Jambes

12.05.202027.05.2017

La respiration est un ensemble de processus physiologiques qui assurent l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone entre les cellules du corps et l'environnement extérieur. Il comprend prochaines étapes:

1. Respiration ou ventilation externe. C'est l'échange de gaz respiratoires entre l'air atmosphérique et les alvéoles.

2. Diffusion de gaz dans les poumons, c'est-à-dire leur échange entre l'air alvéolaire et le sang.

3. Transport des gaz par le sang.

4. Diffusion des gaz dans les tissus. Échange de gaz entre le sang et le liquide intracellulaire.

5. Respiration cellulaire. Absorption d'oxygène et production de dioxyde de carbone dans les cellules.

Mécanisme de la respiration externe.

La respiration externe est réalisée à la suite de mouvements rythmiques de la poitrine. Le cycle respiratoire comprend des phases d'inspiration (inspiratio) et d'expiration (exspiratio), entre lesquelles il n'y a pas de pause. Au repos chez un adulte, la fréquence mouvements respiratoires 16-20 par minute. L'inhalation est un processus actif. Avec une respiration calme, les muscles externes intercostaux et intercartilagineux se contractent. Ils soulèvent les côtes et le sternum avance. Cela conduit à une augmentation des dimensions sagittales et frontales de la cavité thoracique. Dans le même temps, les muscles du diaphragme se contractent. Son dôme descend et les organes abdominaux se déplacent vers le bas, sur les côtés et vers l'avant. Pour cette raison, la cavité thoracique augmente également dans le sens vertical. Après la fin de l'inspiration, les muscles respiratoires se détendent. L'expiration commence. L'expiration calme est un processus passif. Pendant ce temps, le coffre revient à son état d'origine. Cela se produit sous l'influence de son propre poids, de l'appareil ligamentaire étiré et de la pression sur le diaphragme des organes abdominaux. À activité physique, conditions pathologiques accompagnées d'essoufflement (tuberculose pulmonaire, l'asthme bronchique etc.) une respiration forcée se produit. Les muscles auxiliaires sont impliqués dans l'acte d'inspiration et d'expiration. Avec l'inspiration forcée, les muscles sternocléidomastoïdien, scalène, pectoral et trapèze se contractent également. Ils contribuent au soulèvement supplémentaire des côtes. Lors de l'expiration forcée, les muscles intercostaux internes se contractent, ce qui augmente l'abaissement des côtes, c'est-à-dire c'est un processus actif. Il existe des types de respiration thoracique et abdominale. Lors de la première respiration, il est principalement effectué en raison des muscles intercostaux, lors de la seconde - en raison des muscles du diaphragme. La respiration thoracique ou costale est typique chez les femmes. Abdominal ou diaphragmatique - pour les hommes. Physiologiquement, le type abdominal est plus bénéfique, car. cela se fait avec moins d'énergie. De plus, le mouvement des organes abdominaux pendant la respiration prévient leurs maladies inflammatoires. Parfois, il existe un type mixte de respiration.

Malgré le fait que les poumons ne fusionnent pas avec la paroi thoracique, ils répètent ses mouvements. Cela est dû au fait qu'entre eux, il existe un espace pleural fermé. De l'intérieur, la paroi de la cavité thoracique est recouverte d'une feuille pariétale de la plèvre et les poumons de sa feuille viscérale. Il y a une petite quantité de liquide séreux dans la fissure interpleurale. Lors de l'inhalation, le volume de la cavité thoracique augmente et, comme la cavité pleurale est isolée de l'atmosphère, la pression dans celle-ci diminue. Les poumons se dilatent, la pression dans les alvéoles devient inférieure à la pression atmosphérique. L'air pénètre dans les alvéoles par la trachée et les bronches. Lors de l'expiration, le volume de la poitrine diminue. La pression dans l'espace pleural augmente, l'air sort des alvéoles. Les mouvements ou excursions des poumons sont assurés par les fluctuations de la pression interpleurale négative. Après une expiration calme, il est inférieur à l'atmosphère de 4 à 6 mm Hg. A la hauteur d'une respiration calme à 8-9 mm Hg. Après expiration forcée, il est inférieur de 1 à 3 mm Hg et après inspiration forcée de 10 à 15 mm Hg. La présence d'une pression interpleurale négative s'explique par le recul élastique des poumons. C'est la force avec laquelle les poumons ont tendance à se contracter vers les racines, s'opposant à la pression atmosphérique. Elle est due à l'élasticité du tissu pulmonaire, qui contient de nombreuses fibres élastiques. De plus, la traction élastique augmente la tension superficielle des alvéoles. De l'intérieur, ils sont recouverts d'un film de tensioactif. C'est une lipoprotéine produite par les mitochondries de l'épithélium alvéolaire. En raison de la structure particulière de ses molécules, à l'inhalation, il augmente la tension superficielle des alvéoles et à l'expiration, lorsque leur taille diminue, au contraire, elle diminue. Cela empêche les alvéoles de s'effondrer, c'est-à-dire la survenue d'atélectasies. Avec une pathologie génétique, la production de surfactant est perturbée chez certains nouveau-nés. Une atélectasie survient et l'enfant meurt. Dans la vieillesse, ainsi que dans certaines maladies pulmonaires chroniques, le nombre de fibres élastiques augmente. Ce phénomène est appelé pneumofibrose. Les excursions respiratoires sont difficiles. Avec l'emphysème, les fibres élastiques, au contraire, sont détruites et le recul élastique des poumons diminue. Les alvéoles gonflent, la quantité d'excursion pulmonaire diminue également. Lorsque l'air pénètre dans la cavité pleurale, un pneumothorax se produit. Il existe les types suivants :

1. Selon le mécanisme de survenue : pathologique (cancer du poumon, abcès, plaie pénétrante du thorax) et artificiel (traitement de la tuberculose).

2. Selon la plèvre endommagée, un pneumothorax externe et interne est isolé.

3. Selon le degré de communication avec l'atmosphère, on distingue un pneumothorax ouvert, lorsque la cavité pleurale est constamment en communication avec l'atmosphère. Fermé s'il y a une seule entrée d'air. Valve, lors de l'inhalation d'air de l'atmosphère pénètre dans la fissure pleurale, et lors de l'expiration, le trou se ferme.

4. Selon le côté du dommage - unilatéral (côté droit, côté gauche), bilatéral.

Le pneumothorax est une complication potentiellement mortelle. En conséquence, le poumon s'effondre et s'arrête de respirer. Le pneumothorax valvulaire est particulièrement dangereux.

Billet 22

23. Régulation hormonale du métabolisme du calcium dans le corps. Hormones parathyroïdiennes, calcitonine, calcitriol, leurs fonctions

Simultanément au mécanisme fourni par l'existence de sels de calcium échangeables dans les os, qui agit comme un système tampon par rapport à la concentration d'ions calcium dans le liquide interstitiel, les deux hormones (hormone parathyroïdienne et calcitonine) commencent à agir dans les 3-5 minutes après un changement rapide de la concentration en ions calcium. Le taux de sécrétion de PTH augmente ; comme déjà expliqué, cela déclenche de nombreux mécanismes visant à réduire la concentration en ions calcium. Simultanément à la diminution de la concentration de PTH, la concentration de calcitonine augmente chez les jeunes animaux et, probablement, chez les petits enfants (et chez les adultes, mais dans une moindre mesure). La calcitonine induit une absorption rapide de calcium dans les os et éventuellement de nombreuses cellules dans d'autres tissus, de sorte que chez les très jeunes animaux, un excès de calcitonine peut entraîner le retour à la normale de concentrations élevées d'ions calcium beaucoup plus rapidement que le tamponnage seul ne peut le faire. de sels de calcium facilement échangeables. Dans le cas d'un excès de calcium à long terme ou de sa carence, seuls les effets de la PTH sont vraiment importants pour normaliser la concentration des ions calcium dans le plasma. En cas de carence en calcium à long terme dans l'alimentation, la PTH peut souvent stimuler la libération de calcium par les os en quantités suffisantes pour maintenir des concentrations plasmatiques normales pendant un an, mais il est clair que même cette source de calcium peut être épuisée . Selon l'effet détectable, les os peuvent être considérés comme une réserve tampon de calcium, contrôlée par l'hormone parathyroïdienne. Si les os manquent de calcium comme source de calcium ou, au contraire, deviennent trop remplis de calcium, la PTH et la vitamine D agiront comme un mécanisme à long terme qui contrôle la concentration de calcium dans le liquide extracellulaire, qui régulent l'absorption du calcium. dans l'intestin et son excrétion dans l'urine.

Si les glandes parathyroïdes ne sécrètent pas suffisamment d'hormone parathyroïdienne, cela entraîne une diminution du lessivage du calcium facilement échangeable des os par les ostéocytes, avec une inactivation quasi complète et généralisée des ostéoclastes. En conséquence, l'absorption du calcium par les os est tellement réduite qu'elle entraîne une diminution du niveau de calcium dans les fluides corporels. Étant donné que le calcium et le phosphate ne sont plus lessivés des os, les os restent généralement solides.

