Dihanje je kompleks fizioloških procesov, ki zagotavljajo izmenjavo kisika in ogljikovega dioksida med celicami telesa in zunanjim okoljem. Vključuje Naslednji koraki:

1. Zunanje dihanje ali ventilacija. To je izmenjava dihalnih plinov med atmosferskim zrakom in alveoli.

2. Difuzija plinov v pljučih, tj. njihova izmenjava med alveolarnim zrakom in krvjo.

3. Prenos plinov po krvi.

4. Difuzija plinov v tkivih. Izmenjava plinov med krvjo in znotrajcelično tekočino.

5. Celično dihanje. Sprejem kisika in proizvodnja ogljikovega dioksida v celicah.

Mehanizem zunanjega dihanja.

Zunanje dihanje se izvaja kot posledica ritmičnega gibanja prsnega koša. Dihalni cikel je sestavljen iz faz vdiha (inspiratio) in izdiha (exspiratio), med katerima ni premora. V mirovanju pri odrasli osebi frekvenca dihalni gibi 16-20 na minuto. Vdihavanje je aktiven proces. Pri umirjenem vdihu se zunanje medrebrne in medhrustančne mišice krčijo. Dvignejo rebra in prsnica se premakne naprej. To vodi do povečanja sagitalnih in frontalnih dimenzij prsne votline. Hkrati se skrčijo mišice diafragme. Njegova kupola se spusti, trebušni organi pa se pomaknejo navzdol, vstran in naprej. Zaradi tega se prsna votlina poveča tudi v navpični smeri. Po koncu vdiha se dihalne mišice sprostijo. Začne se izdih. Umirjen izdih je pasiven proces. Med njim se prsni koš povrne v prvotno stanje. To se zgodi pod vplivom lastne teže, raztegnjenega vezivnega aparata in pritiska na diafragmo trebušnih organov. pri telesna aktivnost, patološka stanja, ki jih spremlja težko dihanje (pljučna tuberkuloza, bronhialna astma itd.) pride do prisilnega dihanja. Pomožne mišice sodelujejo pri vdihu in izdihu. S prisilnim vdihom se sternokleidomastoidna, skalna, prsna in trapezna mišica dodatno skrčijo. Prispevajo k dodatnemu dvigu reber. Pri forsiranem izdihu se skrčijo notranje medrebrne mišice, ki povečajo spuščanje reber, tj. je aktiven proces. Obstajata prsni in trebušni tip dihanja. Med prvim vdihom se v glavnem izvaja zaradi medrebrnih mišic, med drugim - zaradi mišic diafragme. Torakalni ali obalni tip dihanja je značilen za ženske. Abdominalna ali diafragmalna - za moške. Fiziološko je trebušni tip bolj ugoden, saj. se izvaja z manj energije. Poleg tega premikanje trebušnih organov med dihanjem preprečuje njihova vnetna obolenja. Včasih obstaja mešana vrsta dihanja.

Kljub temu, da pljuča niso zraščena s steno prsnega koša, ponavljajo njena gibanja. To je posledica dejstva, da je med njimi zaprta plevralna vrzel. Z notranje strani je stena prsne votline prekrita s parietalnim listom poprsnice, pljuča pa z njegovim visceralnim listom. V interplevralni fisuri je majhna količina serozne tekočine. Pri vdihu se poveča prostornina prsne votline in ker je plevralna votlina izolirana od atmosfere, se tlak v njej zmanjša. Pljuča se razširijo, tlak v alveolah postane nižji od atmosferskega. Zrak vstopa v alveole skozi sapnik in bronhije. Med izdihom se volumen prsnega koša zmanjša. Tlak v plevralnem prostoru se poveča, zrak izstopa iz alveolov. Premike ali izlete pljuč zagotavljajo nihanja negativnega interplevralnega tlaka. Po tihem izdihu je nižja od atmosferske za 4-6 mm Hg. Na višini mirnega diha pri 8-9 mm Hg. Po prisilnem izdihu je nižja za 1-3 mm Hg, po prisilnem vdihu pa za 10-15 mm Hg. Prisotnost negativnega interplevralnega tlaka je razložena z elastičnim povratnim udarcem pljuč. To je sila, s katero se pljuča skrčijo proti koreninam in nasprotujejo atmosferskemu tlaku. Nastane zaradi elastičnosti pljučnega tkiva, ki vsebuje veliko elastičnih vlaken. Poleg tega elastična vleka poveča površinsko napetost alveolov. Z notranje strani so prekrite s filmom površinsko aktivne snovi. Je lipoprotein, ki ga proizvajajo mitohondriji alveolarnega epitelija. Zaradi posebne zgradbe svojih molekul pri vdihu poveča površinsko napetost pljučnih mešičkov, pri izdihu, ko se njihova velikost zmanjša, pa se, nasprotno, zmanjša. S tem se prepreči sesedanje alveolov, tj. pojav atelektaze. Z genetsko patologijo je pri nekaterih novorojenčkih motena proizvodnja površinsko aktivne snovi. Pojavi se atelektaza in otrok umre. V starosti, pa tudi pri nekaterih kroničnih pljučnih boleznih, se poveča število elastičnih vlaken. Ta pojav se imenuje pnevmofibroza. Dihalni izleti so težki. Z emfizemom se elastična vlakna, nasprotno, uničijo in elastični povratni udarec pljuč se zmanjša. Alveoli nabreknejo, zmanjša se tudi obseg pljučne ekskurzije. Ko zrak vstopi v plevralno votlino, se pojavi pnevmotoraks. Obstajajo naslednje vrste:

1. Glede na mehanizem nastanka: patološki (pljučni rak, absces, prodorna rana prsnega koša) in umetni (zdravljenje tuberkuloze).

2. Glede na to, katera pleura je poškodovana, je izoliran zunanji in notranji pnevmotoraks.

3. Glede na stopnjo komunikacije z atmosfero se razlikuje odprt pnevmotoraks, ko je plevralna votlina stalno v komunikaciji z atmosfero. Zaprto, če pride do enkratnega vstopa zraka. Ventil, pri vdihavanju zrak iz ozračja vstopi v plevralno razpoko, pri izdihu pa se luknja zapre.

4. Odvisno od strani poškodbe - enostransko (desno, levo), dvostransko.

Pnevmotoraks je življenjsko nevaren zaplet. Posledično se pljuča zrušijo in onemogočijo dihanje. Še posebej nevaren je valvularni pnevmotoraks.

Vstopnica 22

23. Hormonska regulacija presnove kalcija v telesu. Obščitnični hormoni, kalcitonin, kalcitriol, njihove funkcije

Hkrati z mehanizmom, ki ga zagotavlja obstoj izmenljivih kalcijevih soli v kosteh, ki deluje kot puferski sistem glede na koncentracijo kalcijevih ionov v intersticijski tekočini, oba hormona (paratiroidni hormon in kalcitonin) začneta delovati v 3-5. minut po hitri spremembi koncentracije kalcijevih ionov. Hitrost izločanja PTH se poveča; kot že pojasnjeno, to sproži številne mehanizme, namenjene zmanjšanju koncentracije kalcijevih ionov. Hkrati z zmanjšanjem koncentracije PTH se koncentracija kalcitonina poveča pri mladih živalih in verjetno pri majhnih otrocih (in pri odraslih, vendar v manjši meri). Kalcitonin inducira hiter privzem kalcija v kosti in morda v številne celice v drugih tkivih, zato lahko pri zelo mladih živalih presežek kalcitonina povzroči, da se visoke koncentracije kalcijevih ionov povrnejo na normalno veliko hitreje, kot lahko to stori samo pufriranje. zlahka zamenljivih kalcijevih soli. V primeru dolgotrajnega presežka kalcija ali njegovega pomanjkanja so pri normalizaciji koncentracije kalcijevih ionov v plazmi resnično pomembni le učinki PTH. V primeru dolgotrajnega pomanjkanja kalcija v prehrani lahko PTH pogosto spodbudi sproščanje kalcija iz kosti v količinah, ki zadoščajo za vzdrževanje normalne plazemske koncentracije eno leto, vendar je jasno, da se lahko tudi ta vir kalcija izčrpa. . Glede na zaznavni učinek lahko kosti štejemo za pufersko rezervo kalcija, ki ga nadzira paratiroidni hormon. Če kostem zmanjka kalcija kot vira kalcija ali se, nasprotno, prenapolnijo s kalcijem, bosta PTH in vitamin D delovala kot dolgoročni mehanizem za nadzor koncentracije kalcija v zunajcelični tekočini, ki uravnavata absorpcijo kalcija. v črevesju in njegovo izločanje z urinom.

