapport au filament d'actine. Mais lorsque la chaîne régulatrice est phosphorylée, la tête acquiert la capacité de se relier au filament d'actine et d'effectuer tout le processus cyclique de « tractions » périodiques qui sous-tendent la contraction, comme dans le muscle squelettique.
Arrêt de la contraction. Le rôle de la myosinphosphatase. Lorsque la concentration d'ions calcium tombe en dessous d'un niveau critique, les processus ci-dessus se développent automatiquement dans la direction opposée, à l'exception de la phosphorylation de la tête de myosine. Pour le développement inverse de cet état, une autre enzyme, la myosinphosphatase, est nécessaire, qui est localisée dans les fluides de la cellule musculaire lisse et clive la phosphatase de la chaîne légère régulatrice. Après cela, l'activité cyclique, et donc la contraction, s'arrête.
Par conséquent, le temps nécessaire à la relaxation musculaire, est largement déterminée par la quantité de myosinphosphatase active dans la cellule.
Mécanisme possible de régulation du mécanisme "latch". En raison de l'importance du mécanisme de « verrouillage » dans la fonction musculaire lisse, des tentatives sont en cours pour expliquer ce phénomène, car il permet de maintenir à long terme le tonus musculaire lisse dans de nombreux organes sans coûts énergétiques importants. Parmi les nombreux mécanismes proposés, nous présentons l'un des plus simples.
Lorsqu'il est fortement activé et myosine kinase, et la myosinphosphatase, la fréquence des cycles des têtes de myosine et le taux de contraction sont élevés. Ensuite, à mesure que l'activation des enzymes diminue, la fréquence des cycles diminue, mais en même temps, la désactivation de ces enzymes permet aux têtes de myosine de rester attachées aux filaments d'actine pendant une partie de plus en plus longue du cycle. Par conséquent, le nombre de têtes attachées à un filament d'actine à un moment donné reste important.
Depuis le nombre têtes attachées à l'actine détermine la force statique de la contraction, la tension est maintenue, ou "claque". Cependant, peu d'énergie est utilisée, car il n'y a pas de séparation de l'ATP en ADP, sauf dans les rares cas où une tête est détachée.
Structurellement, le muscle lisse diffère du muscle squelettique strié et du muscle cardiaque. Il se compose de cellules fusiformes d'une longueur de 10 à 500 microns, d'une largeur de 5 à 10 microns, contenant un noyau. Les cellules musculaires lisses se présentent sous la forme de faisceaux orientés parallèlement, la distance entre elles est remplie de collagène et de fibres élastiques, de fibroblastes, d'autoroutes d'alimentation. Les membranes des cellules adjacentes forment des liens qui assurent la communication électrique entre les cellules et servent à transmettre l'excitation d'une cellule à l'autre. De plus, la membrane plasmique d'une cellule musculaire lisse présente des invaginations spéciales - les cavéoles, grâce auxquelles la surface de la membrane augmente de 70%. À l'extérieur, la membrane plasmique est recouverte d'une membrane basale. Le complexe des membranes basales et plasmiques s'appelle le sarcolemme. Le muscle lisse est dépourvu de sarcomères. L'appareil contractile est basé sur des protofibrilles de myosine et d'actine. Il y a beaucoup plus de protofibrilles d'actine dans les SMC que dans les fibres musculaires striées. Rapport actine/myosine = 5:1.
Les myofilaments épais et minces sont dispersés dans tout le sarcoplasme d'un myocyte lisse et n'ont pas une organisation aussi mince que dans le muscle squelettique strié. Dans ce cas, des filaments minces sont attachés à des corps denses. Certains de ces corps sont situés sur la surface interne du sarcolemme, mais la plupart d'entre eux se trouvent dans le sarcoplasme. Les corps denses sont composés d'alpha-actinine, une protéine présente dans la structure de la membrane Z des fibres musculaires striées. Certains des corps denses situés sur la surface interne de la membrane sont en contact avec les corps denses de la cellule adjacente. Ainsi, la force créée par une cellule peut être transférée à la suivante. Les myofilaments épais du muscle lisse contiennent de la myosine, tandis que les myofilaments minces contiennent de l'actine et de la tropomyosine. Dans le même temps, la troponine n'a pas été trouvée dans la composition des myofilaments minces.