Calcitonine- une hormone peptidique constituée de 12 acides aminés dont la fonction physiologique est de réguler les échanges de calcium et de phosphore. L'intérêt de cette hormone tient d'abord à sa participation au maintien d'un taux de calcium relativement constant.
Le facteur principal et immédiat qui agit sur la glande thyroïde et active la synthèse de la libération de calcitonine. est la concentration de calcium dans le sérum sanguin. Une augmentation du taux de calcium dans le sang, en particulier sa forme ionisée, améliore la sécrétion de calcitonine et une diminution la déprime.
La voie médiée de régulation de la sécrétion de calcitonine est associée à la sécrétion de gastrine et de certaines autres enthormones. Une diminution du taux de calcium dans le tube digestif favorise la sécrétion de gastrine, qui, à son tour, entraîne une augmentation de la synthèse et de la libération de calcitonine par la glande thyroïde.
La calcitonine par l'intermédiaire de récepteurs spécifiques (dans les os, les reins) agit sur l'AMPc. De ce fait, tout d'abord, la résorption osseuse est inhibée et leur minéralisation est stimulée, elle se manifeste notamment par une diminution du taux de calcium et de phosphore dans le sérum sanguin et une excrétion d'hydroxyproline.

Hormone parathyroïdienne (PGT) est un antagoniste fonctionnel de la calcitonine: le premier fournit une augmentation de la composition en calcium et le second - sa diminution. Une faible concentration de calcium dans le plasma sanguin stimule l'entrée d'une quantité importante de PTH dans le sang. ce qui augmente la réabsorption du calcium dans les tubules des reins et la sécrétion de phosphates, ainsi que dans le tissu osseux - l'accélération du processus de résorption et de libération du calcium dans l'espace intercellulaire.
Au niveau cellulaire, la calcitonine affecte le transport du calcium à travers sa membrane. Il stimule l'absorption du calcium par les mitochondries et retarde ainsi la sortie de calcium des cellules. Ce processus est associé à l'activité de l'acide adénosine triphosphorique (ATP) de la membrane cellulaire et dépend du rapport entre le sodium et le potassium. La calcitonine affecte la composition organique de l'os : elle inhibe la dégradation du collagène, qui se manifeste par une diminution de l'excrétion d'hydroxyproline dans les urines

Biomécanique de la respiration. Biomécanique de l'inspiration.

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Sujet de l'article :	Biomécanique de la respiration. Biomécanique de l'inspiration.
Rubrique (catégorie thématique)	Médecine

Riz. 10.1. Effet de la contraction du muscle diaphragmatique sur le volume de la cage thoracique. La contraction du muscle diaphragmatique lors de l'inspiration (ligne pointillée) fait tomber le diaphragme, les organes abdominaux se déplacent vers le bas et vers l'avant. En conséquence, le volume de la cavité thoracique augmente.

Agrandissement de la cavité thoracique lors de l'inhalation se produit à la suite de la contraction des muscles inspiratoires : le diaphragme et les muscles intercostaux externes. Le muscle respiratoire principal est le diaphragme, qui est situé dans le tiers inférieur de la cavité thoracique et sépare les cavités thoracique et abdominale. Lorsque le muscle diaphragmatique se contracte, le diaphragme descend et déplace les organes abdominaux vers le bas et vers l'avant, augmentant le volume de la cavité thoracique principalement verticalement (Fig. 10.1).

Agrandissement de la cavité thoracique lors de l'inhalation favorise la contraction des muscles intercostaux externes, qui soulèvent la poitrine, augmentant le volume de la cavité thoracique. Cet effet de contraction des muscles intercostaux externes est dû aux particularités de l'attachement des fibres musculaires aux côtes - les fibres vont de haut en bas et d'arrière en avant (Fig. 10.2). Avec une direction similaire des fibres musculaires des muscles intercostaux externes, leur contraction fait tourner chaque côte autour d'un axe passant par les points d'articulation de la tête costale avec le corps et l'apophyse transverse de la vertèbre. À la suite de ce mouvement, chaque arc costal sous-jacent s'élève plus que le supérieur ne descend. Le mouvement ascendant simultané de tous les arcs costaux conduit au fait que le sternum monte vers le haut et vers l'avant, et le volume de la poitrine augmente dans les plans sagittal et frontal. La contraction des muscles intercostaux externes augmente non seulement le volume de la cavité thoracique, mais empêche également la poitrine de s'abaisser. Par exemple, chez les enfants dont les muscles intercostaux sont sous-développés, cage thoracique diminue de taille lors de la contraction diaphragmatique (mouvement paradoxal).

Riz. 10.2. La direction des fibres des muscles intercostaux externes et l'augmentation du volume de la cavité thoracique lors de l'inspiration. a - la contraction des muscles intercostaux externes lors de l'inspiration soulève la côte inférieure plus qu'elle n'abaisse la côte supérieure. En conséquence, les arcs costaux se soulèvent et augmentent (b) le volume de la cavité thoracique dans le plan sagittal et frontal.

Avec une respiration profonde biomécanisme inspiratoire, en règle générale, les muscles respiratoires auxiliaires sont impliqués - sternocléidomastoïdien et antérieur muscles scalènes, et leur contraction augmente encore le volume de la poitrine. Plus précisément, les muscles scalènes élèvent les deux côtes supérieures, tandis que les muscles sternocléidomastoïdiens élèvent le sternum. L'inhalation est un processus actif et nécessite une dépense d'énergie lors de la contraction des muscles inspiratoires, qui est dépensée pour vaincre la résistance élastique contre les tissus rigides de la poitrine, la résistance élastique du tissu pulmonaire facilement extensible, la résistance aérodynamique des voies respiratoires au flux d'air, ainsi que pour augmenter la pression intra-abdominale et le déplacement résultant des organes abdominaux vers le bas.

Expirez au repos chez l'homme, elle s'effectue passivement sous l'action du recul élastique des poumons, qui ramène le volume des poumons à sa valeur d'origine. Cependant, pendant la respiration profonde, ainsi que pendant la toux et les éternuements, l'expiration doit être active et la diminution du volume de la cavité thoracique se produit en raison de la contraction des muscles intercostaux internes et des muscles abdominaux. Fibre musculaire les muscles intercostaux internes vont par rapport aux points de leur attache aux côtes de bas en haut et de retour vers l'avant. Lors de leur contraction, les côtes tournent autour d'un axe passant par les points de leur articulation avec la vertèbre, et chaque arc costal supérieur descend plus que l'inférieur ne monte. En conséquence, tous les arcs costaux, ainsi que le sternum, descendent, réduisant le volume de la cavité thoracique dans les plans sagittal et frontal.

Lorsqu'une personne respire profondément, la contraction des muscles abdominaux phase expiratoire augmente la pression dans la cavité abdominale, ce qui contribue au déplacement du dôme du diaphragme vers le haut et réduit le volume de la cavité thoracique dans le sens vertical.

La contraction des muscles respiratoires de la poitrine et du diaphragme pendant l'inspiration provoque augmentation de la capacité pulmonaire, et lorsqu'ils se détendent pendant l'expiration, les poumons s'effondrent à leur volume d'origine. Le volume des poumons, à la fois pendant l'inspiration et l'expiration, change passivement, car, en raison de leur élasticité et de leur extensibilité élevées, les poumons suivent les changements de volume de la cavité thoracique provoqués par la contraction des muscles respiratoires. Cette position est illustrée par le modèle suivant du passif augmentation de la capacité pulmonaire(Fig. 10.3). Dans ce modèle, les poumons sont considérés comme un ballonnet élastique placé à l'intérieur d'un récipient composé de parois rigides et d'un diaphragme souple. L'espace entre le ballon élastique et les parois du récipient est étanche à l'air. Ce modèle vous permet de modifier la pression à l'intérieur du réservoir lors de la descente de la membrane flexible. Avec une augmentation du volume du récipient, provoquée par le mouvement vers le bas de la membrane flexible, la pression à l'intérieur du récipient, c'est-à-dire à l'extérieur du récipient, devient inférieure à la pression atmosphérique conformément à la loi des gaz parfaits. Le ballon se gonfle lorsque la pression à l'intérieur (atmosphérique) devient supérieure à la pression dans le récipient autour du ballon.

Riz. 10.3. Diagramme schématique d'un modèle démontrant l'inflation passive des poumons lorsque le diaphragme est abaissé. Lorsque le diaphragme est abaissé, la pression de l'air à l'intérieur du récipient devient inférieure à la pression atmosphérique, ce qui provoque le gonflement du ballon élastique. P - pression atmosphérique.

