La respiration est un complexe de processus physiologiques qui assurent l'échange d'oxygène et de dioxyde de carbone entre les cellules du corps et l'environnement extérieur. Il comprend prochaines étapes:

1. Respiration ou ventilation externe. Il s'agit de l'échange de gaz respiratoires entre l'air atmosphérique et les alvéoles.

2. Diffusion des gaz dans les poumons, c'est-à-dire leur échange entre l'air des alvéoles et le sang.

3. Transport des gaz par le sang.

4. Diffusion des gaz dans les tissus. Échange de gaz entre le sang et le liquide intracellulaire.

5. Respiration cellulaire. Absorption d'oxygène et formation de dioxyde de carbone dans les cellules.

Le mécanisme de la respiration externe.

La respiration externe résulte de mouvements rythmiques de la poitrine. Le cycle respiratoire est constitué des phases d'inspiration (inspiratio) et d'expiration (expiratio), entre lesquelles il n'y a pas de pause. Au repos chez un adulte, la fréquence mouvements respiratoires 16-20 par minute. L'inhalation est un processus actif. Avec une inspiration calme, les muscles intercostaux et intercartilagineux externes se contractent. Ils soulèvent les côtes et poussent le sternum vers l'avant. Cela entraîne une augmentation des dimensions sagittales et frontales de la cavité thoracique. Dans le même temps, les muscles du diaphragme se contractent. Son dôme s'abaisse et les organes abdominaux descendent, sur les côtés et vers l'avant. De ce fait, la cavité thoracique s'agrandit dans le sens vertical. Après la fin de l'inspiration, les muscles respiratoires se détendent. L'expiration commence. L'expiration calme est un processus passif. Pendant ce temps, le coffre revient à son état d'origine. Cela se produit sous l'influence d'elle propre poids, appareil ligamentaire tendu et pression sur le diaphragme des organes abdominaux. À activité physique, états pathologiques accompagnés d'essoufflement (tuberculose pulmonaire, asthme bronchique etc.) une respiration forcée se produit. Les muscles accessoires sont impliqués dans l’acte d’inspiration et d’expiration. Lors d'une inhalation forcée, les muscles sternocléidomastoïdiens, scalènes, pectoraux et trapèzes se contractent en outre. Ils favorisent une élévation supplémentaire des côtes. Lors de l'expiration forcée, les muscles intercostaux internes se contractent, ce qui favorise l'abaissement des côtes, c'est-à-dire c'est un processus actif. Il existe des types de respiration thoracique et abdominale. Dans le premier, la respiration est principalement assurée par les muscles intercostaux, dans le second, par les muscles du diaphragme. La respiration thoracique ou costale est typique chez les femmes. Abdominal ou diaphragmatique - pour les hommes. Physiologiquement, le type abdominal est plus avantageux, car elle est réalisée avec moins de consommation d'énergie. De plus, le mouvement des organes abdominaux lors de la respiration prévient leurs maladies inflammatoires. Parfois, un type de respiration mixte se produit.

Malgré le fait que les poumons ne fusionnent pas avec la paroi thoracique, ils répètent ses mouvements. Cela s'explique par le fait qu'il existe entre eux une fissure pleurale fermée. De l'intérieur, la paroi de la cavité thoracique est recouverte de la couche pariétale de la plèvre et les poumons de sa couche viscérale. Il y a une petite quantité de liquide séreux dans la fissure interpleurale. Lorsque vous inspirez, le volume de la cavité thoracique augmente et, comme la cavité pleurale est isolée de l'atmosphère, la pression y diminue. Les poumons se dilatent, la pression dans les alvéoles devient inférieure à la pression atmosphérique. L'air pénètre dans les alvéoles par la trachée et les bronches. Lors de l'expiration, le volume de la poitrine diminue. La pression dans la fissure pleurale augmente, l'air quitte les alvéoles. Les mouvements ou excursions des poumons sont assurés par des fluctuations de la pression interpleurale négative. Après une expiration silencieuse, la température est de 4 à 6 mm Hg en dessous de la pression atmosphérique. Au plus fort d'une inspiration silencieuse, 8-9 mm Hg. Après une expiration forcée, il est inférieur de 1 à 3 mm Hg et après une inspiration forcée de 10 à 15 mm Hg. La présence d'une pression interpleurale négative s'explique par une traction élastique des poumons. Il s’agit de la force avec laquelle les poumons ont tendance à se comprimer vers les racines, contrecarrant ainsi la pression atmosphérique. Cela est dû à l’élasticité du tissu pulmonaire, qui contient de nombreuses fibres élastiques. De plus, la traction élastique augmente la tension superficielle des alvéoles. De l'intérieur, ils sont recouverts d'un film de tensioactif. Il s'agit d'une lipoprotéine produite par les mitochondries de l'épithélium alvéolaire. En raison de la structure particulière de ses molécules, lors de l'inspiration, il augmente la tension superficielle des alvéoles, et à l'expiration, lorsque leur taille diminue, au contraire, elle diminue. Cela empêche les alvéoles de s'effondrer, c'est-à-dire la survenue d'une atélectasie. En pathologie génétique, la production de surfactant est perturbée chez certains nouveau-nés. Une atélectasie se produit et l'enfant meurt. Avec la vieillesse, ainsi que dans certaines maladies pulmonaires chroniques, le nombre de fibres élastiques augmente. Ce phénomène est appelé fibrose pulmonaire. Les excursions respiratoires deviennent difficiles. Avec l'emphysème, les fibres élastiques, au contraire, sont détruites et la poussée élastique des poumons diminue. Les alvéoles gonflent et la quantité d’excursion pulmonaire diminue également. Lorsque l'air pénètre dans la cavité pleurale, un pneumothorax se produit. Il existe les types suivants :

1. Selon le mécanisme d'apparition : pathologique (cancer du poumon, abcès, lésion thoracique pénétrante) et artificiel (traitement de la tuberculose).

2. Selon la couche de la plèvre endommagée, on distingue le pneumothorax externe et interne.

3. Selon le degré de communication avec l'atmosphère, on distingue un pneumothorax ouvert, lorsque la cavité pleurale communique constamment avec l'atmosphère. Fermé s'il y a une seule entrée d'air. Valvulaire, lorsque vous inspirez, l'air de l'atmosphère pénètre dans la fissure pleurale et que lorsque vous expirez, le trou se ferme.