Les muscles lisses se trouvent dans les parois des vaisseaux sanguins, de la peau et les organes internes.
Le muscle lisse joue un rôle important dans la régulation
lumière des voies respiratoires,
tonicité vasculaire,
activité motrice du tractus gastro-intestinal,
utérus, etc...
Classification des muscles lisses :
Multiunitaires, ils font partie du muscle ciliaire, les muscles de l'iris de l'œil, le muscle qui soulève le poil.
Unitaire (viscéral), situé dans tous les organes internes, conduits des glandes digestives, vaisseaux sanguins et lymphatiques, peau.
Muscle lisse multiunité.
se compose de cellules musculaires lisses séparées, chacune étant située indépendamment les unes des autres;
a une haute densité d'innervation;
comme les fibres musculaires striées, elles sont recouvertes à l'extérieur d'une substance ressemblant à une membrane basale, qui comprend des cellules isolantes les unes des autres, des fibres de collagène et de glycoprotéine ;
chaque cellule musculaire peut se contracter séparément et son activité est régulée par l'influx nerveux ;
Muscle lisse unitaire (viscéral).
est une couche ou un faisceau, et les sarcolemmes des myocytes individuels ont de multiples points de contact. Cela permet à l'excitation de se propager d'une cellule à l'autre.
les membranes des cellules adjacentes forment plusieurs contacts étroits(jonctions lacunaires), à travers lesquelles les ions peuvent se déplacer librement d'une cellule à l'autre
le potentiel d'action apparaissant sur la membrane de la cellule musculaire lisse et les courants ioniques peuvent se propager le long de la fibre musculaire, permettant la contraction simultanée d'un grand nombre de cellules individuelles. Ce type d'interaction est connu sous le nom de syncytium fonctionnel
Une caractéristique importante des cellules musculaires lisses est leur capacité à auto-excitation (automatique), c'est-à-dire qu'ils sont capables de générer un potentiel d'action sans exposition à un stimulus externe.
Il n'y a pas de potentiel de membrane de repos constant dans les muscles lisses, il dérive constamment et atteint en moyenne -50 mV. La dérive se produit spontanément, sans aucune influence, et lorsque le potentiel de membrane au repos atteint un niveau critique, un potentiel d'action apparaît, ce qui provoque une contraction musculaire. La durée du potentiel d'action atteint plusieurs secondes, la contraction peut donc également durer plusieurs secondes. L'excitation résultante se propage ensuite à travers le nexus vers les zones voisines, provoquant leur contraction.
L'activité spontanée (indépendante) est associée à l'étirement des cellules musculaires lisses, et lorsqu'elles s'étirent, un potentiel d'action se produit. La fréquence d'apparition des potentiels d'action dépend du degré d'étirement de la fibre. Par exemple, les contractions péristaltiques de l'intestin sont renforcées en étirant ses parois avec du chyme.
Les muscles unitaires se contractent principalement sous l'influence de l'influx nerveux, mais des contractions spontanées sont parfois possibles. Une seule impulsion nerveuse n'est pas capable de provoquer une réponse. Pour son apparition, il est nécessaire de résumer plusieurs impulsions.
Pour tous les muscles lisses, lors de la génération de l'excitation, l'activation des canaux calciques est caractéristique. Par conséquent, dans les muscles lisses, tous les processus sont plus lents que dans les muscles squelettiques.
La vitesse de conduction de l'excitation le long des fibres nerveuses vers les muscles lisses est de 3 à 5 cm par seconde.
L'un des stimuli importants qui déclenchent la contraction des muscles lisses est leur étirement. Un étirement suffisant du muscle lisse s'accompagne généralement de l'apparition de potentiels d'action. Ainsi, l'apparition de potentiels d'action lors de l'étirement des muscles lisses est favorisée par deux facteurs :
oscillations lentes du potentiel de membrane ;
dépolarisation causée par l'étirement des muscles lisses.