Attaché aux poumons humains qui se remplissent complètement volume de la cage thoracique, leur surface et la surface interne de la cavité thoracique sont recouvertes d'une membrane pleurale. La membrane pleurale de la surface des poumons (plèvre viscérale) n'entre pas physiquement en contact avec la membrane pleurale qui recouvre la paroi thoracique (plèvre pariétale) car entre ces membranes il y a espace pleural(synonyme - espace intrapleural), rempli d'une fine couche de liquide - liquide pleural. Ce fluide humidifie la surface des lobes des poumons et favorise leur glissement l'un par rapport à l'autre lors du gonflage des poumons, et facilite également les frottements entre la plèvre pariétale et viscérale. Le fluide est incompressible et son volume n'augmente pas lorsque la pression diminue. cavité pleurale. Pour cette raison, les poumons hautement élastiques répètent exactement le changement de volume de la cavité thoracique pendant l'inspiration. Les bronches, les vaisseaux sanguins, les nerfs et les lymphatiques forment la racine du poumon, avec laquelle les poumons sont fixés dans le médiastin. Les propriétés mécaniques de ces tissus déterminent le degré d'effort principal, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ doit développer les muscles respiratoires lors de la contraction afin de provoquer augmentation de la capacité pulmonaire. Dans des conditions normales, le recul élastique des poumons crée une quantité insignifiante de pression négative dans une fine couche de liquide dans l'espace intrapleural par rapport à la pression atmosphérique. La pression intrapleurale négative varie selon les phases du cycle respiratoire de -5 (expiration) à -10 cm aq. Art. (inspiration) en dessous de la pression atmosphérique (Fig. 10.4). Une pression intrapleurale négative peut provoquer une diminution (effondrement) du volume de la cavité thoracique, que les tissus thoraciques contrecarrent par leur structure extrêmement rigide. Le diaphragme, comparé au thorax, est plus élastique, et son dôme s'élève sous l'influence du gradient de pression qui existe entre les cavités pleurale et abdominale.

Dans un état où les poumons ne se dilatent pas et ne s'effondrent pas (une pause, respectivement, après l'inspiration ou l'expiration), il n'y a pas de flux d'air dans les voies respiratoires et la pression dans les alvéoles est égale à la pression atmosphérique. Dans ce cas, le gradient entre la pression atmosphérique et la pression intrapleurale équilibrera exactement la pression développée par le recul élastique des poumons (voir Fig. 10.4). Dans ces conditions, la valeur de la pression intrapleurale est égale à la différence entre la pression dans les voies respiratoires et la pression développée par le recul élastique des poumons. Pour cette raison, plus les poumons sont étirés, plus le recul élastique des poumons sera fort et plus la valeur de la pression intrapleurale sera négative par rapport à la pression atmosphérique. Cela se produit pendant l'inspiration, lorsque le diaphragme descend et que le recul élastique des poumons contrecarre l'inflation des poumons, et la pression intrapleurale devient plus négative. Lors de l'inhalation, cette pression négative pousse l'air à travers les voies respiratoires vers les alvéoles, surmontant la résistance des voies respiratoires. En conséquence, l'air pénètre de l'environnement extérieur dans les alvéoles.

Riz. 10.4. Pression dans les alvéoles et pression intrapleurale pendant les phases inspiratoire et expiratoire du cycle respiratoire. En l'absence de flux d'air dans les voies respiratoires, la pression dans celles-ci est égale à la pression atmosphérique (A) et la traction élastique des poumons crée une pression E dans les cavités alvéolaires jusqu'à -10 cm aq. Art., ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ aide à surmonter la résistance au flux d'air dans les voies respiratoires, et l'air se déplace de l'environnement extérieur vers les alvéoles. La valeur de la pression intrapleurale est due à la différence entre les pressions A - R - E. A l'expiration, le diaphragme se détend et la pression intrapleurale devient moins négative par rapport à la pression atmosphérique (-5 cm de colonne d'eau). Les alvéoles, du fait de leur élasticité, réduisent leur diamètre, la pression E y augmente.Le gradient de pression entre les alvéoles et le milieu extérieur contribue à l'évacuation de l'air des alvéoles par les voies respiratoires vers le milieu extérieur. La valeur de la pression intrapleurale est déterminée par la somme de A + R moins la pression à l'intérieur des alvéoles, c'est-à-dire A + R - E. A est la pression atmosphérique, E est la pression dans les alvéoles due au recul élastique des poumons, R est la pression qui surmonte la résistance au flux d'air dans les voies respiratoires, P - pression intrapleurale.

A l'expiration, le diaphragme se détend et la pression intrapleurale devient moins négative. Dans ces conditions, les alvéoles, en raison de la grande élasticité de leurs parois, commencent à diminuer de taille et à expulser l'air des poumons par les voies respiratoires. La résistance des voies respiratoires au flux d'air maintient une pression positive dans les alvéoles et empêche leur effondrement rapide. Bien sûr, dans un état calme pendant l'expiration, le flux d'air dans les voies respiratoires n'est dû qu'au recul élastique des poumons.

Pneumothorax. Si de l'air pénètre dans l'espace intrapleural, par exemple par une ouverture de plaie, un collapsus se produit dans les poumons, le thorax augmente légèrement de volume et le diaphragme descend dès que la pression intrapleurale devient égale à la pression atmosphérique. Cette condition est appelée pneumothorax, dans laquelle les poumons perdent leur capacité à suivre le changement. volume de la cage thoracique lors des mouvements respiratoires. De plus, lors de l'inspiration, l'air pénètre dans la cavité thoracique par l'ouverture de la plaie et sort lors de l'expiration sans modifier le volume des poumons lors des mouvements respiratoires, ce qui rend impossible les échanges gazeux entre l'environnement extérieur et le corps.

Le processus de respiration externe due aux variations du volume d'air dans les poumons pendant les phases inspiratoire et expiratoire du cycle respiratoire. Avec une respiration calme, le rapport de la durée de l'inspiration à l'expiration dans le cycle respiratoire est en moyenne de 1:1,3. La respiration externe d'une personne est caractérisée par la fréquence et la profondeur des mouvements respiratoires. Fréquence respiratoire une personne est mesurée par le nombre de cycles respiratoires pendant 1 minute et sa valeur au repos chez un adulte varie de 12 à 20 en 1 minute. Cet indicateur de respiration externe augmente avec travail physique, l'augmentation de la température ambiante et les changements avec l'âge. Par exemple, chez les nouveau-nés, la fréquence respiratoire est de 60 à 70 par 1 min, et chez les personnes âgées de 25 à 30 ans, en moyenne de 16 par 1 min. La profondeur de la respiration est déterminée par le volume d'air inspiré et expiré au cours d'un cycle respiratoire. Le produit de la fréquence des mouvements respiratoires par leur profondeur caractérise la valeur principale de la respiration externe - ventilation pulmonaire. Une mesure quantitative de la ventilation pulmonaire est le volume minute de respiration - c'est le volume d'air qu'une personne inspire et expire en 1 minute. La valeur du volume minute de respiration d'une personne au repos varie entre 6 et 8 litres. Pendant le travail physique chez une personne, le volume minute de respiration peut augmenter de 7 à 10 fois.

Riz. 10.5. Les volumes et capacités d'air dans les poumons et la courbe (spirogramme) des variations du volume d'air dans les poumons lors d'une respiration calme, d'une inspiration profonde et d'une expiration. FRC - capacité résiduelle fonctionnelle.

volumes d'air pulmonaire. DANS physiologie respiratoire une nomenclature unifiée des volumes pulmonaires chez l'homme a été adoptée, qui remplit les poumons d'une respiration calme et profonde dans la phase d'inspiration et d'expiration du cycle respiratoire (Fig. 10.5). Le volume pulmonaire inspiré ou expiré par une personne pendant une respiration calme est communément appelé volume courant. Sa valeur lors d'une respiration calme est en moyenne de 500 ml. Quantité maximale l'air, le ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ peut être inhalé par une personne en excès du volume respiratoire, il est communément appelé volume de réserve inspiratoire(moyenne 3000 ml). La quantité maximale d'air, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ qu'une personne peut expirer après une expiration calme, est communément appelée volume de réserve expiratoire (moyenne de 1100 ml). Enfin, la quantité d'air ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ restant dans les poumons après l'expiration maximale est appelée le volume résiduel, sa valeur est d'environ 1200 ml.

La somme de deux volumes pulmonaires ou plus est appelée La capacité pulmonaire. Volume d'air dans les poumons humains se caractérise par la capacité pulmonaire inspiratoire, la capacité pulmonaire vitale et la capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle. La capacité inspiratoire (3500 ml) est la somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire. Capacité vitale des poumons(4600 ml) comprend le volume courant et les volumes de réserve inspiratoire et expiratoire. Capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle(1600 ml) est la somme du volume de réserve expiratoire et du volume pulmonaire résiduel. Somme La capacité pulmonaire Et volume résiduel Il est d'usage d'appeler la capacité pulmonaire totale, dont la valeur chez l'homme est en moyenne de 5700 ml.