4. Selon le côté de la blessure - unilatérale (côté droit, gauche), bilatérale.

Le pneumothorax est une complication potentiellement mortelle. En conséquence, le poumon s’effondre et ne peut plus respirer. Le pneumothorax valvulaire est particulièrement dangereux.

Billet 22

23. Régulation hormonale du métabolisme du calcium dans le corps. Hormones parathyroïdiennes, calcitonine, calcitriol, leurs fonctions

Simultanément au mécanisme assuré par l'existence de sels de calcium échangeables dans les os, qui agissent comme un système tampon par rapport à la concentration d'ions calcium dans le liquide intercellulaire, les deux hormones (hormone parathyroïdienne et calcitonine) commencent à agir en 3 à 5 ans. minutes après un changement rapide de la concentration des ions calcium. Le taux de sécrétion de PTH augmente ; comme déjà expliqué, cela déclenche de nombreux mécanismes visant à réduire la concentration en ions calcium. Simultanément à la diminution de la concentration de PTH, la concentration de calcitonine augmente chez les jeunes animaux et, probablement, chez les jeunes enfants (et chez les adultes, mais dans une moindre mesure). La calcitonine provoque une entrée rapide du calcium dans les os, et peut-être aussi dans de nombreuses cellules d'autres tissus. Ainsi, chez les très jeunes animaux, un excès de calcitonine peut provoquer un retour à la normale de la concentration élevée d'ions calcium beaucoup plus rapidement que le tampon seul ne peut le faire. un système médié par le mécanisme des sels de calcium facilement échangeables. En cas d'excès ou de carence à long terme en calcium, seuls les effets de la PTH sont véritablement importants pour normaliser la concentration en ions calcium dans le plasma. En cas de carence alimentaire à long terme en calcium, la PTH peut souvent stimuler la libération de calcium par les os en quantités suffisantes pour maintenir des concentrations plasmatiques normales pendant un an, mais il est clair que même cette source de calcium peut s'épuiser. Sur la base de l’effet détectable, les os peuvent être considérés comme une réserve tampon de calcium, contrôlée par l’hormone parathyroïdienne. Si les os en tant que source de calcium sont épuisés ou, au contraire, sont trop remplis de calcium, la PTH et la vitamine D agiront comme un mécanisme à long terme qui contrôle la concentration de calcium dans le liquide extracellulaire, régulant ainsi l'absorption du calcium dans l'intestin et son excrétion dans l'urine.

Si les glandes parathyroïdes ne sécrètent pas une quantité suffisante d'hormone parathyroïdienne, cela entraîne une diminution du lessivage du calcium facilement échangeable des os par les ostéocytes avec une inactivation presque complète et généralisée des ostéoclastes. En conséquence, l’absorption du calcium par les os est tellement réduite qu’elle entraîne une diminution du niveau de calcium dans les fluides corporels. Étant donné que le calcium et le phosphate ne sont plus éliminés des os, ceux-ci restent généralement solides.

Calcitonine- une hormone peptidique constituée de 12 acides aminés dont la fonction physiologique est de réguler le métabolisme du calcium et du phosphore. L’intérêt de cette hormone s’explique tout d’abord par sa participation à assurer un taux de calcium relativement constant.
Le facteur principal et direct qui agit sur la glande thyroïde et active la synthèse de la sécrétion de calcitonine. il y a une concentration de calcium dans le sérum de la récolte. Une augmentation du taux de calcium dans le sang, notamment sa forme ionisée, augmente la sécrétion de calcitonine et une diminution l'inhibe.
La voie indirecte de régulation de la sécrétion de calcitonine est associée à la sécrétion de gastrine et de certaines autres entohormones. Une diminution des niveaux de calcium dans le tube digestif favorise la sécrétion de gastrine, ce qui entraîne une synthèse et une libération accrues de calcitonine par la glande thyroïde.
La calcitonine agit sur l'AMPc via des récepteurs spécifiques (dans les os, les reins). De ce fait, tout d'abord, la résorption osseuse est inhibée et leur minéralisation est stimulée. Elle se manifeste notamment par une diminution du taux de calcium et de phosphore dans le sérum sanguin et l'excrétion d'hydroxyproline.

Hormone parathyroïdienne (PGT) est un antagoniste fonctionnel de la calcitonine : le premier assure une augmentation de la composition en calcium, et le second - sa diminution. Une faible concentration de calcium dans le plasma sanguin stimule la libération d'une quantité importante de PTH dans le sang. ce qui augmente la réabsorption du calcium dans les tubules rénaux et la sécrétion de phosphates, ainsi que dans le tissu osseux, accélère le processus de résorption et de libération du calcium dans l'espace intercellulaire.
Au niveau cellulaire, la calcitonine affecte le transport du calcium à travers sa membrane. Il stimule l'absorption du calcium par les mitochondries et retarde ainsi l'évacuation du calcium des cellules. Ce processus est associé à l'activité de l'acide adénosine triphosphorique (ATP) de la membrane cellulaire et dépend du rapport sodium/potassium. La calcitonine affecte la composition organique des os : elle inhibe la dégradation du collagène, qui se manifeste par une diminution de l'excrétion urinaire d'hydroxyproline.

Biomécanique de la respiration. Biomécanique de l'inspiration.

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Sujet de l'article :	Biomécanique de la respiration. Biomécanique de l'inspiration.
Rubrique (catégorie thématique)	Médecine

Riz. 10.1. L'effet de la contraction du muscle diaphragmatique sur le volume de la cavité thoracique. La contraction du muscle diaphragmatique pendant l'inspiration (ligne pointillée) provoque le déplacement du diaphragme vers le bas, déplaçant les organes abdominaux vers le bas et vers l'avant. En conséquence, le volume de la cavité thoracique augmente.

Augmentation du volume de la cavité thoracique lors de l'inhalation survient à la suite de la contraction des muscles inspiratoires : le diaphragme et les muscles intercostaux externes. Le principal muscle respiratoire est le diaphragme, situé dans le tiers inférieur de la cavité thoracique et séparant les cavités thoracique et abdominale. Lorsque le muscle diaphragmatique se contracte, le diaphragme se déplace vers le bas et déplace les organes abdominaux vers le bas et vers l'avant, augmentant ainsi le volume de la cavité thoracique principalement verticalement (Fig. 10.1).