Če obščitnične žleze ne izločajo dovolj obščitničnega hormona, to povzroči zmanjšanje izpiranja lahko izmenljivega kalcija iz kosti s strani osteocitov, s skoraj popolno in široko inaktivacijo osteoklastov. Posledično je absorpcija kalcija iz kosti tako zmanjšana, da pride do znižanja ravni kalcija v telesnih tekočinah. Ker se kalcij in fosfat ne izpirata več iz kosti, kosti običajno ostanejo močne.

kalcitonin- peptidni hormon, sestavljen iz 12 aminokislin, katerega fiziološka funkcija je uravnavanje izmenjave kalcija in fosforja. Zanimanje za ta hormon je predvsem posledica njegovega sodelovanja pri vzdrževanju relativno konstantne ravni kalcija.
Glavni in neposredni dejavnik, ki deluje na ščitnico in aktivira sintezo sproščanja kalcitonina. je koncentracija kalcija v krvnem serumu. Zvišanje ravni kalcija v krvi, zlasti njegove ionizirane oblike, poveča izločanje kalcitonina, znižanje pa ga zmanjša.
Posredovana pot regulacije izločanja kalcitonina je povezana z izločanjem gastrina in nekaterih drugih enhormonov. Zmanjšanje ravni kalcija v prebavnem traktu spodbuja izločanje gastrina, kar posledično povzroči povečanje sinteze in sproščanja kalcitonina s ščitnico.
Kalcitonin preko specifičnih receptorjev (v kosteh, ledvicah) deluje na cAMP. Posledično se najprej zavira resorpcija kosti in spodbuja njihova mineralizacija, kar se kaže predvsem v znižanju ravni kalcija in fosforja v krvnem serumu ter izločanju hidroksiprolina.

Paratiroidni hormon (PGT) je funkcionalni antagonist kalcitonina: prvi zagotavlja povečanje sestave kalcija, drugi pa njegovo zmanjšanje. Nizka koncentracija kalcija v krvni plazmi spodbuja vstop znatne količine PTH v kri. kar poveča reabsorpcijo kalcija v tubulih ledvic in izločanje fosfatov ter v kostnem tkivu - pospešitev procesa resorpcije in sproščanja kalcija v medcelični prostor.
Na ravni celice kalcitonin vpliva na transport kalcija skozi njeno membrano. Spodbuja absorpcijo kalcija v mitohondrijih in s tem zadržuje odtok kalcija iz celic. Ta proces je povezan z aktivnostjo adenozin trifosforne kisline (ATP) celične membrane in je odvisen od razmerja natrija in kalija. Kalcitonin vpliva na organsko sestavo kosti: zavira razgradnjo kolagena, kar se kaže v zmanjšanem izločanju hidroksiprolina z urinom.

Biomehanika dihanja. Biomehanika navdiha.

Ime parametra	Pomen
Zadeva članka:	Biomehanika dihanja. Biomehanika navdiha.
Rubrika (tematska kategorija)	Zdravilo

riž. 10.1. Vpliv kontrakcije diafragmalne mišice na volumen prsne votline. Krčenje diafragmalne mišice med vdihom (črtkana črta) povzroči spuščanje trebušne prepone navzdol, trebušni organi pa se premikajo navzdol in naprej. Posledično se poveča prostornina prsne votline.

Povečanje prsne votline med vdihavanjem nastane kot posledica kontrakcije inspiratornih mišic: diafragme in zunanjih medrebrnih mišic. Glavna dihalna mišica je diafragma, ki se nahaja v spodnji tretjini prsne votline in ločuje prsno in trebušno votlino. Ko se diafragmalna mišica skrči, se diafragma premakne navzdol in premakne trebušne organe navzdol in naprej, kar poveča prostornino prsne votline predvsem navpično (slika 10.1).

Povečanje prsne votline med vdihavanjem spodbuja krčenje zunanjih medrebrnih mišic, ki dvignejo prsni koš in povečajo prostornino prsne votline. Ta učinek krčenja zunanjih medrebrnih mišic je posledica posebnosti pritrditve mišičnih vlaken na rebra - vlakna gredo od zgoraj navzdol in od zadaj naprej (slika 10.2). S podobno smerjo mišičnih vlaken zunanjih medrebrnih mišic njihovo krčenje obrne vsako rebro okoli osi, ki poteka skozi artikulacijske točke glave rebra s telesom in prečnim procesom vretenca. Zaradi tega gibanja se vsak spodaj ležeči reberni lok dvigne bolj kot se zgornji spusti. Hkratno gibanje vseh obalnih lokov navzgor vodi do dejstva, da se prsnica dvigne navzgor in spredaj, volumen prsnega koša pa se poveča v sagitalni in čelni ravnini. Krčenje zunanjih medrebrnih mišic ne le poveča prostornino prsne votline, ampak tudi prepreči, da bi se prsni koš spustil navzdol. Na primer pri otrocih z nerazvitimi medrebrnimi mišicami, rebra zmanjšanje velikosti med kontrakcijo diafragme (paradoksalno gibanje).

riž. 10.2. Smer vlaken zunanjih medrebrnih mišic in povečanje volumna prsne votline med vdihom. a - krčenje zunanjih medrebrnih mišic med vdihom dvigne spodnje rebro bolj kot zniža zgornje rebro. Posledično se rebrni loki dvignejo in povečajo (b) prostornino prsne votline v sagitalni in čelni ravnini.

Z globokim vdihom inspiratorni biomehanizem, praviloma so vključene pomožne dihalne mišice - sternokleidomastoidna in sprednja lestvene mišice, njihovo krčenje pa dodatno poveča prostornino prsnega koša. Natančneje, skalne mišice dvignejo zgornji dve rebri, medtem ko sternokleidomastoidne mišice dvignejo prsnico. Vdihavanje je aktiven proces in zahteva porabo energije med kontrakcijo inspiratornih mišic, ki se porabi za premagovanje elastičnega upora proti togim tkivom prsnega koša, elastičnega upora zlahka raztegljivega pljučnega tkiva, aerodinamičnega upora prsnega koša. dihalnih poti na pretok zraka, kot tudi za povečanje intraabdominalnega tlaka in posledično premik trebušnih organov navzdol.

Izdihnite v mirovanju pri človeku se izvaja pasivno pod delovanjem elastičnega odboja pljuč, ki vrne volumen pljuč na prvotno vrednost. Vendar mora biti med globokim dihanjem, pa tudi med kašljanjem in kihanjem, izdih aktiven, zmanjšanje volumna prsne votline pa nastane zaradi krčenja notranjih medrebrnih mišic in trebušnih mišic. Mišična vlakna notranje medrebrne mišice gredo glede na točke njihove pritrditve na rebra od spodaj navzgor in nazaj naprej. Med krčenjem se rebra vrtijo okoli osi, ki poteka skozi točke njihove artikulacije z vretencem, in vsak zgornji rebrni lok se spusti bolj kot spodnji. Zaradi tega se vsi obalni loki skupaj s prsnico spustijo navzdol, kar zmanjša prostornino prsne votline v sagitalni in čelni ravnini.

Ko oseba globoko diha, pride do krčenja trebušnih mišic faza izdiha poveča pritisk v trebušni votlini, kar prispeva k premiku kupole diafragme navzgor in zmanjša prostornino prsne votline v navpični smeri.

Krčenje dihalnih mišic prsnega koša in diafragme med vdihom povzroči povečanje pljučne kapacitete, in ko se med izdihom sprostijo, se pljuča skrčijo na prvotno prostornino. Volumen pljuč se tako pri vdihu kot pri izdihu spreminja pasivno, saj pljuča zaradi svoje velike elastičnosti in razteznosti sledijo spremembam volumna prsne votline, ki nastanejo zaradi krčenja dihalnih mišic. To stališče ponazarja naslednji model pasiva povečanje pljučne kapacitete(slika 10.3). V tem modelu so pljuča obravnavana kot elastičen balon, nameščen v posodi iz togih sten in prožne diafragme. Prostor med elastičnim balonom in stenami posode je nepredušen. Ta model vam omogoča spreminjanje tlaka v rezervoarju, ko se premikate navzdol po fleksibilni membrani. S povečanjem prostornine posode, ki ga povzroči gibanje upogljive membrane navzdol, postane tlak v posodi, torej zunaj posode, nižji od atmosferskega tlaka v skladu z zakonom idealnega plina. Balon se napihne, ko tlak v njem (atmosferski) postane višji od tlaka v posodi okoli balona.

riž. 10.3. Shematski diagram modela, ki prikazuje pasivno napihovanje pljuč, ko je diafragma spuščena. Ko se diafragma spusti navzdol, postane zračni tlak v posodi nižji od atmosferskega, kar povzroči napihovanje elastičnega balona. P - atmosferski tlak.