Lors de l'inhalation, les poumons humains en raison de la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes, ils commencent à augmenter leur volume à partir du niveau, et sa valeur lors d'une respiration calme est volume courant, et avec une respiration profonde - atteint diverses valeurs volume de réserve haleine. Lors de l'expiration, le volume des poumons revient au niveau initial de fonctionnement capacité résiduelle passivement, en raison du recul élastique des poumons. Si l'air commence à entrer dans le volume d'air expiré capacité résiduelle fonctionnelle, qui a lieu pendant la respiration profonde, ainsi que lors de la toux ou des éternuements, puis l'expiration est effectuée en raison de la contraction musculaire paroi abdominale. Dans ce cas, la valeur de la pression intrapleurale devient généralement supérieure à la pression atmosphérique, ce qui provoque la vitesse d'écoulement d'air la plus élevée dans les voies respiratoires.

Lors de l'inhalation, une augmentation du volume de la cavité thoracique est empêchée recul élastique des poumons, le mouvement du thorax rigide, des organes abdominaux et, enfin, la résistance des voies respiratoires au mouvement de l'air vers les alvéoles. Le premier facteur, à savoir le recul élastique des poumons, empêche dans la plus grande mesure l'augmentation du volume pulmonaire pendant l'inspiration.

Biomécanique de la respiration. Biomécanique de l'inspiration. - concepts et types. Classification et caractéristiques de la catégorie "Biomécanique de la respiration. Biomécanique de l'inspiration." 2017, 2018.

Respiration forcée.

Transport de substances dans le tractus gastro-intestinal.

Cavité buccale- une petite quantité d'huiles essentielles.

Estomac- eau, alcool, sels minéraux, monosaccharides.

Duodénum– monomères, AG.

Jéjunum– jusqu'à 80% de monomères.

Dans la partie supérieure monosaccharides, acides aminés, acides gras.

Dans la partie inférieure- eau, sel.

3. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration. Surmonter les forces lors de l'exercice d'inhalation. Volumes et capacités pulmonaires primaires

La respiration est un ensemble de processus qui se traduisent par la consommation d'O 2, la libération de CO 2 et la conversion d'énergie substances chimiques sous des formes biologiquement utiles.

Étapes du processus respiratoire.

1) Ventilation des poumons.

2) Diffusion de gaz dans les poumons.

3) Transport de gaz.

4) Échange de gaz dans les tissus.

5) Respiration tissulaire.

Biomécanique de l'inspiration active. L'inhalation (inspiration) est un processus actif.

Lors de l'inspiration, la poitrine se dilate dans trois directions:

1) à la verticale- en raison de la réduction du diaphragme et de l'abaissement de son centre tendineux. En descendant les organes internes;

2) en sagittal direction - associée à la contraction des muscles intercostaux externes et au retrait de l'extrémité du sternum vers l'avant;

3) en frontale- les côtes montent et sortent du fait de la contraction des muscles intercostaux et intercartilagineux externes.

1) Fourni par une contraction accrue des muscles inspiratoires (intercostaux externes et diaphragme).

2) Contraction des muscles auxiliaires :

a) extenseur région thoracique colonne vertébrale et fixation et abduction ceinture d'épaule dos - trapézoïdal, rhomboïde, élevant l'omoplate, petit et grand pectoral, antérieur denté;

b) relever les côtes.

Avec l'inspiration forcée, la réserve du système pulmonaire est utilisée.

L'inhalation est un processus actif, car lorsque vous inspirez, les forces sont vaincues :

1) résistance élastique des muscles et du tissu pulmonaire (combinaison d'étirement et d'élasticité).

2) résistance inélastique - surmonter la force de frottement lors du déplacement des côtes, la résistance des organes internes au diaphragme, la lourdeur des côtes, la résistance au mouvement de l'air dans les bronches de diamètre moyen. Dépend du tonus des muscles bronchiques (10–20 mm Hg chez les adultes, les personnes en bonne santé). Peut augmenter à 100 mm avec bronchospasme, hypoxie.

Le processus d'inhalation.

Lors de l'inhalation, le volume de la poitrine augmente, la pression dans l'espace pleural augmente de 6 mm Hg. Art. augmente à - 9, et avec une respiration profonde - jusqu'à 15 - 20 mm Hg. Art. Il s'agit d'une pression négative (c'est-à-dire inférieure à la pression atmosphérique).

Les poumons se dilatent passivement, la pression y devient inférieure de 2 à 3 mm à la pression atmosphérique et l'air pénètre dans les poumons.

Il y avait un souffle.

processus passif. Lorsque l'inspiration est terminée, les muscles respiratoires se relâchent, sous l'effet de la gravité, les côtes descendent, les organes internes remettent le diaphragme à sa place. Le volume de la poitrine diminue, une expiration passive se produit. La pression dans les poumons est supérieure de 3 à 4 mm à la pression atmosphérique.

Avec l'expiration forcée, les muscles intercostaux internes, les muscles qui fléchissent la colonne vertébrale et les muscles abdominaux sont impliqués.

Le rôle du tensioactif.

C'est une substance phospholipidique produite par les pneumocytes granuleux. Le stimulus pour son développement sont des respirations profondes.

Lors de l'inhalation, le surfactant se répartit sur la surface des alvéoles avec un film de 10 à 20 µm d'épaisseur. Ce film empêche les alvéoles de s'effondrer pendant l'expiration car le surfactant augmente les forces de tension superficielle de la couche de fluide tapissant les alvéoles à l'inspiration.

En expirant, il les réduit.

Pneumothorax- Air entrant dans la cavité pleurale.

Ouvrir;

Fermé;

Unilatéral;

Bilatéral.

Respiration de type thoracique et abdominale.

Plus efficace qu'abdominal, car la pression intra-abdominale augmente et le retour sanguin vers le cœur augmente.

4. Méthodes de recherche des réflexes humains : tendon (genou, Achille), Ashner, pupillaire.

Billet numéro 4

1. Principes de coordination de l'activité réflexe: la relation d'excitation et d'inhibition, le principe retour, le principe de domination.

La coordination est assurée par l'excitation sélective de certains centres et l'inhibition des autres. La coordination est l'unification de l'activité réflexe du système nerveux central en un seul ensemble, qui assure la mise en œuvre de toutes les fonctions de l'organisme. On distingue les principes de base de coordination suivants :

Le principe d'irradiation des excitations. Les neurones de différents centres sont interconnectés par des neurones intercalaires. Par conséquent, les impulsions qui arrivent avec une stimulation forte et prolongée des récepteurs peuvent provoquer une excitation non seulement des neurones du centre de ce réflexe, mais également d'autres neurones. L'irradiation de l'excitation fournit, avec des irritations fortes et biologiquement significatives, une inclusion dans la réponse plus motoneurones.

Le principe d'un chemin final commun. Les impulsions arrivant au SNC par différentes fibres afférentes peuvent converger (converger) vers les mêmes neurones intercalaires ou efférents. Un même motoneurone peut être excité par des impulsions provenant de différents récepteurs (visuels, auditifs, tactiles), c'est-à-dire participer à de nombreuses réactions réflexes (inclure dans divers arcs réflexes).

principe de domination. Il a été découvert par A.A. Ukhtomsky, qui a découvert que l'irritation du nerf afférent (ou centre cortical), qui entraîne généralement une contraction des muscles des membres lors d'un débordement dans l'intestin de l'animal, provoque un acte de défécation. Dans cette situation, l'excitation réflexe du centre de défécation "supprime, inhibe les centres moteurs et le centre de défécation commence à répondre à des signaux qui lui sont étrangers.

A.A. Ukhtomsky croyait que dans chaque ce moment vie, un foyer d'excitation déterminant (dominant) apparaît, subordonnant l'activité de l'ensemble système nerveux et déterminer la nature de la réaction adaptative. Les excitations de différentes zones du système nerveux central convergent vers le foyer dominant, et la capacité des autres centres à répondre aux signaux qui leur parviennent est inhibée. De ce fait, des conditions sont créées pour la formation d'une certaine réaction du corps à un irritant qui a la plus grande importance biologique, c'est-à-dire. satisfaire un besoin vital.

Dans les conditions naturelles d'existence, l'excitation dominante peut couvrir des systèmes entiers de réflexes, entraînant des formes d'activité alimentaire, défensive, sexuelle et autres. Le centre d'excitation dominant a plusieurs propriétés :

1) ses neurones sont caractérisés par une excitabilité élevée, ce qui contribue à la convergence des excitations vers eux provenant d'autres centres;

2) ses neurones sont capables de synthétiser les excitations entrantes ;

3) l'excitation est caractérisée par la persistance et l'inertie, c'est-à-dire la capacité de persister même lorsque le stimulus qui a provoqué la formation du dominant a cessé d'agir.