Augmentation du volume de la cavité thoracique lors de l'inhalation favorise la contraction des muscles intercostaux externes, qui soulèvent la poitrine vers le haut, augmentant ainsi le volume de la cavité thoracique. Cet effet de contraction des muscles intercostaux externes est dû aux particularités de la fixation des fibres musculaires aux côtes - les fibres vont de haut en bas et d'arrière en avant (Fig. 10.2). Avec une direction similaire des fibres musculaires des muscles intercostaux externes, leur contraction fait tourner chaque côte autour d'un axe passant par les points d'articulation de la tête costale avec le corps et l'apophyse transverse de la vertèbre. À la suite de ce mouvement, chaque arc costal sous-jacent s’élève plus vers le haut que celui situé au-dessus ne descend. Le mouvement ascendant simultané de tous les arcs costaux conduit au fait que le sternum s'élève vers le haut et en avant et que le volume de la poitrine augmente dans les plans sagittal et frontal. La contraction des muscles intercostaux externes augmente non seulement le volume de la cavité thoracique, mais empêche également la descente de la poitrine. Par exemple, chez les enfants dont les muscles intercostaux ne sont pas développés, cage thoracique diminue de taille lors de la contraction du diaphragme (mouvement paradoxal).

Riz. 10.2. Direction des fibres des muscles intercostaux externes et augmentation du volume de la cavité thoracique lors de l'inhalation. a - la contraction des muscles intercostaux externes lors de l'inspiration soulève la côte inférieure plus qu'elle n'abaisse la côte supérieure. En conséquence, les arcs costaux s'élèvent vers le haut et augmentent (b) le volume de la cavité thoracique dans le plan sagittal et frontal.

En respirant profondément biomécanisme d'inhalation, en règle générale, les muscles respiratoires auxiliaires sont impliqués - sternocléidomastoïdien et antérieur muscles scalènes, et leur contraction augmente encore le volume de la poitrine. Plus précisément, les muscles scalènes élèvent les deux côtes supérieures et les muscles sternocléidomastoïdiens élèvent le sternum. L'inhalation est un processus actif et nécessite une dépense d'énergie lors de la contraction des muscles inspiratoires, qui sert à vaincre la résistance élastique des tissus relativement rigides de la poitrine, la résistance élastique du tissu pulmonaire facilement extensible, la résistance aérodynamique du voies respiratoires au flux d'air, ainsi que l'augmentation de la pression intra-abdominale et le déplacement des organes abdominaux vers le bas qui en résulte.

Expirez au repos chez l'homme, elle s'effectue passivement sous l'influence d'une traction élastique des poumons, qui ramène le volume des poumons à sa valeur initiale. Cependant, lors d'une respiration profonde, ainsi que lors de la toux et des éternuements, l'expiration doit être active et la diminution du volume de la cavité thoracique est due à la contraction des muscles intercostaux internes et des muscles abdominaux. Fibres musculaires Les muscles intercostaux internes s'étendent par rapport aux points de leur attachement aux côtes de bas en haut et d'arrière en avant. Lorsqu'elles se contractent, les côtes tournent autour d'un axe passant par les points de leur articulation avec la vertèbre, et chaque arc costal supérieur descend plus que celui sous-jacent ne monte vers le haut. En conséquence, tous les arcs costaux ainsi que le sternum descendent, réduisant ainsi le volume de la cavité thoracique dans les plans sagittal et frontal.

Lorsqu'une personne respire profondément, les muscles abdominaux se contractent phase expiratoire augmente la pression dans la cavité abdominale, ce qui favorise le déplacement vers le haut du dôme du diaphragme et réduit le volume de la cavité thoracique dans le sens vertical.

La contraction des muscles respiratoires de la poitrine et du diaphragme lors de l'inhalation provoque augmentation de la capacité pulmonaire, et lorsqu'ils se détendent pendant l'expiration, les poumons s'effondrent pour retrouver leur volume d'origine. Le volume des poumons, tant lors de l'inspiration que de l'expiration, change passivement, car, en raison de leur grande élasticité et extensibilité, les poumons suivent les changements du volume de la cavité thoracique provoqués par la contraction des muscles respiratoires. Cette position est illustrée par le modèle suivant de passif augmentation de la capacité pulmonaire(Fig. 10.3). Dans ce modèle, les poumons sont considérés comme un ballon élastique placé à l’intérieur d’un récipient constitué de parois rigides et d’un diaphragme flexible. L'espace entre le ballon élastique et les parois du conteneur est scellé. Ce modèle vous permet de modifier la pression à l'intérieur du récipient en déplaçant le diaphragme flexible vers le bas. À mesure que le volume du récipient augmente, provoqué par le mouvement vers le bas du diaphragme flexible, la pression à l'intérieur du récipient, c'est-à-dire à l'extérieur du récipient, devient inférieure à la pression atmosphérique conformément à la loi des gaz parfaits. Le ballon se gonfle parce que la pression à l'intérieur (atmosphérique) devient supérieure à la pression dans le récipient autour du ballon.

Riz. 10.3. Schéma d'un modèle démontrant le gonflement passif des poumons lorsque le diaphragme descend. Lorsque le diaphragme est abaissé, la pression de l'air à l'intérieur du récipient devient inférieure à la pression atmosphérique, ce qui provoque le gonflement du ballon élastique. P - pression atmosphérique.

Appliqué aux poumons humains, qui remplissent complètement volume de la cavité thoracique, leur surface et la surface interne de la cavité thoracique sont recouvertes d'une membrane pleurale. La membrane pleurale à la surface des poumons (plèvre viscérale) n'est pas physiquement en contact avec la membrane pleurale recouvrant la paroi thoracique (plèvre pariétale), car entre ces membranes il y a espace pleural(synonyme - espace intrapleural), rempli d'une fine couche de liquide - liquide pleural. Ce fluide hydrate la surface des lobes pulmonaires et favorise leur glissement les uns par rapport aux autres lors du gonflement des poumons, et facilite également les frottements entre les couches pariétales et viscérales de la plèvre. Le liquide est incompressible et son volume n'augmente pas avec la diminution de la pression dans cavité pleurale. Pour cette raison, les poumons hautement élastiques répètent exactement le changement de volume de la cavité thoracique lors de l'inhalation. Les bronches, les vaisseaux sanguins, les nerfs et les vaisseaux lymphatiques forment la racine du poumon, à l'aide de laquelle les poumons sont fixés dans le médiastin. Les propriétés mécaniques de ces tissus déterminent le principal degré de force, et les muscles respiratoires doivent se développer lors de la contraction pour provoquer augmentation de la capacité pulmonaire. Dans des conditions normales, la traction élastique des poumons crée une quantité insignifiante de pression négative dans une fine couche de liquide dans l'espace intrapleural par rapport à la pression atmosphérique. La pression intrapleurale négative varie selon les phases du cycle respiratoire de -5 (expiration) à -10 cm aq. Art. (inhalation) en dessous de la pression atmosphérique (Fig. 10.4). Une pression intrapleurale négative peut provoquer une diminution (effondrement) du volume de la cavité thoracique, que le tissu thoracique neutralise grâce à sa structure extrêmement rigide. Le diaphragme, comparé à la poitrine, est plus élastique et son dôme s'élève sous l'influence du gradient de pression existant entre les cavités pleurale et abdominale.