Cette propriété du muscle lisse lui permet de se contracter automatiquement lorsqu'il est étiré. Par exemple, lors du débordement de l'intestin grêle, une onde péristaltique se produit, qui favorise le contenu.
Contraction des muscles lisses.
Les muscles lisses, comme les muscles striés, contiennent de la myosine pontée qui hydrolyse l'ATP et interagit avec l'actine pour provoquer une contraction. Contrairement au muscle strié, les filaments minces du muscle lisse ne contiennent que de l'actine et de la tropomyosine et pas de troponine; la régulation de l'activité contractile dans les muscles lisses est due à la liaison de Ca ++ à la calmoduline, qui active la myosine kinase, qui phosphoryle la chaîne régulatrice de la myosine. Cela entraîne l'hydrolyse de l'ATP et démarre le cycle de pont croisé. Dans le muscle lisse, le mouvement des ponts d'actomyosine est un processus plus lent. La dégradation des molécules d'ATP et la libération d'énergie nécessaires pour assurer le mouvement des ponts d'actomyosine ne se produisent pas aussi rapidement que dans le tissu musculaire strié.
L'efficacité de la consommation d'énergie dans les muscles lisses est extrêmement importante dans la consommation énergétique globale du corps, car les vaisseaux sanguins, l'intestin grêle, la vessie, la vésicule biliaire et d'autres organes internes sont constamment en bon état.
Lors de la contraction, le muscle lisse est capable de se raccourcir jusqu'à 2/3 de sa longueur d'origine (muscle squelettique 1/4 à 1/3 de sa longueur). Cela permet aux organes creux de remplir leur fonction en modifiant leur lumière dans une mesure significative.
Important propriétés du muscle lisse est sa grande plasticité, c'est-à-dire la capacité de maintenir la longueur donnée par l'étirement sans changer la contrainte. La différence entre le muscle squelettique, qui a peu de plasticité, et le muscle lisse, avec une plasticité bien définie, est facilement détectée s'ils sont d'abord étirés lentement, puis la charge de traction est supprimée. immédiatement raccourci après le retrait de la charge. En revanche, le muscle lisse après le retrait de la charge reste étiré jusqu'à ce que, sous l'influence d'une sorte d'irritation, sa contraction active se produise.
La propriété de plasticité est très importante pour l'activité normale des muscles lisses des parois des organes creux, comme la vessie : du fait de la plasticité des muscles lisses des parois de la vessie, la pression à l'intérieur de celle-ci change relativement peu avec différents degrés de remplissage.
Excitabilité et excitation
Des muscles lisses moins excitables que les squelettiques : leurs seuils d'irritation sont plus élevés, et la chronaxie est plus longue. Les potentiels d'action de la plupart des fibres musculaires lisses ont une faible amplitude (environ 60 mV au lieu de 120 mV dans les fibres musculaires squelettiques) et une longue durée - jusqu'à 1 à 3 secondes. Sur riz. 151 montre le potentiel d'action d'une seule fibre du muscle utérin.
La période réfractaire dure toute la période du potentiel d'action, c'est-à-dire 1 à 3 secondes. Le taux de conduction d'excitation varie dans différentes fibres de quelques millimètres à plusieurs centimètres par seconde.
Il existe un grand nombre de différents types de muscles lisses dans le corps des animaux et des humains. La plupart des organes creux du corps sont tapissés de muscles lisses qui ont une structure de type sensible. Les fibres individuelles de ces muscles sont très proches les unes des autres et il semble que morphologiquement elles forment un tout.
Cependant, des études au microscope électronique ont montré qu'il n'y a pas de continuité membranaire et protoplasmique entre les fibres individuelles du syncytium musculaire : elles sont séparées les unes des autres par de fines fentes (200-500 Å). La notion de « structure syncytiale » est actuellement plus physiologique que morphologique.
syncytium- c'est une formation fonctionnelle qui permet aux potentiels d'action et aux ondes lentes de dépolarisation de se propager librement d'une fibre à l'autre. Les terminaisons nerveuses ne sont situées que sur un petit nombre de fibres de syncytium. Cependant, en raison de la propagation sans entrave de l'excitation d'une fibre à l'autre, l'implication de tout le muscle dans la réaction peut se produire si l'influx nerveux arrive à un petit nombre de fibres musculaires.