4. Le principe de rétroaction. Les processus se produisant dans le système nerveux central ne peuvent pas être coordonnés s'il n'y a pas de rétroaction, c'est-à-dire données sur les résultats de la gestion des fonctions. La rétroaction vous permet de corréler la gravité des modifications des paramètres du système avec son fonctionnement. La connexion de la sortie du système avec son entrée avec un gain positif est appelée rétroaction positive, et avec un gain négatif - rétroaction négative. La rétroaction positive est principalement caractéristique des situations pathologiques.

La rétroaction négative assure la stabilité du système (sa capacité à revenir à son état d'origine après la fin de l'influence des facteurs perturbateurs). Il existe des rétroactions rapides (nerveuses) et lentes (humorales). Des mécanismes de rétroaction assurent le maintien de toutes les constantes d'homéostasie.

5. Le principe de réciprocité. Elle reflète la nature de la relation entre les centres responsables de la mise en œuvre de fonctions opposées (inspiration et expiration, flexion et extension des membres), et réside dans le fait que les neurones d'un centre, étant excités, inhibent les neurones du l'autre et vice versa.

6. Le principe de subordination (subordination). La principale tendance de l'évolution du système nerveux se manifeste par la concentration des fonctions de régulation et de coordination dans les parties supérieures du système nerveux central - céphalisation des fonctions du système nerveux. Il existe des relations hiérarchiques dans le système nerveux central - le cortex cérébral est le centre de régulation le plus élevé, les ganglions de la base, le milieu, la moelle épinière et la moelle épinière obéissent à ses ordres.

7. Le principe de compensation de fonction. Le système nerveux central a une énorme capacité de compensation, c'est-à-dire peut restaurer certaines fonctions même après la destruction d'une partie importante des neurones qui forment le centre nerveux (voir plasticité des centres nerveux). Si des centres individuels sont endommagés, leurs fonctions peuvent être transférées à d'autres structures cérébrales, ce qui est réalisé avec la participation obligatoire du cortex cérébral. Les animaux dont le cortex a été retiré après la restauration des fonctions perdues ont de nouveau subi leur perte.

Avec une insuffisance locale des mécanismes inhibiteurs ou avec une intensification excessive des processus d'excitation dans l'un ou l'autre centre nerveux, un certain ensemble de neurones commence à générer de manière autonome une excitation pathologiquement accrue - un générateur d'excitation pathologiquement accrue se forme.

Avec une puissance de générateur élevée, tout un système de formations non ironiques fonctionnant selon un mode unique apparaît, ce qui reflète une étape qualitativement nouvelle dans le développement de la maladie; des liens étroits entre éléments constitutifs d'un tel système pathologique sous-tendent sa résistance à divers effets thérapeutiques. Son essence réside dans le fait que la structure du système nerveux central, qui forme une prémisse fonctionnelle, se subordonne les départements du système nerveux central auxquels elle s'adresse et forme avec eux un système pathologique, déterminant la nature de son activité. Un tel système est biologiquement négatif. Si, pour une raison ou une autre, le système pathologique disparaît, alors la formation du système nerveux central, qui a joué rôle principal, perd sa valeur déterminante.

2. Digestion dans la cavité buccale et déglutition (ses phases). Régulation réflexe de ces actes

Recherche de conférence

Les muscles respiratoires sont le "moteur" de la ventilation. La respiration calme et forcée diffèrent à bien des égards, y compris le nombre de muscles respiratoires qui effectuent des mouvements respiratoires. Distinguer inspiratoire(responsable de l'inhalation) et expiratoire(responsables de l'expiration) muscles. Les muscles respiratoires sont également divisés en principal Et auxiliaire. POUR inspiratoire principal les muscles comprennent : a) le diaphragme ; b) muscles intercostaux externes ; c) muscles intercartilagineux internes.

Fig. 4. Mécanisme des mouvements respiratoires (modification du volume de la poitrine) dû au diaphragme et aux muscles abdominaux (A) et contraction des muscles intercostaux externes (B) (à gauche - un modèle du mouvement des côtes )

Avec une respiration calme, 4/5 de l'inspiration est réalisée par le diaphragme. La contraction de la partie musculaire du diaphragme, transmise au centre du tendon, entraîne un aplatissement de son dôme et une augmentation des dimensions verticales de la cavité thoracique. Avec une respiration calme, le dôme du diaphragme baisse d'environ 2 cm.Les muscles intercostaux et intercartilagineux internes participent à l'élévation des côtes. Ils courent obliquement d'une côte à l'autre de l'arrière et du dessus, vers l'avant et vers le bas (dorsocrânien et ventrocaudal). En raison de leur contraction, les dimensions latérales et sagittales de la poitrine augmentent. Pendant une respiration calme, l'expiration se produit passivement à l'aide de forces de rappel élastiques (tout comme un ressort étiré lui-même revient à position initiale).

Lors de la respiration forcée, les principaux muscles inspiratoires sont joints auxiliaire: grand et petit thorax, scalène, sternocléidomastoïdien, trapèze.

Fig.5. Les muscles inspiratoires accessoires les plus importants (A) et les muscles respiratoires expiratoires accessoires (B)

Pour que ces muscles participent à l'acte d'inhalation, il est nécessaire que leurs sites d'attache soient fixes. Un exemple typique est le comportement d'un patient ayant des difficultés à respirer. Ces patients reposent leurs mains sur un objet immobile, à la suite de quoi les épaules sont fixes et inclinent la tête en arrière.

L'expiration pendant la respiration forcée est fournie expiratoire muscles: principal- les muscles intercostaux internes et auxiliaire- muscles de la paroi abdominale (obliques externes et internes, transversaux, droits).

Selon que l'expansion du thorax lors d'une respiration normale est principalement associée au soulèvement des côtes ou à l'aplatissement du diaphragme, il existe types de respiration thoracique (costale) et abdominale.

Questions de contrôle

1. Quels muscles sont les principaux muscles inspiratoires et expiratoires ?

2. Avec l'aide de quels muscles une respiration calme est-elle effectuée?

3. Quels sont les muscles auxiliaires inspiratoires et expiratoires ?

4. Quels muscles sont utilisés pour la respiration forcée ?

5. Quels sont les types de respiration thoracique et abdominale ?

Résistance respiratoire

Les muscles respiratoires effectuent un travail égal à 1 à 5 J au repos et permettent de surmonter la résistance à la respiration et de créer un gradient de pression d'air entre les poumons et l'environnement extérieur. Avec une respiration calme, seulement 1% de l'oxygène consommé par le corps est consacré au travail des muscles respiratoires (le système nerveux central consomme 20% de toute l'énergie). La consommation d'énergie pour la respiration externe est insignifiante, car :

1. lors de l'inhalation, la poitrine se dilate en raison de ses propres forces élastiques et aide à surmonter le recul élastique des poumons;

2. le lien externe du système respiratoire fonctionne comme une balançoire (une partie importante de l'énergie de contraction musculaire va dans l'énergie potentielle de la traction élastique des poumons)

3. peu de résistance inélastique à l'inspiration et à l'expiration

Il existe deux types de résistance :

1) résistance des tissus inélastiques visqueux

2) résistance élastique (élastique) des poumons et des tissus.

La résistance inélastique visqueuse est due à :

- résistance aérodynamique des voies respiratoires

Résistance des tissus visqueux

Plus de 90% de la résistance inélastique est due à aérodynamique résistance des voies respiratoires (se produit lorsque l'air traverse une partie relativement étroite des voies respiratoires - la trachée, les bronches et les bronchioles). Au fur et à mesure que l'arbre bronchique se ramifie vers la périphérie, les voies respiratoires deviennent de plus en plus étroites, et on peut supposer que ce sont les branches les plus étroites qui offrent la plus grande résistance à la respiration. Cependant, le diamètre total augmente vers la périphérie et la résistance diminue. Ainsi, au niveau de la génération 0 (trachée), la section transversale totale est d'environ 2,5 cm2, au niveau des bronchioles terminales (génération 16) - 180 cm2, des bronchioles respiratoires (à partir de la 18e génération) - environ 1000 cm2 et puis > 10 000 cm2. Par conséquent, la résistance des voies respiratoires est principalement localisée dans la bouche, le nez, le pharynx, la trachée, les bronches lobaires et segmentaires jusqu'à environ la sixième génération ramifiée. Les voies respiratoires périphériques de moins de 2 mm de diamètre représentent moins de 20 % de la résistance respiratoire. Ce sont ces départements qui ont la plus grande extensibilité ( Conformité C).

Conformité ou extensibilité (C) - un indicateur quantitatif caractérisant les propriétés élastiques des poumons

C= D V/ D P

où C est le degré d'extensibilité (ml/cm de colonne d'eau) ; DV - changement de volume (ml), DP - changement de pression (cm de colonne d'eau)

La compliance totale des deux poumons (C) chez un adulte est d'environ 200 ml d'air pour 1 cm d'eau. Cela signifie qu'avec une augmentation de la pression transpulmonaire (Ptp) de 1 cm d'eau. le volume pulmonaire augmente de 200 ml.