Dans un état où les poumons ne se dilatent pas ou ne s'effondrent pas (une pause après l'inspiration ou l'expiration, respectivement), il n'y a pas de flux d'air dans les voies respiratoires et la pression dans les alvéoles est égale à la pression atmosphérique. Dans ce cas, le gradient entre la pression atmosphérique et la pression intrapleurale équilibrera exactement la pression développée par la traction élastique des poumons (voir Fig. 10.4). Dans ces conditions, la valeur de la pression intrapleurale est égale à la différence entre la pression dans les voies respiratoires et la pression développée par la traction élastique des poumons. Pour cette raison, plus les poumons sont étirés, plus la traction élastique des poumons sera forte et plus la valeur de la pression intrapleurale par rapport à la pression atmosphérique sera négative. Cela se produit lors de l'inspiration, lorsque le diaphragme descend et que la traction élastique des poumons contrecarre le gonflement des poumons, et que la pression intrapleurale devient plus négative. Lors de l’inhalation, cette pression négative aide à propulser l’air à travers les voies respiratoires vers les alvéoles, surmontant ainsi la résistance des voies respiratoires. En conséquence, l’air provenant de l’environnement extérieur pénètre dans les alvéoles.

Riz. 10.4. Pression dans les alvéoles et pression intrapleurale pendant les phases d'inspiration et d'expiration du cycle respiratoire. En l'absence de flux d'air dans les voies respiratoires, la pression qui y règne est égale à la pression atmosphérique (A), et la traction élastique des poumons crée une pression E dans les alvéoles. Dans ces conditions, la valeur de la pression intrapleurale est égale à. la différence A - E. Lors de l'inspiration, la contraction du diaphragme augmente la quantité de pression négative dans les cavités de l'espace pleural jusqu'à -10 cm aq. Art., ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ aide à surmonter la résistance au flux d'air dans les voies respiratoires et l'air se déplace de l'environnement extérieur vers les alvéoles. L'ampleur de la pression intrapleurale est déterminée par la différence entre les pressions A - R - E. Lors de l'expiration, le diaphragme se détend et la pression intrapleurale devient moins négative par rapport à la pression atmosphérique (-5 cm de colonne d'eau). Les alvéoles, en raison de leur élasticité, réduisent leur diamètre et la pression E dans celles-ci augmente. Le gradient de pression entre les alvéoles et le milieu extérieur facilite l'évacuation de l'air des alvéoles par les voies respiratoires vers le milieu extérieur. La valeur de la pression intrapleurale est déterminée par la somme de A + R moins la pression à l'intérieur des alvéoles, c'est-à-dire A + R - E. A - pression atmosphérique, E - pression dans les alvéoles résultant de la traction élastique des poumons, R - pression assurant le dépassement de la résistance au flux d'air dans les voies respiratoires, P - pression intrapleurale.

Lorsque vous expirez, le diaphragme se détend et la pression intrapleurale devient moins négative. Dans ces conditions, les alvéoles, en raison de la grande élasticité de leurs parois, commencent à diminuer de taille et expulsent l'air des poumons par les voies respiratoires. La résistance des voies respiratoires au flux d'air maintient une pression positive dans les alvéoles et empêche leur effondrement rapide. Cependant, dans un état calme lors de l'expiration, le flux d'air dans les voies respiratoires est dû uniquement à la traction élastique des poumons.

Pneumothorax. Si de l'air pénètre dans l'espace intrapleural, par exemple par l'ouverture d'une plaie, un collapsus se produit dans les poumons, le volume de la poitrine augmente légèrement et le diaphragme descend dès que la pression intrapleurale devient égale à la pression atmosphérique. Cette affection est généralement appelée pneumothorax, dans laquelle les poumons perdent la capacité de suivre les changements de volume de la cavité thoracique lors des mouvements respiratoires. De plus, lors de l'inspiration, l'air pénètre dans la cavité thoracique par l'ouverture de la plaie et sort lors de l'expiration sans modifier le volume des poumons lors des mouvements respiratoires, ce qui rend impossible les échanges gazeux entre l'environnement extérieur et le corps.

Processus de respiration externe est causée par des changements dans le volume d’air dans les poumons pendant les phases d’inspiration et d’expiration du cycle respiratoire. Avec une respiration calme, le rapport entre la durée de l'inspiration et de l'expiration dans le cycle respiratoire est en moyenne de 1:1,3. La respiration externe d'une personne est caractérisée par la fréquence et la profondeur des mouvements respiratoires. Fréquence respiratoire une personne est mesurée par le nombre de cycles respiratoires en 1 minute et sa valeur au repos chez un adulte varie de 12 à 20 pour 1 minute. Cet indicateur de respiration externe augmente avec travail physique, augmentant la température ambiante et change également avec l'âge. Par exemple, chez les nouveau-nés, la fréquence respiratoire est de 60 à 70 par minute et chez les personnes âgées de 25 à 30 ans, en moyenne de 16 par minute. La profondeur de la respiration est déterminée par le volume d'air inhalé et expiré au cours d'un cycle respiratoire. Le produit de la fréquence des mouvements respiratoires et de leur profondeur caractérise la valeur fondamentale de la respiration externe - ventilation. Une mesure quantitative de la ventilation pulmonaire est le volume respiratoire minute - il s'agit du volume d'air qu'une personne inspire et expire en 1 minute. Le volume infime de la respiration d'une personne au repos varie entre 6 et 8 litres. Pendant le travail physique, le volume respiratoire infime d'une personne peut augmenter de 7 à 10 fois.

Riz. 10.5. Volumes et capacités d'air dans les poumons et courbe (spirogramme) des modifications du volume d'air dans les poumons lors d'une respiration calme, d'une inspiration et d'une expiration profondes. FRC - capacité résiduelle fonctionnelle.