Pritrjena na človeška pljuča, ki se popolnoma napolnijo volumen prsne votline, njihova površina in notranja površina prsne votline sta pokriti s plevralno membrano. Plevralna membrana na površini pljuč (visceralna plevra) fizično ne pride v stik s plevralno membrano, ki prekriva steno prsnega koša (parietalna plevra), ker je med tema membranama plevralni prostor(sinonim - intraplevralni prostor), napolnjena s tanko plastjo tekočine – plevralne tekočine. Ta tekočina navlaži površino pljučnih režnjev in spodbuja njihovo drsenje med seboj med napihovanjem pljuč ter olajša trenje med parietalno in visceralno pleuro. Tekočina je nestisljiva in se njena prostornina ne poveča, ko se tlak zmanjša. plevralna votlina. Zaradi tega visoko elastična pljuča natančno ponovijo spremembo volumna prsne votline med vdihom. Bronhiji, krvne žile, živci in limfne žile tvorijo koren pljuč, s katerim so pljuča pritrjena v mediastinumu. Mehanske lastnosti teh tkiv določajo glavno stopnjo napora, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ mora med krčenjem razviti dihalne mišice, da povzroči povečanje pljučne kapacitete. V normalnih pogojih elastični udarec pljuč ustvari zanemarljivo količino podtlaka v tanki plasti tekočine v intraplevralnem prostoru glede na atmosferski tlak. Negativni intraplevralni tlak se spreminja glede na faze dihalnega cikla od -5 (izdih) do -10 cm aq. Umetnost. (vdih) pod atmosferskim tlakom (slika 10.4). Negativni intraplevralni tlak lahko povzroči zmanjšanje (kolaps) volumna prsne votline, čemur prsna tkiva preprečijo s svojo izjemno togo strukturo. Diafragma je v primerjavi s prsnim košem bolj elastična, njena kupola pa se dvigne pod vplivom gradienta tlaka, ki obstaja med plevralno in trebušno votlino.

V stanju, ko se pljuča ne razširijo in ne zrušijo (pavza oziroma premor po vdihu ali izdihu), v dihalnih poteh ni pretoka zraka in je tlak v alveolah enak atmosferskemu tlaku. V tem primeru bo gradient med atmosferskim in intraplevralnim tlakom natančno uravnotežil tlak, ki ga razvije elastični povratni udarec pljuč (glej sliko 10.4). Pod temi pogoji je vrednost intraplevralnega tlaka enaka razliki med tlakom v dihalnih poteh in tlakom, ki ga razvije elastični udarec pljuč. Iz tega razloga, bolj kot so pljuča raztegnjena, močnejši bo elastični odboj pljuč in bolj negativna glede na atmosferski tlak je vrednost intraplevralnega tlaka. To se zgodi med vdihom, ko se diafragma spusti in elastični udarec pljuč prepreči napihovanje pljuč, intraplevralni tlak pa postane bolj negativen. Pri vdihavanju ta podtlak potiska zrak skozi dihalne poti proti pljučnim mešičkom in tako premaga upor dihalnih poti. Posledično pride zrak iz zunanjega okolja v alveole.

riž. 10.4. Tlak v alveolah in intraplevralni tlak med fazo vdiha in izdiha dihalnega cikla. V odsotnosti pretoka zraka v dihalnih poteh je tlak v njih enak atmosferskemu (A), elastična vleka pljuč pa ustvarja tlak E v alveolnih votlinah do -10 cm aq. Art., ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ pomaga premagati upor pretoka zraka v dihalnih poteh in zrak se premika iz zunanjega okolja v alveole. Vrednost intraplevralnega tlaka je posledica razlike med tlaki A - R - E. Pri izdihu se diafragma sprosti in intraplevralni tlak postane manj negativen glede na atmosferski tlak (-5 cm vodnega stolpca). Alveoli zaradi svoje elastičnosti zmanjšajo svoj premer, v njih se poveča tlak E. Gradient tlaka med alveoli in zunanjim okoljem prispeva k odstranitvi zraka iz alveolov skozi dihalni trakt v zunanje okolje. Vrednost intraplevralnega tlaka je določena z vsoto A + R minus tlak v alveolah, to je A + R - E. A je atmosferski tlak, E je tlak v alveolah zaradi elastičnega odboja pljuč, R je tlak, ki premaga upor pretoka zraka v dihalnih poteh, P - intraplevralni tlak.

Pri izdihu se diafragma sprosti in intraplevralni tlak postane manj negativen. V teh pogojih se alveoli zaradi visoke elastičnosti svojih sten začnejo zmanjševati in potiskati zrak iz pljuč skozi dihalne poti. Odpor dihalnih poti proti zračnemu toku ohranja pozitiven tlak v alveolah in preprečuje njihovo hitro sesedanje. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, v mirnem stanju med izdihom je pretok zraka v dihalnem traktu posledica le elastičnega odboja pljuč.

Pnevmotoraks. Če zrak vstopi v intraplevralni prostor, na primer skozi odprtino za rano, pride do kolapsa v pljučih, prsni koš se rahlo poveča, diafragma pa se spusti, takoj ko se intraplevralni tlak izenači z atmosferskim. To stanje imenujemo pnevmotoraks, pri katerem pljuča izgubijo sposobnost slediti spremembam. volumen prsne votline med dihalnimi gibi. Poleg tega zrak med vdihavanjem vstopi v prsno votlino skozi odprtino za rano in izstopi med izdihom, ne da bi pri dihalnih gibih spremenil volumen pljuč, kar onemogoča izmenjavo plinov med zunanjim okoljem in telesom.

Proces zunanjega dihanja zaradi sprememb volumna zraka v pljučih med inspiratorno in ekspiratorno fazo dihalnega cikla. Pri umirjenem dihanju je razmerje med trajanjem vdiha in izdiha v dihalnem ciklu v povprečju 1:1,3. Za zunanje dihanje osebe je značilna pogostost in globina dihalnih gibov. Stopnja dihanja oseba se meri s številom dihalnih ciklov za 1 minuto in njegova vrednost v mirovanju pri odraslem se giblje od 12 do 20 v 1 minuti. Ta indikator zunanjega dihanja se poveča s fizično delo, naraščanje temperature okolja in spremembe s starostjo. Na primer, pri novorojenčkih je frekvenca dihanja 60-70 na 1 min, pri ljudeh, starih 25-30 let, pa v povprečju 16 na 1 min. Globino dihanja določa količina vdihanega in izdihanega zraka v enem dihalnem ciklu. Produkt frekvence dihalnih gibov z njihovo globino označuje glavno vrednost zunanjega dihanja - prezračevanje pljuč. Kvantitativno merilo prezračevanja pljuč je minutni volumen dihanja - to je volumen zraka, ki ga oseba vdihne in izdihne v 1 minuti. Vrednost minutnega volumna dihanja osebe v mirovanju se giblje v območju 6-8 litrov. Med fizičnim delom pri človeku se lahko minutni volumen dihanja poveča za 7-10 krat.

riž. 10.5. Volumen in prostornina zraka v pljučih ter krivulja (spirogram) spremembe volumna zraka v pljučih pri mirnem dihanju, globokem vdihu in izdihu. FRC - funkcionalna preostala zmogljivost.

količine zraka v pljučih. IN respiratorna fiziologija sprejeta je enotna nomenklatura pljučnih volumnov pri človeku, ki napolnijo pljuča z mirnim in globokim dihanjem v fazi vdiha in izdiha dihalnega cikla (slika 10.5). Običajno imenujemo prostornino pljuč, ki jo oseba vdihne ali izdihne med tihim dihanjem plimski volumen. Njegova vrednost med mirnim dihanjem je v povprečju 500 ml. Najvišji znesek zrak, lahko oseba vdihne ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ, ki presega dihalni volumen, kar se običajno imenuje inspiratorni rezervni volumen(povprečno 3000 ml). Največja količina zraka, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ, ki jo lahko oseba izdihne po umirjenem izdihu, se običajno imenuje ekspiratorni rezervni volumen (povprečno 1100 ml). Končno, količina zraka ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ, ki ostane v pljučih po največjem izdihu, se imenuje rezidualni volumen, njegova vrednost je približno 1200 ml.

Vsoto dveh ali več pljučnih volumnov imenujemo zmogljivost pljuč. Prostornina zraka v človeških pljučih je značilna inspiratorna pljučna kapaciteta, vitalna pljučna kapaciteta in funkcionalna preostala pljučna kapaciteta. Inspiratorna kapaciteta (3500 ml) je vsota dihalne prostornine in inspiratorne rezervne prostornine. Vitalna kapaciteta pljuč(4600 ml) vključuje dihalni volumen ter rezervni volumen pri vdihu in izdihu. Funkcionalna preostala kapaciteta pljuč(1600 ml) je vsota rezervnega volumna izdiha in preostalega volumna pljuč. vsota zmogljivost pljuč in preostali volumen Običajno imenujemo skupno kapaciteto pljuč, katere vrednost pri ljudeh je v povprečju 5700 ml.

Pri vdihavanju človeška pljuča zaradi krčenja diafragme in zunanjih medrebrnih mišic začnejo povečevati svoj volumen od nivoja, njegova vrednost pri mirnem dihanju pa je plimski volumen, in z globokim dihanjem - doseže različne vrednosti rezervni volumen dih. Pri izdihu se volumen pljuč vrne na začetno funkcionalno raven preostala zmogljivost pasivno, zaradi elastičnega odboja pljuč. Če zrak začne vstopati v volumen izdihanega zraka funkcionalna preostala zmogljivost, ki poteka med globokim dihanjem, pa tudi pri kašljanju ali kihanju, nato se izdih izvede zaradi krčenja mišic trebušno steno. V tem primeru vrednost intraplevralnega tlaka praviloma postane višja od atmosferskega tlaka, kar povzroči največjo hitrost pretoka zraka v dihalnem traktu.