R= (RA-Rao)/V

où RA est la pression alvéolaire

Pao - pression dans la bouche

V est le débit de ventilation volumétrique par unité de temps.

La pression alvéolaire ne peut pas être mesurée directement, mais elle peut être dérivée de la pression pleurale. La pression pleurale peut être déterminée par des méthodes directes ou indirectement par pléthysmographie intégrale.

Ainsi, plus V est élevé, c'est-à-dire plus nous respirons, plus la différence de pression doit être élevée à résistance constante. En revanche, plus la résistance des voies respiratoires est élevée, plus la différence de pression doit être élevée pour obtenir un débit respiratoire donné. inélastique la résistance respiratoire dépend de la lumière des voies respiratoires - en particulier de la glotte, des bronches. Les muscles adducteurs et abducteurs des cordes vocales, qui régulent la largeur de la glotte, sont contrôlés par le nerf laryngé inférieur par un groupe de neurones concentrés dans la région ventrale. groupe respiratoire moelle allongée. Ce voisinage n'est pas accidentel : lors de l'inspiration, la glotte se dilate quelque peu, tandis qu'à l'expiration elle se rétrécit, augmentant la résistance au flux d'air, ce qui est l'une des raisons de la durée plus longue de la phase expiratoire. De même, la lumière des bronches et leur perméabilité changent de manière cyclique.

Le tonus des muscles lisses des bronches dépend de l'activité de son innervation cholinergique : les fibres efférentes correspondantes traversent le nerf vague.

Un effet relaxant sur le tonus bronchique est fourni par l'innervation sympathique (adrénergique), ainsi que par le système "inhibiteur non adrénergique" récemment découvert. L'influence de ce dernier est médiée par certains neuropeptides, ainsi que par des microganglions présents dans la paroi musculaire des voies respiratoires ; un certain équilibre entre ces influences contribue à l'établissement de la lumière optimale de l'arbre trachéobronchique pour un débit d'air donné.

La dérégulation du tonus bronchique chez l'homme est à la base du bronchospasme , entraînant une forte diminution de la perméabilité des voies respiratoires (obstruction) et une augmentation de la résistance respiratoire. Le système cholinergique du nerf vague est également impliqué dans la régulation de la sécrétion de mucus et des mouvements des cils de l'épithélium cilié des voies nasales, de la trachée et des bronches, stimulant ainsi le transport mucociliaire. - la libération de particules étrangères qui ont pénétré dans les voies respiratoires. L'excès de mucus caractéristique de la bronchite crée également une obstruction et augmente la résistance respiratoire.

La résistance élastique des poumons et des tissus comprend : 1) forces élastiques du tissu pulmonaire lui-même ; 2) forces élastiques causées par la tension superficielle de la couche de liquide sur la surface interne des parois des alvéoles et d'autres voies respiratoires des poumons.

Le collagène et les fibres élastiques tissées dans le parenchyme des poumons créent une traction élastique du tissu pulmonaire. Dans les poumons effondrés, ces fibres sont dans un état élastiquement contracté et tordu, mais lorsque les poumons se dilatent, elles s'étirent et se redressent, tout en s'allongeant et en développant un recul de plus en plus élastique. L'amplitude des forces élastiques des tissus, qui provoquent l'effondrement des poumons remplis d'air, n'est que de 1/3 de l'élasticité totale des poumons.

À l'interface entre l'air et le liquide, qui recouvre l'épithélium alvéolaire d'une fine couche, des forces de tension superficielle apparaissent. De plus, plus le diamètre des alvéoles est petit, plus la force de tension superficielle est grande. Sur la surface interne des alvéoles, le liquide a tendance à se contracter et à expulser l'air des alvéoles vers les bronches, en conséquence, les alvéoles commencent à s'effondrer. Si ces forces agissaient sans entrave, alors grâce aux fistules entre les alvéoles individuelles, l'air des petites alvéoles passerait dans les grandes, et les petites alvéoles elles-mêmes devraient disparaître. Pour réduire la tension superficielle et préserver les alvéoles dans le corps, il existe une adaptation purement biologique. Ce - tensioactifs(tensioactifs) jouant le rôle de détergent.

Tensioactif est un mélange constitué essentiellement de phospholipides (90-95%), dont principalement la phosphatidylcholine (lécithine). Parallèlement à cela, il contient quatre protéines spécifiques aux tensioactifs, ainsi qu'une petite quantité d'hydrate de carbone. La quantité totale de surfactant dans les poumons est extrêmement faible. Il y a environ 50 mm3 de tensioactif pour 1 m2 de surface alvéolaire. L'épaisseur de son film est de 3% de l'épaisseur totale de la barrière aérienne. Le surfactant est produit par les cellules épithéliales alvéolaires de type II. La couche de tensioactif réduit la tension superficielle des alvéoles de près de 10 fois. La diminution de la tension superficielle est due au fait que les têtes hydrophiles de ces molécules se lient fortement aux molécules d'eau et que leurs extrémités hydrophobes sont très faiblement attirées les unes vers les autres et vers les autres molécules en solution. Les forces répulsives du tensioactif contrecarrent les forces attractives des molécules d'eau.

Fonctions tensioactives :

1) stabilisation de la taille des alvéoles dans des positions extrêmes - à l'inspiration et à l'expiration

2) rôle protecteur: protège les parois des alvéoles des effets néfastes des agents oxydants, a une activité bactériostatique, assure le transport inverse des poussières et des microbes à travers les voies respiratoires, réduit la perméabilité de la membrane pulmonaire (prévention de l'œdème pulmonaire).

Les surfactants commencent à être synthétisés à la fin de la période intra-utérine. Leur présence facilite le premier souffle. Lors d'un travail prématuré, les poumons du bébé peuvent ne pas être préparés à respirer. Une carence ou des défauts en surfactant provoquent une maladie grave (syndrome de détresse respiratoire). La tension superficielle dans les poumons de ces enfants est élevée, de sorte que de nombreuses alvéoles sont dans un état effondré.

Questions de contrôle

1. Pourquoi la consommation d'énergie pour la respiration externe est-elle insignifiante ?

2. Quels types de résistance des voies respiratoires sont isolés ?

3. Qu'est-ce qui cause la résistance inélastique visqueuse ?

4. Qu'est-ce que l'extensibilité, comment la déterminer ?

5. De quels facteurs dépend la résistance inélastique visqueuse ?

6. Qu'est-ce qui cause la résistance élastique des poumons et des tissus ?

7. Que sont les tensioactifs, quelles fonctions remplissent-ils ?

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Mécanisme de la respiration externe. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration.

respiration externe est l'échange de gaz entre le corps et l'environnement. Elle est réalisée en utilisant deux processus - la respiration pulmonaire et la respiration à travers la peau.

La respiration pulmonaire consiste en un échange de gaz entre l'air alvéolaire et l'environnement et entre l'air alvéolaire et les capillaires. Lors des échanges gazeux avec l'environnement extérieur, de l'air contenant 21% d'oxygène et 0,03-0,04% de dioxyde de carbone entre, et l'air expiré contient 16% d'oxygène et 4% de dioxyde de carbone. L'oxygène pénètre dans l'air alvéolaire à partir de l'air atmosphérique et le dioxyde de carbone est libéré dans la direction opposée.

Lors des échanges avec les capillaires de la circulation pulmonaire dans l'air alvéolaire, la pression d'oxygène est de 102 mm Hg. Art., et dioxyde de carbone - 40 mm Hg. Art., la tension dans le sang veineux d'oxygène - 40 mm Hg. Art., et dioxyde de carbone - 50 mm Hg. Art. À la suite de la respiration externe, le sang artériel s'écoule des poumons, riche en oxygène et pauvre en dioxyde de carbone.

La respiration externe est réalisée à la suite de mouvements rythmiques de la cellule difficile. Le cycle respiratoire comprend des phases inspiratoires et expiratoires, entre lesquelles il n'y a pas de pause. Au repos chez un adulte, la fréquence respiratoire est de 16 à 20 par minute.

inhaler est un processus actif. Avec une respiration calme, les muscles externes intercostaux et intercartilagineux se contractent. Ils soulèvent les côtes, tandis que le sternum avance. Cela conduit à une augmentation des dimensions sagittales et frontales de la cavité thoracique. Dans le même temps, les muscles du diaphragme se contractent. son dôme descend et les organes abdominaux se déplacent vers le bas, sur les côtés et vers l'avant. Pour cette raison, la cavité thoracique augmente également dans le sens vertical.

Après la fin de l'inhalation, les muscles respiratoires se détendent - commencent exhalation. L'expiration calme est un processus passif.