Volumes d'air pulmonaire. DANS physiologie respiratoire Une nomenclature unifiée a été adoptée pour les volumes pulmonaires chez l'homme, qui remplissent les poumons lors d'une respiration calme et profonde pendant les phases d'inspiration et d'expiration du cycle respiratoire (Fig. 10.5). Le volume pulmonaire inspiré ou expiré par une personne lors d'une respiration calme est généralement appelé volume courant. Sa valeur lors d'une respiration calme est en moyenne de 500 ml. Quantité maximale l'air qu'une personne peut inhaler au-delà du volume courant est généralement appelé volume de réserve inspiratoire(en moyenne 3000 ml). La quantité maximale d'air qu'une personne peut expirer après une expiration silencieuse est généralement appelée volume de réserve expiratoire (en moyenne 1 100 ml). Enfin, la quantité d'air qui reste dans les poumons après l'expiration maximale est généralement appelée volume résiduel, sa valeur est d'environ 1 200 ml.

La somme des valeurs de deux volumes pulmonaires et plus communément appelée capacité pulmonaire. Volume d'air dans les poumons humains, elle est caractérisée par la capacité pulmonaire inspiratoire, la capacité pulmonaire vitale et la capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle. La capacité inspiratoire des poumons (3 500 ml) est la somme du volume courant et du volume de réserve inspiratoire. Capacité vitale des poumons(4 600 ml) comprend le volume courant et les volumes de réserve inspiratoire et expiratoire. Capacité pulmonaire résiduelle fonctionnelle(1600 ml) est la somme du volume de réserve expiratoire et du volume pulmonaire résiduel. Somme capacité vitale des poumons Et volume résiduel On l'appelle communément la capacité pulmonaire totale, dont la valeur moyenne chez l'homme est de 5 700 ml.

Lors de l'inhalation, les poumons humains en raison de la contraction du diaphragme et des muscles intercostaux externes, leur volume commence à augmenter à partir du niveau et sa valeur lors d'une respiration calme est volume courant, et avec une respiration profonde - atteint des valeurs différentes volume de réserve inhaler. Lors de l'expiration, le volume des poumons revient au niveau initial de fonction fonctionnelle. capacité résiduelle passivement, en raison de la traction élastique des poumons. Si l'air commence à entrer dans le volume d'air expiré capacité résiduelle fonctionnelle, qui se produit lors d'une respiration profonde, ainsi que lors de la toux ou des éternuements, puis l'expiration est effectuée en raison de la contraction musculaire paroi abdominale. Dans ce cas, la valeur de la pression intrapleurale devient généralement supérieure à la pression atmosphérique, qui détermine la vitesse la plus élevée du flux d'air dans les voies respiratoires.

Lors de l'inhalation, l'augmentation du volume de la cavité thoracique est évitée traction élastique des poumons, le mouvement de la poitrine rigide, des organes abdominaux et, enfin, la résistance des voies respiratoires au mouvement de l'air vers les alvéoles. Le premier facteur, à savoir la traction élastique des poumons, empêche dans la plus grande mesure l'augmentation du volume pulmonaire lors de l'inspiration.

Biomécanique de la respiration. Biomécanique de l'inspiration. - concept et types. Classification et caractéristiques de la catégorie "Biomécanique de la respiration. Biomécanique de l'inhalation". 2017, 2018.

Inhalation forcée.

Transport de substances dans le tractus gastro-intestinal.

Cavité buccale– des huiles essentielles en petites quantités.

Estomac– eau, alcool, sels minéraux, monosaccharides.

Duodénum– monomères, cristaux liquides.

Jéjunum– jusqu'à 80% de monomères.

Dans la partie supérieure– monosaccharides, acides aminés, acides gras.

Dans la partie inférieure- eau, sel.

3. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration. Surmonter les forces lors de l'inhalation. Volumes et capacités pulmonaires primaires

La respiration est un ensemble de processus entraînant la consommation d'O 2, la libération de CO 2 et la conversion d'énergie. produits chimiques sous des formes biologiquement utiles.

Étapes du processus respiratoire.

1) Aération.

2) Diffusion de gaz dans les poumons.

3) Transport de gaz.

4) Échange de gaz dans les tissus.

5) Respiration des tissus.

Biomécanique de l'inspiration active. L'inhalation (inspiration) est un processus actif.

Lorsque vous inspirez, la poitrine se dilate dans trois directions :

1) à la verticale- du fait de la contraction du diaphragme et de l'abaissement de son centre tendineux. En même temps, ils descendent organes internes;

2) dans le sagittal direction – associée à la contraction des muscles intercostaux externes et au mouvement de l’extrémité du sternum vers l’avant ;

3) à l'avant– les côtes se déplacent vers le haut et vers l’extérieur en raison de la contraction des muscles intercostaux et intercartilagineux externes.

1) Fourni par une contraction accrue des muscles inspiratoires (muscles intercostaux externes et diaphragme).

2) Contraction des muscles auxiliaires :

a) prolongation région thoracique colonne vertébrale et fixation et enlèvement ceinture scapulaire dos - trapèze, rhomboïde, élévateur de l'omoplate, petit et grand pectoral, dentelé antérieur ;

b) côtes releveuses.

Lors d'une inspiration forcée, la réserve du système pulmonaire est utilisée.

L'inhalation est un processus actif, car lors de l'inspiration, les forces suivantes sont surmontées :

1) résistance élastique des muscles et du tissu pulmonaire (une combinaison d'étirement et d'élasticité).

2) résistance inélastique - surmonter la force de friction lors du déplacement des côtes, résistance des organes internes au diaphragme, lourdeur des côtes, résistance au mouvement de l'air dans les bronches de diamètre moyen. Dépend du tonus des muscles bronchiques (10-20 mm Hg chez l'adulte, personne en bonne santé). Elle peut augmenter jusqu'à 100 mm en cas de bronchospasme et d'hypoxie.

Le processus d'inhalation.

Lors de l'inspiration, le volume de la poitrine augmente, la pression dans la fissure pleurale augmente de 6 mm Hg. Art. augmente jusqu'à – 9, et avec une respiration profonde – jusqu'à 15 – 20 mm Hg. Art. Il s’agit d’une pression négative (c’est-à-dire inférieure à la pression atmosphérique).

Les poumons se dilatent passivement, leur pression devient inférieure de 2 à 3 mm à la pression atmosphérique et l'air pénètre dans les poumons.

Il y a eu une inspiration.