Pri vdihu se prepreči povečanje volumna prsne votline elastični odboj pljuč, gibanje togega prsnega koša, trebušnih organov in končno upor dihalnih poti proti gibanju zraka proti alveolam. Prvi dejavnik, in sicer elastični odboj pljuč, v največji meri preprečuje povečanje volumna pljuč med vdihom.

Biomehanika dihanja. Biomehanika navdiha. - pojem in vrste. Razvrstitev in značilnosti kategorije "Biomehanika dihanja. Biomehanika vdiha." 2017, 2018.

Prisilno dihanje.

Prenos snovi v prebavnem traktu.

Ustne votline- majhna količina eteričnih olj.

želodec- voda, alkohol, mineralne soli, monosaharidi.

dvanajstniku– monomeri, FA.

Jejunum– do 80 % monomerov.

V zgornjem delu monosaharidi, aminokisline, maščobne kisline.

V spodnjem delu- voda, sol.

3. Biomehanika vdiha in izdiha. Premagovanje sil pri vadbi vdihavanja. Primarni volumni in kapacitete pljuč

Dihanje je skupek procesov, ki povzročijo porabo O 2, sproščanje CO 2 in pretvorbo energije. kemične snovi v biološko uporabne oblike.

Faze dihalnega procesa.

1) Prezračevanje pljuč.

2) Difuzija plinov v pljučih.

3) Transport plinov.

4) Izmenjava plinov v tkivih.

5) Tkivno dihanje.

Biomehanika aktivnega vdiha. Vdihavanje (vdih) je aktiven proces.

Pri vdihu se prsni koš razširi v tri smeri:

1) v navpični- zaradi zmanjšanja diafragme in znižanja njenega tetivnega središča. Med premikanjem navzdol notranji organi;

2) v sagitalnem smer - povezana s krčenjem zunanjih medrebrnih mišic in umikom konca prsnice naprej;

3) v frontalni- rebra se premikajo navzgor in navzven zaradi krčenja zunanjih medrebrnih in medhrustančnih mišic.

1) Zagotovljeno s povečanim krčenjem inspiratornih mišic (interkostalnih zunanjih in diafragme).

2) Krčenje pomožnih mišic:

a) ekstenzor torakalni predel hrbtenice ter fiksiranje in abdukcija ramenski obroč hrbet - trapez, romboid, dvig lopatice, majhen in velik prsni koš, sprednji zobat;

b) dvigovanje reber.

Pri prisilnem vdihu se uporablja rezerva pljučnega sistema.

Vdihavanje je aktiven proces, saj ob vdihu premaga sile:

1) elastična odpornost mišic in pljučnega tkiva (kombinacija raztezanja in elastičnosti).

2) neelastični upor - premagovanje sile trenja pri premikanju reber, odpornost notranjih organov na diafragmo, teža reber, odpornost na gibanje zraka v bronhih srednjega premera. Odvisno od tonusa bronhialnih mišic (10–20 mm Hg pri odraslih, zdravih ljudeh). Lahko se poveča na 100 mm z bronhospazmom, hipoksijo.

Postopek vdihavanja.

Pri vdihu se poveča volumen prsnega koša, tlak v plevralnem prostoru se poveča s 6 mm Hg. Umetnost. se poveča na - 9 in z globokim vdihom - do 15 - 20 mm Hg. Umetnost. To je podtlak (tj. pod atmosferskim tlakom).

Pljuča se pasivno razširijo, tlak v njih postane 2-3 mm nižji od atmosferskega tlaka in zrak vstopi v pljuča.

Zaslišal se je dih.

pasivni proces. Ko je vdih končan, se dihalne mišice sprostijo, pod vplivom gravitacije se rebra spustijo, notranji organi vrnejo diafragmo na svoje mesto. Volumen prsnega koša se zmanjša, pojavi se pasivni izdih. Tlak v pljučih je 3-4 mm višji od atmosferskega.

Pri prisilnem izdihu so vključene notranje medrebrne mišice, mišice, ki upogibajo hrbtenico, in trebušne mišice.

Vloga površinsko aktivne snovi.

Je fosfolipidna snov, ki jo proizvajajo zrnati pnevmociti. Spodbuda za njegov razvoj so globoki vdihi.

Med vdihavanjem se površinsko aktivna snov porazdeli po površini alveolov s filmom debeline 10–20 µm. Ta film preprečuje sesedanje alveolov med izdihom, ker surfaktant poveča sile površinske napetosti plasti tekočine, ki obdaja alveole pri vdihu.

Ob izdihu jih zmanjša.

Pnevmotoraks- Vdor zraka v plevralni prostor.

Odprto;

zaprto;

enostransko;

Dvostranski.

Torakalni in abdominalni tip dihanja.

Učinkovitejši od trebušnega, ker se poveča intraabdominalni tlak in se poveča vračanje krvi v srce.

4. Metode raziskovanja človeških refleksov: kite (kolena, Ahila), Ashnerja, zenice.

Vstopnica št. 4

1. Načela koordinacije refleksne aktivnosti: razmerje vzbujanja in inhibicije, načelo povratne informacije, načelo prevlade.

Koordinacija je zagotovljena s selektivnim vzbujanjem nekaterih centrov in zaviranjem drugih. Koordinacija je združevanje refleksne aktivnosti centralnega živčnega sistema v eno celoto, ki zagotavlja izvajanje vseh telesnih funkcij. Razlikujemo naslednja osnovna načela koordinacije:

Princip obsevanja vzbujanja. Nevroni različnih centrov so med seboj povezani z interkalarnimi nevroni, zato lahko impulzi, ki pridejo z močno in dolgotrajno stimulacijo receptorjev, povzročijo vzbujanje ne le nevronov središča tega refleksa, temveč tudi drugih nevronov. Obsevanje vzbujanja zagotavlja, z močnimi in biološko pomembnimi draženji, vključitev v odziv več motonevronov.

Načelo skupne končne poti. Impulzi, ki prihajajo v CNS skozi različna aferentna vlakna, se lahko konvergirajo (konvergirajo) na iste interkalarne ali eferentne nevrone. Isti motorični nevron lahko vzbudijo impulzi, ki prihajajo iz različnih receptorjev (vidnih, slušnih, taktilnih), tj. sodelujejo pri številnih refleksnih reakcijah (vključujejo se v različne refleksne loke).

načelo prevlade. Odkril ga je A. A. Ukhtomsky, ki je ugotovil, da draženje aferentnega živca (ali kortikalne središča), ki običajno vodi do krčenja mišic okončin med prelivanjem v živalskem črevesju, povzroči dejanje defekacije. V tem primeru refleksno vzbujanje centra za defekacijo "zavira, zavira motorične centre in center za defekacijo se začne odzivati ​​na signale, ki so mu tuji.

A.A. Ukhtomsky je verjel, da v vsakem ta trenutekživljenja se pojavi odločilno (dominantno) žarišče vzbujanja, ki podredi aktivnost celotnega živčni sistem in določanje narave prilagoditvene reakcije. Vzbujanja iz različnih področij osrednjega živčnega sistema konvergirajo v prevladujoče žarišče, sposobnost drugih centrov, da se odzovejo na signale, ki prihajajo do njih, pa je zavirana. Zaradi tega se ustvarijo pogoji za nastanek določene reakcije telesa na dražilno snov, ki ima največji biološki pomen, tj. zadovoljevanje vitalne potrebe.

V naravnih pogojih obstoja lahko prevladujoče vzbujanje zajema celotne sisteme refleksov, kar ima za posledico prehranjevalne, obrambne, spolne in druge oblike dejavnosti. Prevladujoče središče vzbujanja ima številne lastnosti:

1) za njegove nevrone je značilna visoka razdražljivost, kar prispeva k konvergenci vzbujanja do njih iz drugih centrov;

2) njegovi nevroni so sposobni povzeti vhodna vzbujanja;

3) za vzbujanje je značilna vztrajnost in inertnost, tj. sposobnost vztrajanja tudi, ko je dražljaj, ki je povzročil nastanek dominante, prenehal delovati.

4. Načelo povratne informacije. Procesov, ki se dogajajo v centralnem živčnem sistemu, ni mogoče uskladiti, če ni povratne informacije, tj. podatke o rezultatih vodenja funkcije. Povratne informacije vam omogočajo, da povežete resnost sprememb sistemskih parametrov z njegovim delovanjem. Povezava izhoda sistema z njegovim vhodom s pozitivnim ojačenjem se imenuje pozitivna povratna informacija, z negativnim ojačenjem pa negativna povratna informacija. Pozitivne povratne informacije so značilne predvsem za patološke situacije.

Negativna povratna zveza zagotavlja stabilnost sistema (njegovo sposobnost vrnitve v prvotno stanje po prenehanju vpliva motečih dejavnikov). Obstajajo hitre (živčne) in počasne (humoralne) povratne informacije. Povratni mehanizmi zagotavljajo vzdrževanje vseh konstant homeostaze.