Au cours de celle-ci, la poitrine revient à son état d'origine sous l'influence de son propre poids, de l'appareil ligamentaire étiré et de la pression sur le diaphragme des organes abdominaux. Avec un effort physique, des conditions pathologiques accompagnées d'essoufflement (tuberculose pulmonaire, asthme bronchique, etc.), une respiration forcée se produit. Les muscles auxiliaires sont impliqués dans l'acte d'inspiration et d'expiration. Avec l'inspiration forcée, les muscles sternocléidomastoïdien, scalène, pectoral et trapèze se contractent également. Ils contribuent au soulèvement supplémentaire des côtes. Lors de l'expiration forcée, les muscles intercostaux internes se contractent, ce qui augmente la descente des côtes. Ceux. l'expiration forcée est un processus actif.

Pression dans la cavité pleurale et son origine et son rôle dans le mécanisme de la respiration externe. Changements de pression dans la cavité pleurale à différentes phases du cycle respiratoire.

La pression dans la cavité pleurale est toujours inférieure à la pression atmosphérique - pression négative.

La valeur de la pression négative dans la cavité pleurale :

à la fin de l'expiration maximale - 1-2 mm Hg. Art.,
à la fin d'une expiration silencieuse - 2-3 mm Hg. Art.,
à la fin d'une respiration calme - 5-7 mm Hg. Art.,
à la fin de la respiration maximale - 15-20 mm Hg. Art.

L'intensité de la croissance de la poitrine est supérieure à celle du tissu des poumons. Cela entraîne une augmentation du volume de la cavité pleurale, et comme elle est étanche, la pression devient négative.

Recul élastique des poumons- la force avec laquelle le tissu a tendance à tomber.

Le recul élastique des poumons est dû à :

1) tension superficielle du film liquide recouvrant la surface interne des alvéoles ;

2) l'élasticité du tissu des parois des alvéoles due à la présence de fibres élastiques dans celles-ci;

3) le tonus des muscles bronchiques.

1. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration

ZhEL et ses composants. Méthodes pour leur détermination. Air résiduel.

Le fonctionnement de l'appareil respiratoire externe peut être jugé par le volume d'air entrant dans les poumons au cours d'un cycle respiratoire. Le volume d'air entrant dans les poumons lors de l'inhalation maximale constitue la capacité pulmonaire totale. Il est d'environ 4,5 à 6 litres et se compose de la capacité vitale des poumons et du volume résiduel.

Capacité vitale des poumons- la quantité d'air qu'une personne peut expirer après une respiration profonde. C'est l'un des indicateurs Développement physique organisme et est considéré comme pathologique s'il représente 70 à 80 % du volume approprié. Au cours de la vie, cette valeur peut changer. Cela dépend de plusieurs raisons : âge, taille, position du corps dans l'espace, apport alimentaire, activité physique présence ou absence de grossesse.

La capacité vitale des poumons est constituée des volumes respiratoires et de réserve. Volume courant est la quantité d'air qu'une personne inspire et expire au repos. Sa valeur est de 0,3 à 0,7 litre. Il maintient à un certain niveau la pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire. Le volume de réserve inspiratoire est la quantité d'air qui peut être inhalée en plus par une personne après une inhalation normale. En règle générale, il est de 1,5 à 2,0 litres. Il caractérise la capacité du tissu pulmonaire à un étirement supplémentaire. Le volume de réserve expiratoire est la quantité d'air qui peut être expirée après une expiration normale.

Volume résiduel- un volume d'air constant dans les poumons même après une expiration maximale. Il est d'environ 1,0 à 1,5 litre.

Une caractéristique importante du cycle respiratoire est la fréquence des mouvements respiratoires par minute. Normalement, c'est 16-20 mouvements par minute. La durée du cycle respiratoire est calculée en divisant 60 s par la valeur de la fréquence respiratoire.

Les heures d'entrée et d'expiration peuvent être déterminées à partir du spirogramme.

Volumes pulmonaires :

1. Volume courant (TO) = 500 ml

2. Volume de réserve inspiratoire (RIV) = 1500-2500 ml

3. Volume de réserve expiratoire (ERV) = 1000 ml

4. Volume résiduel (RO) = 1000 -1500ml

La capacité pulmonaire:

- capacité pulmonaire totale (TLC) \u003d (1 + 2 + 3 + 4) \u003d 4-6 litres

- capacité vitale des poumons (VC) \u003d (1 + 2 + 3) \u003d 3,5-5 litres

- capacité résiduelle fonctionnelle des poumons (FRC) \u003d (3 + 4) \u003d 2-3 litres

- capacité inspiratoire (EV) \u003d (1 + 2) \u003d 2-3 litres

Volume minute de ventilation des poumons et ses changements sous diverses charges, méthodes pour sa détermination. "Espace nocif" et ventilation pulmonaire efficace. Pourquoi une respiration rare et profonde est plus efficace.

Volume minute- la quantité d'air échangé avec l'environnement lors d'une respiration calme. Il est déterminé par le produit du volume courant et de la fréquence respiratoire et est de 6 à 8 litres.

Sa valeur est en moyenne de 500 ml, la fréquence respiratoire par minute est de 12 à 16 et, par conséquent, le volume minute de respiration est en moyenne de 6 à 8 litres.

Cependant, tout l'air entrant dans le système respiratoire ne participe pas aux échanges gazeux. Une partie de l'air remplit les voies respiratoires (larynx, trachée, bronches, bronchioles) et n'atteint pas les alvéoles, car il est le premier à quitter le corps lors de l'expiration.

Cet air s'appelle air de l'espace nocif. Son volume est en moyenne de 140-150 ml. Par conséquent, le concept de ventilation pulmonaire efficace est introduit. C'est la quantité d'air par minute qui participe aux échanges gazeux. Une ventilation pulmonaire efficace au même volume minute de respiration peut être différente. Ainsi, plus le volume courant est grand, plus le volume relatif d'air dans l'espace nocif est petit. Par conséquent, une respiration rare et profonde est plus efficace pour fournir de l'oxygène au corps, car la ventilation des alvéoles augmente.

La respiration, ses principales étapes. Mécanismes de la respiration externe. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration.

La respiration est un processus continu complexe, à la suite duquel la composition gazeuse du sang est constamment mise à jour.

Dans le processus de la respiration, on distingue trois maillons : la respiration externe, ou pulmonaire, le transport des gaz par le sang, et la respiration interne, ou tissulaire.

La respiration est un ensemble de processus physiologiques qui assurent l'apport continu d'oxygène aux tissus, son utilisation dans les réactions oxydatives, ainsi que l'élimination du corps du dioxyde de carbone et partiellement de l'eau formée au cours du métabolisme. Le système respiratoire comprend la cavité nasale, le larynx, les bronches et les poumons. La respiration comprend les étapes principales suivantes :

la respiration externe, qui assure les échanges gazeux entre les poumons et le milieu extérieur ;

les échanges gazeux entre l'air alvéolaire et le sang veineux circulant vers les poumons ;

transport de gaz par le sang; échange gazeux entre le sang artériel et les tissus;

respiration tissulaire.

La respiration externe est l'échange de gaz entre le corps et l'air atmosphérique environnant. Il se déroule en deux étapes - l'échange de gaz entre l'air atmosphérique et alvéolaire et l'échange de gaz entre le sang des capillaires pulmonaires et l'air alvéolaire.

L'appareil respiratoire comprend les voies respiratoires, les poumons, la plèvre, le squelette et les muscles de la poitrine et le diaphragme. La fonction principale de l'appareil respiratoire externe est de fournir de l'oxygène au corps et de le libérer de l'excès de dioxyde de carbone. À PROPOS état fonctionnel l'appareil respiratoire externe peut être jugé par le rythme, la profondeur, la fréquence de la respiration, par la taille des volumes pulmonaires, par les indicateurs d'absorption d'oxygène et de libération de dioxyde de carbone, etc.

Le transport des gaz est assuré par le sang. Il est fourni par la différence de pression partielle (tension) des gaz le long de leur trajet : l'oxygène des poumons vers les tissus, le dioxyde de carbone des cellules vers les poumons.

La respiration interne ou tissulaire peut également être divisée en deux étapes. La première étape est l'échange de gaz entre le sang et les tissus. La seconde est la consommation d'oxygène par les cellules et la libération de dioxyde de carbone par celles-ci (respiration cellulaire).

Inspirer et expirer

L'inhalation commence par la contraction des muscles respiratoires (respiratoires).

Les muscles, dont la contraction entraîne une augmentation du volume de la cavité thoracique, sont appelés inspiratoires, et les muscles, dont la contraction entraîne une diminution du volume de la cavité thoracique, sont appelés expiratoires. Le principal muscle inspiratoire est le muscle du diaphragme. La contraction du muscle du diaphragme conduit au fait que son dôme s'aplatit, les organes internes sont poussés vers le bas, ce qui entraîne une augmentation du volume de la cavité thoracique dans le sens vertical. La contraction des muscles intercostaux et intercartilagineux externes entraîne une augmentation du volume de la cavité thoracique dans les directions sagittale et frontale.