Processus passif. Lorsque l'inspiration est terminée, les muscles respiratoires sont détendus, sous l'influence de la gravité les côtes s'abaissent et les organes internes remettent le diaphragme à sa place. Le volume de la poitrine diminue, une expiration passive se produit. La pression dans les poumons est de 3 à 4 mm supérieure à la pression atmosphérique.

Lors de l'expiration forcée, les muscles intercostaux internes, les muscles fléchisseurs de la colonne vertébrale et les muscles abdominaux sont sollicités.

Rôle du tensioactif.

Il s'agit d'une substance phospholipidique produite par les pneumocytes granulaires. Le stimulus pour sa production est la respiration profonde.

Lors de l'inhalation, le tensioactif est réparti sur la surface des alvéoles avec un film de 10 à 20 µm d'épaisseur. Ce film empêche les alvéoles de s'effondrer lors de l'expiration, car le tensioactif lors de l'inhalation augmente les forces de tension superficielle de la couche de liquide tapissant les alvéoles.

En expirant, cela les réduit.

Pneumothorax– de l'air entrant dans la fissure pleurale.

Ouvrir;

Fermé;

Unilatéral;

Bilatéral.

Respiration de type thoracique et abdominale.

Plus efficace que l'abdominal, car la pression intra-abdominale augmente et le retour du sang vers le cœur augmente.

4. Méthodes d'étude des réflexes humains : tendon (genou, Achille), Aschner, pupillaire.

Billet n°4

1. Principes de coordination de l'activité réflexe : relations entre excitation et inhibition, principe retour, le principe de domination.

La coordination est assurée par l'excitation sélective de certains centres et l'inhibition d'autres. La coordination est l'unification de l'activité réflexe du système nerveux central en un seul tout, qui assure la mise en œuvre de toutes les fonctions du corps. On distingue les principes de base de coordination suivants :

Le principe de l'irradiation des excitations. Les neurones de différents centres sont interconnectés par des interneurones, de sorte que les impulsions arrivant lors d'une stimulation forte et prolongée des récepteurs peuvent provoquer une excitation non seulement des neurones du centre d'un réflexe donné, mais également d'autres neurones. L'irradiation de l'excitation garantit l'inclusion dans la réponse lors de stimuli forts et biologiquement significatifs plus motoneurones.

Le principe d'un chemin final commun. Les impulsions arrivant dans le système nerveux central par différentes fibres afférentes peuvent converger (converger) vers les mêmes neurones intercalaires ou efférents. Un même motoneurone peut être excité par des impulsions provenant de différents récepteurs (visuels, auditifs, tactiles), c'est-à-dire participer à de nombreuses réactions réflexes (être inclus dans divers arcs réflexes).

Le principe de domination. Elle a été découverte par A.A. Ukhtomsky, qui a découvert qu'une irritation du nerf afférent (ou centre cortical), conduisant généralement à une contraction des muscles des membres lorsque les intestins de l'animal sont pleins, provoque un acte de défécation. Dans cette situation, l'excitation réflexe du centre de défécation supprime et inhibe les centres moteurs, et le centre de défécation commence à réagir à des signaux qui lui sont étrangers.

A.A. Ukhtomsky croyait que dans chaque à l'heure actuelle vie, un foyer d'excitation déterminant (dominant) apparaît, subordonnant l'activité de tous système nerveux et le caractère déterminant de la réaction adaptative. Les excitations de diverses zones du système nerveux central convergent vers le foyer dominant et la capacité des autres centres à répondre aux signaux qui leur parviennent est inhibée. Grâce à cela, les conditions sont créées pour la formation d'une certaine réaction du corps au stimulus qui a la plus grande signification biologique, c'est-à-dire satisfaire un besoin vital.

Dans des conditions naturelles d'existence, l'excitation dominante peut couvrir des systèmes entiers de réflexes, entraînant des formes d'activité alimentaire, défensive, sexuelle et autre. Le centre d'excitation dominant a un certain nombre de propriétés :

1) ses neurones sont caractérisés par une excitabilité élevée, ce qui favorise la convergence des excitations d'autres centres vers eux ;

2) ses neurones sont capables de résumer les excitations entrantes ;

3) l'excitation est caractérisée par la persistance et l'inertie, c'est-à-dire la capacité de persister même lorsque le stimulus qui a provoqué la formation du dominant a cessé d'agir.

4. Principe de rétroaction. Les processus se produisant dans le système nerveux central ne peuvent pas être coordonnés s'il n'y a pas de rétroaction, c'est-à-dire données sur les résultats de la gestion des fonctions. Les commentaires vous permettent de corréler la gravité des modifications des paramètres du système avec son fonctionnement. La connexion entre la sortie d'un système et son entrée avec un gain positif est appelée rétroaction positive, et avec un gain négatif est appelée rétroaction négative. Le feedback positif est principalement caractéristique des situations pathologiques.

La rétroaction négative assure la stabilité du système (sa capacité à revenir à son état d'origine après la fin de l'influence de facteurs perturbateurs). Il existe des retours rapides (nerveux) et lents (humoraux). Des mécanismes de rétroaction assurent le maintien de toutes les constantes de l'homéostasie.

5. Le principe de réciprocité. Elle reflète la nature de la relation entre les centres responsables de la mise en œuvre de fonctions opposées (inspiration et expiration, flexion et extension des membres), et réside dans le fait que les neurones d'un centre, lorsqu'ils sont excités, inhibent les neurones du autre et vice versa.

6. Le principe de subordination (subordination). La tendance principale de l'évolution du système nerveux se manifeste par la concentration des fonctions de régulation et de coordination dans les parties supérieures du système nerveux central - céphalisation des fonctions du système nerveux. Il existe des relations hiérarchiques dans le système nerveux central - le centre de régulation le plus élevé est le cortex cérébral, les noyaux gris centraux, le milieu, la moelle épinière et la moelle épinière obéissent à ses commandements.

7. Le principe de rémunération des fonctions. Le système nerveux central possède une énorme capacité compensatoire, c'est-à-dire peut restaurer certaines fonctions même après la destruction d'une partie importante des neurones qui forment le centre nerveux (voir plasticité des centres nerveux). Si des centres individuels sont endommagés, leurs fonctions peuvent être transférées à d'autres structures cérébrales, ce qui s'effectue avec la participation obligatoire du cortex cérébral. Chez les animaux chez lesquels le cortex a été retiré après restauration des fonctions perdues, leur perte s'est reproduite.

Avec une insuffisance locale des mécanismes inhibiteurs ou avec une augmentation excessive des processus d'excitation dans un centre nerveux particulier, un certain ensemble de neurones commence à générer de manière autonome une excitation pathologiquement améliorée - un générateur d'excitation pathologiquement améliorée se forme.