Contraction des muscles lisses
Avec une grande force d'une seule irritation, une contraction des muscles lisses peut se produire. La période de latence d'une seule contraction de ce muscle est beaucoup plus longue que celle du muscle squelettique, atteignant, par exemple, dans les muscles intestinaux d'un lapin 0,25-1 seconde. La durée de la contraction elle-même est également importante ( riz. 152): dans l'estomac d'un lapin, il atteint 5 secondes et dans l'estomac d'une grenouille - 1 minute ou plus. La relaxation est particulièrement lente après la contraction. L'onde de contraction se propage également très lentement dans les muscles lisses, elle ne parcourt qu'environ 3 cm par seconde. Mais cette lenteur de l'activité contractile des muscles lisses se conjugue à leur grande force. Ainsi, les muscles de l'estomac des oiseaux sont capables de soulever 1 kg par 1 cm2 de leur section transversale.
Tonus musculaire lisse
En raison de la lenteur de la contraction, un muscle lisse, même avec des stimuli rythmiques rares (pour l'estomac d'une grenouille, 10 à 12 stimuli par minute suffisent), passe facilement dans un état de contraction persistante à long terme, rappelant le tétanos des muscles squelettiques . Cependant, la dépense énergétique lors d'une telle contraction persistante du muscle lisse est très faible, ce qui distingue cette contraction du tétanos du muscle strié.
Les raisons pour lesquelles les muscles lisses se contractent et se détendent beaucoup plus lentement que les muscles squelettiques n'ont pas encore été entièrement élucidées. On sait que les myofibrilles du muscle lisse, comme celles du muscle squelettique, sont constituées de myosine et d'actine. Cependant, les muscles lisses n'ont pas de stries, pas de membrane Z et sont beaucoup plus riches en sarcoplasme. Apparemment, ces caractéristiques de la structure des ondes musculaires lisses déterminent la lenteur du processus contractile. Cela correspond à un niveau relativement faible de métabolisme des muscles lisses.
Automatisation des muscles lisses
Une caractéristique des muscles lisses, qui les distingue des muscles squelettiques, est la capacité d'activité automatique spontanée. Des contractions spontanées peuvent être observées dans l'étude des muscles lisses de l'estomac, des intestins, de la vésicule biliaire, des uretères et d'un certain nombre d'autres organes musculaires lisses.
L'automatisation des muscles lisses est d'origine myogénique. Il est inhérent aux fibres musculaires elles-mêmes et est régulé par des éléments nerveux situés dans les parois des organes musculaires lisses. La nature myogénique de l'automaticité a été prouvée par des expériences sur des bandes de muscles de la paroi intestinale, libérées par une dissection minutieuse des plexus nerveux adjacents. De telles bandes, placées dans une solution chaude de Ringer-Locke, saturée d'oxygène, sont capables de faire des contractions automatiques. Un examen histologique ultérieur a révélé l'absence de cellules nerveuses dans ces bandes musculaires.
Dans les fibres musculaires lisses, on distingue les oscillations spontanées suivantes du potentiel de membrane : 1) ondes lentes de dépolarisation avec une durée de cycle de l'ordre de quelques minutes et une amplitude d'environ 20 mV ; 2) de petites fluctuations rapides de potentiel précédant l'émergence de potentiels d'action ; 3) potentiels d'action.
Le muscle lisse répond à toutes les influences extérieures en modifiant la fréquence du rythme spontané, ce qui entraîne une contraction et une relaxation du muscle. L'effet d'irritation des muscles lisses de l'intestin dépend du rapport entre la fréquence de stimulation et la fréquence naturelle du rythme spontané : à tonus bas - avec de rares potentiels d'action spontanés - l'irritation appliquée renforce le tonus ; à ton élevé , la relaxation se produit en réponse à l'irritation, car une augmentation excessive des impulsions conduit à ce que chaque impulsion suivante tombe dans la phase réfractaire de la précédente.