5. Načelo vzajemnosti. Odraža naravo razmerja med centri, ki so odgovorni za izvajanje nasprotnih funkcij (vdih in izdih, upogibanje in izteg okončin), in je v tem, da nevroni enega centra, ko so vzbujeni, zavirajo nevrone drugo in obratno.

6. Načelo podrejenosti (podrejenosti). Glavni trend v razvoju živčnega sistema se kaže v koncentraciji funkcij regulacije in koordinacije v višjih delih centralnega živčnega sistema - cefalizacija funkcij živčnega sistema. V osrednjem živčnem sistemu vladajo hierarhična razmerja – možganska skorja je najvišje regulacijsko središče, njenim ukazom se podrejajo bazalni gangliji, srednji, medula in hrbtenjača.

7. Načelo kompenzacije funkcij. Centralni živčni sistem ima ogromno kompenzatorno sposobnost, tj. lahko obnovi nekatere funkcije tudi po uničenju pomembnega dela nevronov, ki tvorijo živčni center (glej plastičnost živčnih centrov). Če so posamezni centri poškodovani, se lahko njihove funkcije prenesejo na druge možganske strukture, kar se izvaja z obveznim sodelovanjem možganske skorje. Živali, ki so jim po obnovitvi izgubljenih funkcij odstranili skorjo, so ponovno doživele izgubo.

Z lokalno insuficienco inhibitornih mehanizmov ali s prekomerno intenzifikacijo procesov vzbujanja v enem ali drugem živčnem središču začne določen niz nevronov avtonomno ustvarjati patološko povečano vzbujanje - nastane generator patološko povečanega vzbujanja.

Z visoko močjo generatorja nastane celoten sistem ne-železnih formacij, ki delujejo v enem samem načinu, kar odraža kvalitativno novo stopnjo v razvoju bolezni; tesne povezave med sestavni elementi Takšnega patološkega sistema je osnova njegove odpornosti na različne terapevtske učinke. Njegovo bistvo je v tem, da struktura centralnega živčnega sistema, ki tvori funkcionalno predpostavko, sebi podredi tiste oddelke centralnega živčnega sistema, na katere je naslovljena, in skupaj z njimi tvori patološki sistem, ki določa naravo njegovega dejavnost. Takšen sistem je biološko negativen. Če iz enega ali drugega razloga patološki sistem izgine, potem nastane centralni živčni sistem, ki je igral glavna vloga, izgubi svojo odločilno vrednost.

2. Prebava v ustni votlini in požiranje (njene faze). Refleksna regulacija teh dejanj

Iskanje predavanj

Dihalne mišice so "motor" prezračevanja. Umirjeno in prisilno dihanje se razlikujeta v marsičem, tudi v številu dihalnih mišic, ki izvajajo dihalne gibe. Razlikovati inspiratorni(odgovoren za vdihavanje) in izdihovalni(odgovorne za izdih) mišice. Dihalne mišice delimo tudi na glavni in pomožni. TO glavni inspirator mišice vključujejo: a) diafragmo; b) zunanje medrebrne mišice; c) notranje medhrustančne mišice.

Sl. 4. Mehanizem dihalnih gibov (sprememba volumna prsnega koša) zaradi diafragme in trebušnih mišic (A) ter krčenja zunanjih medrebrnih mišic (B) (na levi - model gibanja reber )

Pri mirnem dihanju 4/5 vdiha opravi diafragma. Krčenje mišičnega dela diafragme, ki se prenaša v središče tetive, vodi do sploščitve njene kupole in povečanja navpičnih dimenzij prsne votline. Pri mirnem dihanju se kupola diafragme spusti za približno 2 cm, notranje medrebrne in medhrustančne mišice sodelujejo pri dvigovanju reber. Tečejo poševno od rebra do rebra od zadaj in zgoraj, spredaj in navzdol (dorsokranialno in ventrokavdalno). Zaradi njihove kontrakcije se povečajo stranske in sagitalne dimenzije prsnega koša. Med tihim dihanjem se izdih zgodi pasivno s pomočjo elastičnih povratnih sil (tako kot se raztegnjena vzmet vrne nazaj v začetni položaj).

Med prisilnim dihanjem se glavne inspiratorne mišice združijo pomožni: veliki in mali prsni koš, lestvica, sternokleidomastoid, trapez.

Slika 5. Najpomembnejše pomožne inspiratorne mišice (A) in pomožne ekspiratorne dihalne mišice (B)

Da bi te mišice sodelovale pri vdihavanju, je potrebno, da so njihova pritrdilna mesta fiksirana. Tipičen primer je vedenje bolnika s težavami pri dihanju. Takšni bolniki naslonijo roke na nepremični predmet, zaradi česar so ramena fiksirana in nagnejo glavo nazaj.

Zagotovljen je izdih med prisilnim dihanjem izdihovalni mišice: glavni- notranje medrebrne mišice in pomožni- mišice trebušne stene (zunanje in notranje poševne, prečne, ravne).

Glede na to, ali je širjenje prsnega koša med normalnim dihanjem povezano predvsem z dvigom reber ali sploščitvijo diafragme, obstajajo prsni (kostalni) in trebušni tipi dihanja.

Kontrolna vprašanja

1. Katere mišice so glavne inspiratorne in ekspiratorne mišice?

2. S pomočjo katerih mišic se izvaja miren dih?

3. Katere mišice so pomožne inspiratorne in ekspiratorne?

4. Katere mišice se uporabljajo za prisilno dihanje?

5. Kaj sta torakalni in abdominalni tip dihanja?

Dihalni upor

Dihalne mišice v mirovanju opravljajo delo 1–5 J in zagotavljajo premagovanje upora pri dihanju ter ustvarjanje gradienta zračnega tlaka med pljuči in zunanjim okoljem. Pri mirnem dihanju se le 1% kisika, ki ga telo porabi, porabi za delo dihalnih mišic (centralni živčni sistem porabi 20% vse energije). Poraba energije za zunanje dihanje je nepomembna, ker:

1. pri vdihu se prsni koš zaradi lastnih elastičnih sil sam razširi in pomaga pri premagovanju elastičnega odsuna pljuč;

2. zunanja povezava dihalnega sistema deluje kot gugalnica (pomemben del energije krčenja mišic gre v potencialno energijo elastičnega vleka pljuč)

3. majhen neelastični upor pri vdihu in izdihu

Obstajata dve vrsti odpornosti:

1) odpornost na viskozno neelastično tkivo

2) elastična (elastična) odpornost pljuč in tkiv.

Viskozno neelastični upor je posledica:

- aerodinamični upor dihalnih poti

Odpornost na viskozno tkivo

Več kot 90 % neelastičnega upora je posledica aerodinamičen upor dihalnih poti (nastane pri prehodu zraka skozi razmeroma ozek del dihalnih poti – sapnik, bronhije in bronhiole). Ko se bronhialno drevo veji na periferijo, se dihalne poti vse bolj ožijo in domnevamo, da prav najožje veje dajejo največji upor dihanju. Vendar pa skupni premer narašča proti obodu in upor se zmanjšuje. Torej, na ravni generacije 0 (sapnik) je skupna površina prečnega prereza približno 2,5 cm2, na ravni končnih bronhiolov (generacija 16) - 180 cm2, respiratornih bronhiolov (od 18. generacije) - približno 1000 cm2 in potem > 10.000 cm2. Zato je odpornost dihalnih poti večinoma lokalizirana v ustih, nosu, žrelu, sapniku, lobarnih in segmentnih bronhih do približno šeste generacije razvejanja. Periferne dihalne poti s premerom manj kot 2 mm predstavljajo manj kot 20 % upora pri dihanju. Prav ti oddelki imajo največjo razširljivost ( C-skladnost).

Skladnost ali raztegljivost (C) - kvantitativni indikator, ki označuje elastične lastnosti pljuč

C= D V/ D p

kjer je C stopnja raztezljivosti (ml / cm vodnega stolpca); DV - sprememba prostornine (ml), DP - sprememba tlaka (cm vodnega stolpca)

Skupna komplianca obeh pljuč (C) pri odraslem človeku je približno 200 ml zraka na 1 cm vode. To pomeni, da s povečanjem transpulmonalnega tlaka (Ptp) za 1 cm vod. volumen pljuč se poveča za 200 ml.

R = (RA-Rao)/V

kjer je RA alveolarni tlak

Pao - pritisk v ustih

V je volumetrična stopnja prezračevanja na enoto časa.

Alveolarnega tlaka ni mogoče neposredno izmeriti, lahko pa izhaja iz plevralnega tlaka. Plevralni tlak lahko določimo z neposrednimi metodami ali posredno z integralno pletizmografijo.