À haute puissance du générateur, tout un système de formations non ferreuses fonctionnant selon un seul mode apparaît, ce qui reflète une étape qualitativement nouvelle dans le développement de la maladie ; des liens étroits entre les individus éléments constitutifs Un tel système pathologique est à la base de sa résistance à diverses influences thérapeutiques. Son essence est que la structure du système nerveux central, qui constitue la prémisse fonctionnelle, soumet les parties du système nerveux central auxquelles elle s'adresse et forme avec elles un système pathologique, déterminant la nature de son activité. Un tel système est biologiquement négatif. Si, pour une raison ou une autre, le système pathologique disparaît, alors la formation du système nerveux central, qui a joué rôle principal, perd son sens déterminant.

2. Digestion dans la cavité buccale et déglutition (ses phases). Régulation réflexe de ces actes

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Les muscles respiratoires sont le « moteur » de la ventilation. La respiration silencieuse et forcée diffère à bien des égards, notamment par le nombre de muscles respiratoires effectuant des mouvements respiratoires. Distinguer inspiratoire(responsable de l'inhalation) et expiratoire(responsables de l'expiration) muscles. Les muscles respiratoires sont également divisés en basique Et auxiliaire. À inspiratoire principale les muscles comprennent : a) le diaphragme ; b) muscles intercostaux externes ; c) muscles intercartilagineux internes.

Fig. 4. Mécanisme des mouvements respiratoires (modification du volume thoracique) dus au diaphragme et aux muscles abdominaux(A) et contraction des muscles intercostaux externes (B) (à gauche - un modèle de mouvement des côtes)

Lors d'une respiration calme, les 4/5 de l'inspiration sont effectués par le diaphragme. La contraction de la partie musculaire du diaphragme, transmise au centre tendineux, entraîne un aplatissement de son dôme et une augmentation des dimensions verticales de la cavité thoracique. Lors d'une respiration calme, le dôme du diaphragme s'abaisse d'environ 2 cm. Les muscles intercostaux et intercartilagineux internes participent au soulèvement des côtes. Ils s'étendent obliquement d'une côte à l'autre en arrière et en haut, en avant et en bas (dorsocrânien et ventrocaudal). En raison de leur contraction, les dimensions latérales et sagittales de la poitrine augmentent. Lors d'une respiration calme, l'expiration se produit passivement à l'aide de forces de rappel élastiques (tout comme un ressort tendu lui-même revient vers position de départ).

Lors d'une respiration forcée, les principaux muscles inspiratoires sont attachés auxiliaire: grand et petit pectoral, scalène, sternocléidomastoïdien, trapèze.

Figure 5. Les muscles inspiratoires accessoires (A) et les muscles respiratoires expiratoires accessoires (B) les plus importants

Pour que ces muscles participent à l’acte d’inspiration, il faut que leurs sites d’attache soient fixés. Un exemple typique est le comportement d’un patient ayant des difficultés respiratoires. Ces patients posent leurs mains sur un objet fixe, ce qui fait que les épaules se fixent et que la tête s'incline vers l'arrière.

L'expiration pendant la respiration forcée est assurée expiratoire muscles : principal– les muscles intercostaux internes et auxiliaire- les muscles de la paroi abdominale (obliques externe et interne, transversal, droit).

Selon que l'expansion de la poitrine lors d'une respiration normale est principalement associée à un soulèvement des côtes ou à un aplatissement du diaphragme, on distingue types de respiration thoracique (costale) et abdominale.

Questions de sécurité

1. Quels muscles sont les principaux muscles inspiratoires et expiratoires ?

2. Quels muscles sont utilisés pour effectuer une respiration calme ?

3. Quels muscles sont classés comme muscles auxiliaires inspiratoires et expiratoires ?

4. Quels muscles sont utilisés pour effectuer la respiration forcée ?

5. Quels sont les types de respiration thoracique et abdominale ?

Résistance respiratoire

Les muscles respiratoires effectuent un travail égal à 1 à 5 J au repos, ce qui surmonte la résistance respiratoire et crée un gradient de pression atmosphérique entre les poumons et l'environnement extérieur. Lors d'une respiration calme, seulement 1 % de l'oxygène consommé par le corps est consacré au travail des muscles respiratoires (le système nerveux central consomme 20 % de toute l'énergie). La consommation d'énergie pour assurer la respiration externe est insignifiante, car :

1. lors de l'inspiration, la poitrine se dilate grâce à ses propres forces élastiques et aide à surmonter la traction élastique des poumons ;

2. le lien externe du système respiratoire fonctionne comme une balançoire (une partie importante de l'énergie de contraction musculaire est convertie en énergie potentielle de traction élastique des poumons)

3. peu de résistance inélastique à l'inspiration et à l'expiration

Il existe deux types de résistance :

1) résistance visqueuse et inélastique des tissus

2) résistance élastique (élastique) des poumons et des tissus.

La résistance visqueuse inélastique est due à :

— résistance aérodynamique des voies respiratoires

Résistance visqueuse des tissus

Plus de 90 % de la résistance inélastique se produit dans aérodynamique résistance des voies respiratoires (se produit lorsque l'air traverse une partie relativement étroite des voies respiratoires - la trachée, les bronches et les bronchioles). Au fur et à mesure que l'arbre bronchique se ramifie vers la périphérie, les voies respiratoires deviennent de plus en plus étroites et on peut supposer que ce sont les branches les plus étroites qui offrent la plus grande résistance à la respiration. Cependant, le diamètre total vers la périphérie augmente et la résistance diminue. Ainsi, au niveau de la génération 0 (trachée), la surface transversale totale est d'environ 2,5 cm2, au niveau des bronchioles terminales (génération 16) - 180 cm2, des bronchioles respiratoires (à partir de la 18ème génération) - environ 1000 cm2 et au-delà >10 000 cm2. Par conséquent, la résistance des voies respiratoires est principalement localisée dans la bouche, le nez, le pharynx, la trachée, les bronches lobaires et segmentaires jusqu'à environ la sixième génération de ramification. Les voies respiratoires périphériques d'un diamètre inférieur à 2 mm représentent moins de 20 % de la résistance respiratoire. Ce sont ces sections qui ont la plus grande extensibilité ( Avec -conformité).