Les poumons sont recouverts d'une membrane séreuse - la plèvre, constituée de feuilles viscérales et pariétales. La couche pariétale est reliée à la poitrine et la couche viscérale est reliée au tissu pulmonaire. Avec une augmentation du volume de la poitrine, à la suite de la contraction des muscles inspiratoires, la feuille pariétale suivra la poitrine. À la suite de l'apparition de forces adhésives entre les feuilles de la plèvre, la feuille viscérale suivra le pariétal, et après eux les poumons. Cela conduit à une augmentation de la pression négative dans la cavité pleurale et à une augmentation du volume pulmonaire, qui s'accompagne d'une diminution de la pression dans celles-ci, elle devient inférieure à la pression atmosphérique et l'air commence à circuler dans les poumons - l'inspiration se produit.

Entre les couches viscérales et pariétales de la plèvre se trouve un espace en forme de fente appelé la cavité pleurale. La pression dans la cavité pleurale est toujours inférieure à la pression atmosphérique, on parle de pression négative. La valeur de la pression négative dans la cavité pleurale est égale à: à la fin de l'expiration maximale - 1-2 mm Hg. Art., à la fin d'une expiration silencieuse - 2-3 mm Hg. Art., à la fin d'une respiration calme -5-7 mm Hg. Art., à la fin de la respiration maximale - 15-20 mm Hg. Art.

La pression négative dans la cavité pleurale est due au soi-disant recul élastique des poumons - la force avec laquelle les poumons s'efforcent constamment de réduire leur volume. Le recul élastique des poumons est dû à deux raisons :

Présence dans la paroi des alvéoles un grand nombre fibres élastiques;

La tension superficielle du film liquide qui recouvre la surface interne des parois des alvéoles.

La substance qui recouvre la surface interne des alvéoles est appelée surfactant.

Biomécanique de l'expiration

Le tensioactif a une faible tension superficielle et stabilise l'état des alvéoles, à savoir, lors de l'inhalation, il protège les alvéoles d'un étirement excessif (les molécules de tensioactif sont éloignées les unes des autres, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la tension superficielle), et lors de l'expiration, de tomber (les molécules de tensioactif sont situées à proximité les unes des autres), ce qui s'accompagne d'une diminution de la tension superficielle).

La valeur de la pression négative dans la cavité pleurale lors de l'acte d'inspiration se manifeste lorsque l'air pénètre dans la cavité pleurale, c'est-à-dire pneumothorax. Si une petite quantité d'air pénètre dans la cavité pleurale, les poumons s'effondrent partiellement, mais leur ventilation continue. Cette condition s'appelle un pneumothorax fermé. Au bout d'un moment, l'air de la cavité pleurale est aspiré et les poumons se dilatent.

En cas de violation de l'étanchéité de la cavité pleurale, par exemple, avec des plaies pénétrantes de la poitrine ou avec une rupture du tissu pulmonaire à la suite de sa défaite par une maladie, la cavité pleurale communique avec l'atmosphère et la pression dans celle-ci devient égale à la pression atmosphérique, les poumons s'effondrent complètement, leur ventilation s'arrête. Ce pneumothorax est dit ouvert. Le pneumothorax bilatéral ouvert est incompatible avec la vie.

Le pneumothorax fermé artificiel partiel (introduction d'une certaine quantité d'air dans la cavité pleurale avec une aiguille) est utilisé à des fins thérapeutiques, par exemple, dans la tuberculose, l'effondrement partiel du poumon atteint favorise la cicatrisation des cavités pathologiques (cavernes).

Avec la respiration profonde, un certain nombre de muscles respiratoires auxiliaires participent à l'acte d'inhalation, notamment: les muscles du cou, de la poitrine et du dos. La contraction de ces muscles fait bouger les côtes, ce qui assiste les muscles inspiratoires.

Lors d'une respiration calme, l'inspiration est active et l'expiration est passive. Forces pour une expiration calme :

Force de gravité de la poitrine ;

Traction élastique des poumons ;

Pression des organes abdominaux;

Traction élastique des cartilages costaux tordus lors de l'inspiration.

En expiration active, les muscles intercostaux internes, le muscle serratus postéro-inférieur et les muscles abdominaux participent.

Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration silencieuses

Biologie et génétique

Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration calmes Biomécanique de l'inspiration calme La contraction du diaphragme et la contraction des muscles obliques externes intercostaux et intercartilagineux jouent un rôle dans le développement de l'inspiration calme. Sous l'influence d'un signal nerveux, le diaphragme est le plus muscle fort inhalation, ses muscles sont situés radialement par rapport au centre du tendon; par conséquent, le dôme du diaphragme s'aplatit de 1520 cm; avec une respiration profonde, la pression dans la cavité abdominale augmente de 10 cm. Sous l'influence d'un signal nerveux, les muscles obliques externes intercostaux et intercartilagineux se contractent. À...

69. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration calmes…

Biomécanique de l'inspiration silencieuse

Dans le développement d'une respiration calme jouent un rôle:contraction du diaphragme et contraction des muscles obliques externes intercostaux et intercartilagineux.

Sous l'influence d'un signal nerveux ouverture / muscle inspiratoire le plus fortse contracte, ses muscles sont situésradial au centre du tendon, donc le dôme du diaphragmes'aplatit de 1,5 à 2,0 cm, avec une respiration profonde - de 10 cmaugmentation de la pression dans la cavité abdominale.La taille de la poitrine augmente en taille verticale.

Sous l'influence d'un signal nerveux, ils se contractentmuscles intercostaux et intercartilagineux obliques externes.À fibre musculairelieu de rattachement àcôte sous-jacente plus éloignée de la colonne vertébrale que de le placer fixation à la nervure sus-jacente, C'est pourquoi le moment de force de la côte sous-jacente lors de la contraction de ce muscle est toujours supérieur à celui de la côte sus-jacente.Cela mène àles côtes semblent s'élever, et les extrémités cartilagineuses thoraciques, pour ainsi dire, sont légèrement tordues. Parce que à l'expiration, les extrémités thoraciques des côtes sont plus bassesque les vertébrés /arc en angle/, puis la contraction des muscles intercostaux externesles amène à une position plus horizontale, la circonférence de la poitrine augmente, le sternum se soulève et s'avance, la distance intercostale augmente. Cage thoracique non seulement augmente, mais aussiaugmente ses dimensions sagittale et frontale. Exigible la contraction du diaphragme, des muscles obliques externes intercostaux et intercartilagineux augmente le volume de la poitrine. Le mouvement du diaphragme provoque environ 70 à 80 % de la ventilation des poumons.

Cage thoracique doublé de l'intérieurplèvre pariétaleauquel il est solidement attaché. Poumon couvert plèvre viscérale, avec lequel il est également solidement fusionné. Dans des conditions normales, les feuilles de plèvre s'emboîtent parfaitement et peuventglisser / grâce à la sécrétion de mucus/ les uns par rapport aux autres. Les forces de cohésion entre eux sont grandes et la plèvre ne peut pas être séparée.

Lors de l'inhalation plèvre pariétalesuit la poitrine en expansion, tirefeuille viscéraleet il s'étire Tissu pulmonaire , ce qui entraîne une augmentation de leur volume. Dans ces conditions, l'air dans les poumons/alvéoles/ se répartit dans un nouveau volume plus important, cela entraîne une chute de pression dans les poumons. Il existe une différence de pression entre l'environnement et les poumons /pression transrespiratoire/.

Pression transrespiratoire(P trr ) est la différence entre la pression dans les alvéoles (P alv) et pression externe /atmosphérique/ (P externe ). P trr \u003d R alv. - R externe,. Égal à inhaler - 4 mm Hg. Art.Cette différence fait entrerune partie de l'air par les voies respiratoires vers les poumons. C'est le souffle.

Biomécanique de l'expiration silencieuse

L'expiration calme est effectuée passivement , c'est à dire. il n'y a pas de contraction musculaire et la poitrine s'effondre en raison des forces qui se sont produites lors de l'inhalation.

Raisons de l'expiration:

1. Lourdeur de la poitrine. Les nervures surélevées sont abaissées par gravité.

2. Les organes de la cavité abdominale, poussés vers le bas par le diaphragme lors de l'inspiration, soulèvent le diaphragme.

3. Élasticité de la poitrine et des poumons. Grâce à eux, la poitrine et les poumons prennent leur position d'origine

transrespiratoirela pression de fin d'expiration est=+ 4 mmHg

Biomécanique de l'inspiration forcée

L'inhalation forcée est réalisée grâce à la participation muscles supplémentaires. En plus du diaphragme et des muscles intercostaux obliques externes, il implique les muscles du cou, les muscles de la colonne vertébrale, les muscles scapulaires, les muscles dentelés.

Biomécanique de l'expiration forcée

L'expiration forcée est active. Elle est réalisée par contraction des muscles - muscles intercostaux obliques internes, muscles abdominaux.

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