Tako višji V, tj. bolj ko dihamo, večja mora biti razlika tlaka pri stalnem uporu. Višji kot je po drugi strani upor v dihalnih poteh, večja mora biti razlika v tlaku, da se doseže določena hitrost dihalnega pretoka. neelastično dihalni upor je odvisen od lumna dihalnih poti - predvsem glotisa, bronhijev. Mišice adduktorji in abduktorji glasilk, ki uravnavajo širino glotisa, so pod nadzorom spodnjega laringealnega živca s skupino nevronov, ki so koncentrirani v ventralnem predelu. respiratorna skupina medulla oblongata. Ta soseska ni naključna: med vdihavanjem se glotis nekoliko razširi, pri izdihu pa se zoži, kar poveča upor pretoka zraka, kar je eden od razlogov za daljše trajanje faze izdiha. Podobno se ciklično spreminja lumen bronhijev in njihova prehodnost.

Ton gladkih mišic bronhijev je odvisen od aktivnosti njegove holinergične inervacije: ustrezna eferentna vlakna prehajajo skozi vagusni živec.

Sproščujoč učinek na tonus bronhijev zagotavlja simpatična (adrenergična) inervacija, pa tudi nedavno odkrit "neadrenergični inhibitorni" sistem. Vpliv slednjega posredujejo nekateri nevropeptidi, pa tudi mikrogangliji, ki jih najdemo v mišični steni dihalnih poti; določeno ravnovesje med temi vplivi prispeva k vzpostavitvi optimalnega lumna traheobronhialnega drevesa za dano hitrost pretoka zraka.

Disregulacija bronhialnega tonusa pri ljudeh je osnova za bronhospazem , kar povzroči močno zmanjšanje prehodnosti dihalnih poti (obstrukcija) in povečan upor pri dihanju. Holinergični sistem vagusnega živca sodeluje tudi pri uravnavanju izločanja sluzi in gibanja migetalk ciliiranega epitelija nosnih prehodov, sapnika in bronhijev, s čimer spodbuja mukociliarni transport. - sproščanje tujih delcev, ki so vstopili v dihalne poti. Presežek sluzi, ki je značilen za bronhitis, prav tako ustvarja oviro in povečuje upor pri dihanju.

Elastična odpornost pljuč in tkiv vključuje: 1) elastične sile samega pljučnega tkiva; 2) elastične sile, ki jih povzroča površinska napetost plasti tekočine na notranji površini sten alveolov in drugih dihalnih poti pljuč.

Kolagenska in elastična vlakna, vtkana v pljučni parenhim, ustvarjajo elastično vleko pljučnega tkiva. V kolabiranih pljučih so ta vlakna v elastično skrčenem in zvitem stanju, ko pa se pljuča raztegnejo, se raztegnejo in zravnajo, medtem ko se podaljšujejo in razvijajo vse bolj elastičen odboj. Velikost elastičnih sil tkiv, ki povzročijo kolaps pljuč, napolnjenih z zrakom, je le 1/3 celotne elastičnosti pljuč.

Na meji med zrakom in tekočino, ki s tanko plastjo pokriva alveolarni epitelij, nastanejo sile površinske napetosti. Poleg tega, manjši kot je premer alveolov, večja je sila površinske napetosti. Na notranji površini pljučnih mešičkov se tekočina nagiba k krčenju in iztisne zrak iz alveolov proti bronhijem, posledično se pljučni mešički začnejo sesedati. Če bi te sile delovale neovirano, bi zaradi fistul med posameznimi pljučnimi mešički zrak iz majhnih alveolov prešel v velike, sami majhni alveoli pa bi morali izginiti. Za zmanjšanje površinske napetosti in ohranjanje alveolov v telesu obstaja čisto biološka prilagoditev. to - površinsko aktivne snovi(površinsko aktivne snovi), ki deluje kot detergent.

Površinsko aktivna snov je mešanica, ki je v bistvu sestavljena iz fosfolipidov (90-95%), vključno predvsem s fosfatidilholinom (lecitinom). Poleg tega vsebuje štiri beljakovine, specifične za površinsko aktivne snovi, ter majhno količino ogljikovega hidrata. Skupna količina površinsko aktivne snovi v pljučih je izjemno majhna. Na 1 m2 alveolarne površine je približno 50 mm3 surfaktanta. Debelina njegovega filma je 3 % skupne debeline zračne pregrade. Surfaktant proizvajajo alveolarne epitelijske celice tipa II. Sloj surfaktanta zmanjša površinsko napetost alveolov za skoraj 10-krat. Zmanjšanje površinske napetosti nastane zaradi dejstva, da se hidrofilne glave teh molekul močno vežejo na molekule vode, njihovi hidrofobni konci pa se med seboj in drugimi molekulami v raztopini zelo slabo privlačijo. Odbojne sile površinsko aktivne snovi nasprotujejo privlačnim silam vodnih molekul.

Funkcije površinsko aktivne snovi:

1) stabilizacija velikosti alveolov v skrajnih položajih - pri vdihu in izdihu

2) zaščitna vloga: ščiti stene alveolov pred škodljivimi učinki oksidantov, ima bakteriostatsko aktivnost, zagotavlja povratni transport prahu in mikrobov skozi dihalne poti, zmanjšuje prepustnost pljučne membrane (preprečevanje pljučnega edema).

Površinsko aktivne snovi se začnejo sintetizirati ob koncu intrauterinega obdobja. Njihova prisotnost olajša prvi vdih. Pri prezgodnjem porodu lahko otrokova pljuča niso pripravljena na dihanje. Pomanjkanje ali okvare surfaktanta povzročajo resno bolezen (sindrom dihalne stiske). Površinska napetost v pljučih pri teh otrocih je visoka, zato je veliko alveolov v kolabiranem stanju.

Kontrolna vprašanja

1. Zakaj je poraba energije za zunanje dihanje nepomembna?

2. Katere vrste upora dihalnih poti so izolirane?

3. Kaj povzroča viskozno neelastični upor?

4. Kaj je razteznost, kako jo določimo?

5. Od katerih dejavnikov je odvisen viskozno neelastični upor?

6. Kaj povzroča elastični upor pljuč in tkiv?

7. Kaj so površinsko aktivne snovi, katere funkcije opravljajo?

©2015-2018 poisk-ru.ru
Vse pravice pripadajo njihovim avtorjem. To spletno mesto ne zahteva avtorstva, vendar omogoča brezplačno uporabo.
Kršitev avtorskih pravic in osebnih podatkov

Mehanizem zunanjega dihanja. Biomehanika vdiha in izdiha.

zunanje dihanje je izmenjava plinov med telesom in okoljem. Izvaja se z uporabo dveh procesov - pljučnega dihanja in dihanja skozi kožo.

Pljučno dihanje je sestavljeno iz izmenjave plinov med alveolarnim zrakom in okoljem ter med alveolarnim zrakom in kapilarami. Med izmenjavo plinov z zunanjim okoljem vstopi zrak, ki vsebuje 21% kisika in 0,03-0,04% ogljikovega dioksida, izdihani zrak pa vsebuje 16% kisika in 4% ogljikovega dioksida. Kisik vstopi v alveolarni zrak iz atmosferskega zraka, ogljikov dioksid pa se sprosti v nasprotni smeri.

Pri izmenjavi s kapilarami pljučnega obtoka v alveolarnem zraku je tlak kisika 102 mm Hg. Art., In ogljikov dioksid - 40 mm Hg. Art., Napetost kisika v venski krvi - 40 mm Hg. Art., In ogljikov dioksid - 50 mm Hg. Umetnost. Zaradi zunanjega dihanja iz pljuč teče arterijska kri, bogata s kisikom in revna z ogljikovim dioksidom.

Zunanje dihanje se izvaja kot posledica ritmičnega gibanja težke celice. Dihalni cikel je sestavljen iz faze vdiha in izdiha, med katerima ni premora. V mirovanju pri odraslem je frekvenca dihanja 16-20 na minuto.

vdihniti je aktiven proces. Pri umirjenem vdihu se zunanje medrebrne in medhrustančne mišice krčijo. Dvignejo rebra, medtem ko se prsnica premakne naprej. To vodi do povečanja sagitalnih in frontalnih dimenzij prsne votline. Hkrati se skrčijo mišice diafragme. njegova kupola se spusti, trebušni organi pa se pomaknejo navzdol, vstran in naprej. Zaradi tega se prsna votlina poveča tudi v navpični smeri.

Po koncu vdiha se dihalne mišice sprostijo – začne se izdih. Umirjen izdih je pasiven proces.

Med njim se prsni koš vrne v prvotno stanje pod vplivom lastne teže, raztegnjenega vezivnega aparata in pritiska na diafragmo trebušnih organov. Pri fizičnem naporu, patoloških stanjih, ki jih spremlja težko dihanje (pljučna tuberkuloza, bronhialna astma itd.), Pojavi se prisilno dihanje. Pomožne mišice sodelujejo pri vdihu in izdihu. S prisilnim vdihom se sternokleidomastoidna, skalna, prsna in trapezna mišica dodatno skrčijo. Prispevajo k dodatnemu dvigu reber. Med prisilnim izdihom se notranje medrebrne mišice skrčijo, kar poveča spust reber. Tisti. prisilni izdih je aktiven proces.