Les cellules musculaires lisses (SMC) faisant partie des muscles lisses forment la paroi musculaire des organes creux et tubulaires, contrôlant leur motilité et la taille de la lumière. L'activité contractile des CML est régulée par l'innervation végétative motrice et de nombreux facteurs humoraux. Dans MMC pas de stries transversales, parce que les myofilaments - fils fins (actine) et épais (myosine) - ne forment pas de myofibrilles caractéristiques du tissu musculaire strié. Les extrémités pointues du SMC sont coincées entre les cellules voisines et forment faisceaux musculaires, qui forment à leur tour couches de muscle lisse. Il existe également des CML uniques (par exemple, dans la couche sous-endothéliale des vaisseaux sanguins).
appareil contractile. Les filaments d'actine stables sont orientés principalement le long de l'axe longitudinal du SMC et sont attachés à des corps denses. L'assemblage de filaments épais (myosine) et l'interaction des filaments d'actine et de myosine activent les ions Ca 2+ provenant des dépôts de calcium - le réticulum sarcoplasmique. Composants indispensables de l'appareil contractile - calmoduline(protéine de liaison au Ca 2+ ), kinase Et myosine phosphatase à chaîne légère type musculaire lisse.
Caractéristiques des influences nerveuses. Une caractéristique de l'innervation des muscles squelettiques est la présence de la soi-disant unités motrices. L'unité motrice (unité motrice) comprend un motoneurone ainsi qu'un groupe de fibres musculaires innervées (de 10 à 2000). Les motoneurones constituent les noyaux ou une partie des noyaux des nerfs crâniens ou sont situés dans les cornes antérieures de la moelle épinière.
3) fonctionnement des unités motrices.
a) Du neurone de l'unité motrice aux fibres musculaires innervées, l'influx arrive simultanément.
b) Habituellement, différents neurones qui composent les centres nerveux n'envoient pas d'impulsions à la périphérie simultanément, et l'asynchronisme qui en résulte dans le travail des unités motrices assure la nature unifiée de la contraction musculaire.
Le potentiel de repos des muscles squelettiques est de 60 à 90 mV et est déterminé par le gradient de concentration, principalement des ions K + tendant à quitter la cellule. L'ATP-ase K - Na - dépendante, utilisant l'énergie de l'ATP, fournit une injection constante de K + dans la cellule et l'élimination du Na +.
Potentiel d'action fibres musculaires est de 110 à 120 mV, la durée de ses phases est de 1 à 3 ms (dans les muscles des membres et du tronc). La valeur des potentiels de trace varie dans les 15 mV, la durée est d'environ 4 ms. La forme du potentiel d'action est maximale.
5) Phénomènes bioélectriques et état fonctionnel.
État fonctionnel les muscles, dont le critère est l'excitabilité, changent:
a) pendant le développement du potentiel d'action;
b) lorsque la polarisation de la membrane change.
2.2 Des muscles lisses.
1) Fonctions musculaires lisses :
a) réguler la taille de la lumière des organes creux, des bronches, des vaisseaux;
b) déplacer le contenu à l'aide d'une vague de contraction et de changements dans le tonus des sphincters.
2) phénomènes électrophysiologiques.
potentiel de repos fibres musculaires lisses qui n'ont pas d'automatisation est de 60 à 70 mV, avec automatisation - varie de 30 à 70 mV. La valeur plus faible du potentiel de repos par rapport au muscle strié s'explique par le fait que la membrane de la fibre musculaire lisse est plus perméable aux ions sodium.
potentiel d'action. Lorsqu'ils sont excités dans les muscles lisses, deux types de potentiel d'action peuvent être générés :
a) a culminé ;
b) plateau.
La durée des potentiels d'action de type pic est de 5 à 80 ms et celle des potentiels de type plateau est de 90 à 500 ms.
Le mécanisme ionique du potentiel d'action des muscles lisses diffère de celui des muscles striés. La dépolarisation de la membrane des fibres musculaires lisses est associée à l'activation de canaux calciques lents, électriquement excitables et perméables au sodium. Les canaux calciques sont lents, c'est-à-dire qu'ils ont une longue période latente d'activation et d'inactivation.