Tlak v plevralni votlini in njegov izvor ter vloga v mehanizmu zunanjega dihanja. Spremembe tlaka v plevralni votlini v različnih fazah dihalnega cikla.

Tlak v plevralni votlini je vedno pod atmosferskim - podtlak.

Vrednost negativnega tlaka v plevralni votlini:

• do konca največjega izdiha - 1-2 mm Hg. Umetnost.,
• do konca tihega izdiha - 2-3 mm Hg. Umetnost.,
• do konca mirnega diha - 5-7 mm Hg. Umetnost.,
• do konca največjega vdiha - 15-20 mm Hg. Umetnost.

Intenzivnost rasti prsnega koša je večja od rasti pljučnega tkiva. To povzroči povečanje volumna plevralne votline in ker je nepredušna, postane tlak negativen.

Elastični odboj pljuč- sila, s katero tkivo teži k padcu.

Elastični odboj pljuč je posledica :

1) površinska napetost tekočega filma, ki pokriva notranjo površino alveolov;

2) elastičnost tkiva sten alveolov zaradi prisotnosti elastičnih vlaken v njih;

3) tonus bronhialnih mišic.

1. Biomehanika vdiha in izdiha

ZhEL in njegove komponente. Metode za njihovo določanje. Preostali zrak.

Delovanje zunanjega dihalnega aparata lahko ocenimo po količini zraka, ki vstopi v pljuča v enem dihalnem ciklu. Količina zraka, ki vstopi v pljuča med največjim vdihom, tvori skupno kapaciteto pljuč. Je približno 4,5-6 litrov in je sestavljena iz vitalne kapacitete pljuč in preostale prostornine.

Vitalna kapaciteta pljuč- količina zraka, ki jo lahko oseba izdihne po globokem vdihu. To je eden od indikatorjev telesni razvoj organizma in velja za patološko, če je 70-80% pravilnega volumna. V življenju se lahko ta vrednost spremeni. Odvisno je od številnih razlogov: starosti, višine, položaja telesa v prostoru, vnosa hrane, telesna aktivnost prisotnost ali odsotnost nosečnosti.

Vitalno kapaciteto pljuč sestavljata dihalni in rezervni volumen. Volumen dihanja je količina zraka, ki jo oseba vdihne in izdihne v mirovanju. Njegova vrednost je 0,3-0,7 litra. Ohranja na določeni ravni parcialni tlak kisika in ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku. Inspiratorni rezervni volumen je količina zraka, ki jo lahko oseba dodatno vdihne po normalnem vdihu. Praviloma je 1,5-2,0 litra. Označuje sposobnost pljučnega tkiva za dodatno raztezanje. Ekspiracijski rezervni volumen je količina zraka, ki jo lahko izdihnemo po normalnem izdihu.

Preostala prostornina- stalen volumen zraka v pljučih tudi po največjem izdihu. To je približno 1,0-1,5 litra.

Pomembna značilnost dihalnega cikla je frekvenca dihalnih gibov na minuto. Običajno je 16-20 gibov na minuto. Trajanje dihalnega cikla se izračuna tako, da se 60 s deli z vrednostjo frekvence dihanja.

Vstopni čas in čas izteka lahko določimo iz spirograma.

Pljučni volumni:

1. Dihalni volumen (TO) = 500 ml

2. Inspiratorni rezervni volumen (RIV) = 1500-2500 ml

3. Ekspiratorni rezervni volumen (ERV) = 1000 ml

4. Preostala prostornina (RO) = 1000 -1500 ml

Kapaciteta pljuč:

- skupna kapaciteta pljuč (TLC) \u003d (1 + 2 + 3 + 4) \u003d 4-6 litrov

- vitalna kapaciteta pljuč (VC) \u003d (1 + 2 + 3) \u003d 3,5-5 litrov

- funkcionalna preostala kapaciteta pljuč (FRC) \u003d (3 + 4) \u003d 2-3 litra

- inspiratorna kapaciteta (EV) \u003d (1 + 2) \u003d 2-3 litra

Minutni volumen prezračevanja pljuč in njegove spremembe pri različnih obremenitvah, metode za njegovo določanje. »Škodljiv prostor« in učinkovita pljučna ventilacija. Zakaj je redko in globoko dihanje učinkovitejše.

Minutni obseg- količino zraka, ki se med mirnim dihanjem izmenja z okoljem. Določen je z zmnožkom dihalne prostornine in frekvence dihanja in je 6-8 litrov.

Njegova vrednost je v povprečju 500 ml, frekvenca dihanja na minuto je 12-16, zato je minutni volumen dihanja v povprečju 6-8 litrov.

Vendar pa ves zrak, ki vstopa v dihalni sistem, ne sodeluje pri izmenjavi plinov. Del zraka napolni dihalne poti (grlo, sapnik, bronhije, bronhiole) in ne pride do pljučnih mešičkov, ker med izdihom prvi zapusti telo.

Ta zrak se imenuje zrak škodljivega prostora. Njegova prostornina je v povprečju 140-150 ml. Zato je uveden koncept učinkovite pljučne ventilacije. To je količina zraka na minuto, ki sodeluje pri izmenjavi plinov. Učinkovita pljučna ventilacija pri istem minutnem volumnu dihanja je lahko različna. Torej, večji kot je plimski volumen, manjša je relativna prostornina zraka v škodljivem prostoru. Zato je redko in globoko dihanje bolj učinkovito za oskrbo telesa s kisikom, saj se poveča prezračenost pljučnih mešičkov.

Dihanje, njegove glavne faze. Mehanizmi zunanjega dihanja. Biomehanika vdiha in izdiha.

Dihanje je zapleten neprekinjen proces, zaradi katerega se plinska sestava krvi nenehno posodablja.

V procesu dihanja ločimo tri povezave: zunanje ali pljučno dihanje, transport plinov po krvi in ​​notranje ali tkivno dihanje.

Dihanje je niz fizioloških procesov, ki zagotavljajo neprekinjeno oskrbo tkiv s kisikom, njegovo uporabo v oksidativnih reakcijah, pa tudi odstranjevanje iz telesa ogljikovega dioksida in delno vode, ki nastane med presnovo. Dihalni sistem vključuje nosno votlino, grlo, bronhije in pljuča. Dihanje je sestavljeno iz naslednjih glavnih korakov:

zunanje dihanje, ki zagotavlja izmenjavo plinov med pljuči in zunanjim okoljem;

izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in vensko krvjo, ki teče v pljuča;

transport plinov po krvi; izmenjava plinov med arterijsko krvjo in tkivi;

tkivno dihanje.

Zunanje dihanje je izmenjava plinov med telesom in okoliškim atmosferskim zrakom. Izvaja se v dveh fazah - izmenjava plinov med atmosferskim in alveolarnim zrakom ter izmenjava plinov med krvjo pljučnih kapilar in alveolarnim zrakom.

Dihalni aparat vključuje dihalne poti, pljuča, poprsnico, skelet in mišice prsnega koša ter diafragmo. Glavna naloga zunanjega dihalnega aparata je oskrba telesa s kisikom in sprostitev odvečnega ogljikovega dioksida. O funkcionalno stanje zunanja dihala lahko ocenimo po ritmu, globini, frekvenci dihanja, po velikosti pljučnih volumnov, po kazalcih privzema kisika in sproščanja ogljikovega dioksida itd.

Prenos plinov poteka s krvjo. Zagotavlja ga razlika v parcialnem tlaku (napetosti) plinov na njihovi poti: kisika iz pljuč v tkiva, ogljikovega dioksida iz celic v pljuča.

Tudi notranje ali tkivno dihanje lahko razdelimo na dve stopnji. Prva faza je izmenjava plinov med krvjo in tkivi. Drugi je poraba kisika s celicami in sproščanje ogljikovega dioksida (celično dihanje).

Vdihnite in izdihnite

Vdih se začne s krčenjem dihalnih (respiratornih) mišic.

Mišice, katerih krčenje vodi do povečanja volumna prsne votline, se imenujejo inspiratorne, mišice, katerih krčenje vodi do zmanjšanja volumna prsne votline, pa ekspiratorne. Glavna inspiratorna mišica je mišica diafragme. Krčenje mišice diafragme vodi do dejstva, da se njena kupola splošči, notranji organi se potisnejo navzdol, kar vodi do povečanja volumna prsne votline v navpični smeri. Krčenje zunanjih medrebrnih in medhrustančnih mišic vodi do povečanja volumna prsne votline v sagitalni in frontalni smeri.

Pljuča so prekrita s serozno membrano - pleuro, ki jo sestavljajo visceralni in parietalni listi. Parietalna plast je povezana s prsnim košem, visceralna plast pa s pljučnim tkivom. S povečanjem volumna prsnega koša, kot posledica krčenja inspiratornih mišic, bo parietalni list sledil prsnemu košu. Zaradi pojava adhezivnih sil med listi poprsnice bo visceralni list sledil parietalnemu in za njim pljučem. To vodi do povečanja negativnega tlaka v plevralni votlini in povečanja volumna pljuč, ki ga spremlja zmanjšanje tlaka v njih, postane nižji od atmosferskega tlaka in zrak začne teči v pljuča - pride do navdiha.

Med visceralno in parietalno plastjo poprsnice je reži podoben prostor, imenovan plevralna votlina. Tlak v plevralni votlini je vedno nižji od atmosferskega tlaka, imenujemo ga podtlak. Vrednost negativnega tlaka v plevralni votlini je enaka: do konca največjega izdiha - 1-2 mm Hg. Art., Do konca tihega izdiha - 2-3 mm Hg. Art., do konca mirnega diha -5-7 mm Hg. Art., Do konca največjega vdiha - 15-20 mm Hg. Umetnost.

Negativni tlak v plevralni votlini je posledica tako imenovanega elastičnega odboja pljuč - sile, s katero si pljuča nenehno prizadevajo zmanjšati svoj volumen. Elastični odboj pljuč je posledica dveh razlogov:

Prisotnost v steni alveolov veliko število elastična vlakna;

Površinska napetost tekočega filma, ki pokriva notranjo površino sten alveolov.

Snov, ki prekriva notranjo površino alveolov, se imenuje površinsko aktivna snov.

Biomehanika izdiha

Surfaktant ima nizko površinsko napetost in stabilizira stanje alveolov, in sicer pri vdihu ščiti alveole pred preraztezanjem (molekule surfaktanta se nahajajo daleč druga od druge, kar spremlja povečanje površinske napetosti) in pri izdihu pred padcem (molekule površinsko aktivne snovi se nahajajo blizu druga drugi). drug drugemu, kar spremlja zmanjšanje površinske napetosti).

Vrednost negativnega tlaka v plevralni votlini v aktu navdiha se kaže, ko zrak vstopi v plevralno votlino, to je pnevmotoraks. Če v plevralno votlino vstopi majhna količina zraka, se pljuča delno zrušijo, vendar se njihovo prezračevanje nadaljuje. To stanje imenujemo zaprti pnevmotoraks. Čez nekaj časa se zrak iz plevralne votline vsesa in pljuča se razširijo.

V primeru kršitve tesnosti plevralne votline, na primer s prodornimi ranami v prsnem košu ali z zlomom pljučnega tkiva zaradi njegovega poraza s kakšno boleznijo, plevralna votlina komunicira z atmosfero in tlakom v njej. postane enak atmosferskemu tlaku, pljuča se popolnoma sesedejo, njihovo prezračevanje se ustavi. Ta pnevmotoraks se imenuje odprt. Odprt dvostranski pnevmotoraks je nezdružljiv z življenjem.

Delni umetni zaprti pnevmotoraks (vnos določene količine zraka v plevralno votlino z iglo) se uporablja za terapevtske namene, na primer pri tuberkulozi, delni kolaps prizadetega pljuča spodbuja celjenje patoloških votlin (kavern).

Pri globokem dihanju v aktu vdihavanja sodelujejo številne pomožne dihalne mišice, ki vključujejo: mišice vratu, prsnega koša, hrbta. Krčenje teh mišic povzroči premikanje reber, kar pomaga inspiratornim mišicam.

Med mirnim dihanjem je vdih aktiven, izdih pa pasiven. Sile za miren izdih:

Gravitacijska sila prsnega koša;

Elastična vleka pljuč;

Pritisk trebušnih organov;

Elastična trakcija rebrnih hrustancev se zvije med vdihavanjem.

Pri aktivnem izdihu sodelujejo notranje medrebrne mišice, serratus posterior inferior mišice in trebušne mišice.

Biomehanika tihega vdiha in izdiha

Biologija in genetika

Biomehanika umirjenega vdiha in izdiha Biomehanika umirjenega vdiha Pri razvoju tihega vdiha imata vlogo krčenje diafragme ter kontrakcija zunanjih poševnih medrebrnih in medhrustančnih mišic. Pod vplivom živčnega signala je diafragma najbolj močna mišica pri vdihu so njegove mišice nameščene radialno glede na središče tetive; zato se kupola diafragme splošči za 1520 cm; pri globokem dihanju se tlak v trebušni votlini poveča za 10 cm. Pod vplivom živčnega signala se zunanje poševne medrebrne in medhrustančne mišice skrčijo. ob...

69. Biomehanika umirjenega vdiha in izdiha…

Biomehanika tihega navdiha

Pri razvoju mirnega diha igrajo vlogo:kontrakcija diafragme in kontrakcija zunanjih poševnih medrebrnih in medhrustančnih mišic.

Pod vplivom živčnega signala zaslonka / najmočnejša inspiratorna mišicakrči, njene mišice se nahajajoradialno do središča tetive, torej kupola diafragmese splošči za 1,5-2,0 cm, z globokim dihanjem - za 10 cmpovečan pritisk v trebušni votlini.Velikost prsnega koša se poveča v navpični velikosti.

Pod vplivom živčnega signala se skrčijozunanje poševne medrebrne in medhrustančne mišice. pri mišična vlaknamesto pritrditve naspodnje rebro dlje od hrbtenice kot ga postavite pritrditev na zgornje rebro, Zato moment sile spodaj ležečega rebra med kontrakcijo te mišice je vedno večji od momenta zgornjega rebra.To vodi dozdi se, da se rebra dvignejo, prsni hrustančni konci pa so rahlo zasukani. Ker pri izdihu so torakalni konci reber nižjikot vretenčarji /lok pod kotom/, nato krčenje zunanjih medrebrnih mišicjih pripelje v bolj vodoravni položaj, poveča se obseg prsnega koša, prsnica se dvigne in pride naprej, medrebrna razdalja se poveča. Rebra ne le dvigne, temveč tudipoveča svoje sagitalne in frontalne dimenzije. zapadlo krčenje diafragme, zunanjih poševnih medrebrnih in medhrustančnih mišic poveča volumen prsnega koša. Gibanje diafragme povzroči približno 70-80% prezračevanja pljuč.

Rebra podložena od znotrajparietalna pleuras katerim je trdno pritrjen. Pokrita pljuča visceralna pleura, s katerim je tudi trdno zraščena. V normalnih pogojih se listi poprsnice tesno prilegajo skupaj in lahkodrseti / zahvaljujoč izločanju sluzi/ relativno drug na drugega. Kohezijske sile med njima so velike in plevre ni mogoče ločiti.

Pri vdihavanju parietalna pleurasledi prsnemu košu, ki se širi, potegnevisceralni listin se raztegne pljučno tkivo , kar vodi do povečanja njihove prostornine. V teh pogojih se zrak v pljučih / alveolah / porazdeli v novem, večjem volumnu, kar povzroči padec tlaka v pljučih. Obstaja razlika v tlaku med okoljem in pljuči /transrespiratorni tlak/.

Transrespiratorni tlak(P trr ) je razlika med tlakom v alveolah (P alv) in zunanjega /atmosferskega/ tlaka (P zunanji ). P trr \u003d R alv. - R zunanji,. Enako vdih - 4 mm Hg. Umetnost.Ta razlika povzroči vstopdel zraka skozi dihalne poti v pljuča. To je dih.

Biomehanika tihega izdiha

Umirjen izdih se izvaja pasivno , tj. mišične kontrakcije ni, prsni koš pa se zaradi sil, ki nastanejo pri vdihu, sesede.

Vzroki za izdih:

1. Teža v prsih. Dvignjena rebra se znižajo zaradi gravitacije.

2. Organi trebušne votline, ki jih diafragma med vdihom potisne navzdol, dvignejo diafragmo.

3. Elastičnost prsnega koša in pljuč. Zaradi njih prsni koš in pljuča zavzamejo prvotni položaj

transrespiratornitlak na koncu izdiha je=+ 4 mmHg

Biomehanika prisilnega vdiha

Prisilno vdihavanje se izvaja s sodelovanjem dodatne mišice. Poleg diafragme in zunanjih poševnih medrebrnih mišic vključuje mišice vratu, mišice hrbtenice, lopatične mišice, nazobčane mišice.

Biomehanika prisilnega izdiha

Prisilni izdih je aktiven. Izvaja se s krčenjem mišic - notranjih poševnih medrebrnih mišic, trebušnih mišic.

Pa tudi druga dela, ki bi vas utegnila zanimati
62488.		Slikanje ornamenta pri možu	14,21 KB
	Mizice malčkov iz podob rosnega okrasja listov sadeža vičit servletnih brisač srajce. Že veste, da je ena od vrst umetnosti in obrti ornament. Ugani, kakšen okras.
62490.		Politična moč	28,05 KB
	Nobena druga sila nima takšnih možnosti.Odcepitev je odstranitev sistema vzpostavljene dominacije od resnično prevladujočega, kar ustvarja določene težave pri vzpostavljanju specifičnih vladajočih sil ...
62495.		Država	85,11 KB
	Izvor države. Funkcije države Vrste oblike in vrste države Najpomembnejši dogodki pri oblikovanju beloruske državnosti v 90. letih 20. stoletja Prvo vprašanje: Koncept in značilnosti države.