3) unités fonctionnelles.
L'unité fonctionnelle du tissu musculaire lisse est un faisceau de fibres d'un diamètre d'au moins 100 microns. Les cellules du faisceau sont reliées par des jonctions serrées ou des ponts intercellulaires. Ces circonstances conduisent au fait que l'activité d'une section de tissu musculaire lisse consiste en l'activité d'unités fonctionnelles.
4) Caractéristiques de la propagation de l'excitation.
L'excitation se propage de deux manières :
a) par des courants locaux, comme dans la fibre nerveuse et les fibres du muscle strié ;
b) à travers les nécroses vers les fibres musculaires voisines (comme dans le muscle cardiaque), puisqu'il existe une syncytium.
5) Types d'activité contractile associés au fonctionnement des canaux.
contractions toniques. Manifesté sous la forme de ton basal et ses changements. Ceci est plus prononcé dans les sphincters. Fourni par l'inclusion de canaux chimiosensibles pour les ions Ca ++ , Na + .
Contractions rythmiques (phasiques). Manifesté sous la forme d'une activité périodique. La contraction de phase est déclenchée par un potentiel d'action et l'activation des canaux Ca++ et Na+ voltage-dépendants rapides, suivie de l'activation des canaux voltage-dépendants lents.
Dans des conditions d'activité naturelle, une combinaison de composants toniques et de phase est généralement observée, cela est dû à l'inclusion des trois types de canaux ci-dessus. L'inhibition de l'activité musculaire est due à une diminution du taux de calcium ionisé dans la cellule.
6) Automatisation des muscles lisses et sa régulation.
Les muscles lisses sont caractérisés par une automatisme ou une activité spontanée, dont la cause est les fluctuations rythmiques du potentiel membranaire. Ainsi, dans le tractus gastro-intestinal, on distingue plusieurs sites qui remplissent les fonctions d'un stimulateur cardiaque - stimulateurs cardiaques (dans l'estomac, dans le duodénum, l'iléon). L'expansion et le rétrécissement périodiques de la lumière des microvaisseaux sont associés à l'activité du stimulateur cardiaque des muscles lisses de la paroi vasculaire.
Le fonctionnement du stimulateur cardiaque.
Activité spontanée dépend des fluctuations de la concentration de Ca ++ et d'AMPc dans les myocytes du stimulateur cardiaque. Étapes des événements :
a) une augmentation du calcium libre dans le myocyte conduit à la génération d'un potentiel d'action ;
b) l'adénylate cyclase est activée et la concentration d'AMPc dans la cellule augmente et le calcium se lie aux dépôts intracellulaires ou est éliminé de la cellule ;
Ainsi, la concentration d'AMPc est un oscillateur calcique ou un facteur de rythme; en conséquence, on observe l'un ou l'autre niveau de tension tonique (contraction) et de mouvements lents. Dans la plupart des cas, mais pas toujours, cela est associé à une modification de l'activité du système nerveux métasympathique.
Influence réglementaire sur le stimulateur cardiaque est de réguler le taux de variation de la concentration d'AMPc, et donc le travail du mécanisme calcique.
1) Ceci est réalisé grâce à l'action du BAS sur le système métasympathique ou directement sur le stimulateur cardiaque de la cellule.
2) L'influence des substances biologiquement actives et l'activité du système métasympathique sont complétées par le fonctionnement de deux sections du SNA, l'activité maximale des muscles lisses ou sa diminution est observée à une fréquence d'impulsions entrantes allant jusqu'à 12 par seconde :
a) généralement, le système nerveux parasympathique a un effet excitateur sur les muscles lisses, mais détend les muscles lisses des vaisseaux sanguins ;
b) le système nerveux sympathique inhibe généralement l'activité des muscles lisses, mais excite les muscles lisses vasculaires ;
3) Le mécanisme de contraction et de relaxation des muscles (en raison de la connaissance du problème, il est analysé à l'aide de l'exemple des muscles squelettiques).