La conformité, ou extensibilité (C) est un indicateur quantitatif caractérisant les propriétés élastiques des poumons

C= D V/ D P.

où C est le degré d’extensibilité (ml/cm de colonne d’eau) ; DV - changement de volume (ml), DP - changement de pression (cm de colonne d'eau)

La fluidité totale des deux poumons (C) chez un adulte est d'environ 200 ml d'air pour 1 cm de colonne d'eau. Cela signifie qu'avec une augmentation de la pression transpulmonaire (Ptp) de 1 cm de colonne d'eau. Le volume pulmonaire augmente de 200 ml.

R= (RA-Rao)/V

où PA est la pression alvéolaire

Rao - pression dans la cavité buccale

V – taux de ventilation volumétrique par unité de temps.

La pression alvéolaire ne peut pas être mesurée directement, mais elle peut être déduite de la pression pleurale. La pression pleurale peut être déterminée par des méthodes directes ou indirectement par pléthysmographie intégrale.

Ainsi, plus V est élevé, c'est-à-dire Plus nous respirons fort, plus la différence de pression doit être élevée à résistance constante. En revanche, plus la résistance des voies respiratoires est élevée, plus la différence de pression doit être élevée pour obtenir une intensité de flux respiratoire donnée. Inélastique la résistance respiratoire dépend de la lumière des voies respiratoires, en particulier de la glotte et des bronches. Les muscles adducteurs et abducteurs des cordes vocales, qui régulent la largeur de la glotte, sont contrôlés par le nerf laryngé inférieur par un groupe de neurones concentrés dans la région ventrale. groupe respiratoire moelle oblongate. Cette proximité n'est pas fortuite : lors de l'inspiration, la glotte se dilate quelque peu, et lors de l'expiration elle se rétrécit, augmentant la résistance au flux d'air, ce qui est l'une des raisons de la durée plus longue de la phase expiratoire. De la même manière, la lumière des bronches et leur perméabilité changent de manière cyclique.

Le tonus des muscles lisses des bronches dépend de l'activité de son innervation cholinergique : les fibres efférentes correspondantes passent dans le cadre du nerf vague.

L'innervation sympathique (adrénergique), ainsi que le système « inhibiteur non adrénergique » récemment découvert, ont un effet relaxant sur le tonus bronchique. L'influence de ces derniers est médiée par certains neuropeptides, ainsi que par des microganglions présents dans la paroi musculaire des voies respiratoires ; un certain équilibre entre ces influences permet d'établir la lumière optimale de l'arbre trachéobronchique pour une vitesse de flux d'air donnée.

La dérégulation du tonus bronchique chez l'homme est à la base du bronchospasme , ce qui entraîne une forte diminution de la perméabilité des voies respiratoires (obstruction) et une augmentation de la résistance respiratoire. Le système cholinergique du nerf vague est également impliqué dans la régulation de la sécrétion de mucus et des mouvements des cils de l'épithélium cilié des voies nasales, de la trachée et des bronches, stimulant ainsi le transport mucociliaire. - libération de particules étrangères piégées dans les voies respiratoires. L’excès de mucus, caractéristique de la bronchite, crée également une obstruction et augmente la résistance respiratoire.

La résistance élastique des poumons et des tissus comprend : 1) forces élastiques du tissu pulmonaire lui-même ; 2) forces élastiques provoquées par la tension superficielle de la couche de liquide sur la surface interne des parois des alvéoles et des autres voies respiratoires des poumons.

Le collagène et les fibres élastiques tissées dans le parenchyme pulmonaire créent une traction élastique du tissu pulmonaire. Dans les poumons affaissés, ces fibres sont dans un état élastiquement contracté et tordu, mais lorsque les poumons se dilatent, elles s'étirent et se redressent, tout en s'allongeant et en développant une traction de plus en plus élastique. L'ampleur des forces élastiques des tissus provoquant l'effondrement des poumons remplis d'air ne représente que 1/3 de l'élasticité totale des poumons.

À l'interface entre l'air et le liquide, recouvrant l'épithélium alvéolaire d'une fine couche, des forces de tension superficielle apparaissent. De plus, plus le diamètre des alvéoles est petit, plus la force de tension superficielle est grande. Sur la surface interne des alvéoles, le liquide a tendance à se contracter et à expulser l'air des alvéoles vers les bronches, ce qui entraîne l'effondrement des alvéoles. Si ces forces agissaient sans entrave, alors, grâce à l'anastomose entre les alvéoles individuelles, l'air passerait des petites alvéoles aux grandes, et les petites alvéoles elles-mêmes devraient disparaître. Pour réduire la tension superficielle et préserver les alvéoles du corps, il existe une adaptation purement biologique. Ce - tensioactifs(tensioactifs) qui agissent comme un détergent.

Tensioactif est un mélange constitué essentiellement de phospholipides (90-95%), dont principalement de la phosphatidylcholine (lécithine). Parallèlement à cela, il contient quatre protéines spécifiques aux tensioactifs, ainsi qu'une petite quantité d'hydrate de carbone. La quantité totale de surfactant dans les poumons est extrêmement faible. Il y a environ 50 mm3 de tensioactif pour 1 m2 de surface alvéolaire. L'épaisseur de son film est de 3% de l'épaisseur totale de la barrière aérienne. Le surfactant est produit par les cellules épithéliales alvéolaires de type II. La couche de tensioactif réduit la tension superficielle des alvéoles de près de 10 fois. La diminution de la tension superficielle est due au fait que les têtes hydrophiles de ces molécules se lient étroitement aux molécules d'eau et que leurs extrémités hydrophobes sont très faiblement attirées les unes vers les autres et vers les autres molécules en solution. Les forces répulsives du tensioactif contrecarrent les forces attractives des molécules d’eau.

Fonctions tensioactives :

1) stabilisation de la taille des alvéoles dans des positions extrêmes - à l'inspiration et à l'expiration

2) rôle protecteur : protège les parois des alvéoles des effets néfastes des oxydants, a une activité bactériostatique, assure le transport inverse des poussières et des microbes à travers les voies respiratoires, réduit la perméabilité de la membrane pulmonaire (prévention de l'œdème pulmonaire).

Les tensioactifs commencent à être synthétisés à la fin de la période prénatale. Leur présence facilite la prise du premier souffle. Lors d'un accouchement prématuré, les poumons du bébé peuvent ne pas être prêts à respirer. Le manque ou les défauts du tensioactif provoquent une maladie grave (syndrome de détresse respiratoire). La tension superficielle dans les poumons de ces enfants est élevée, de sorte que de nombreuses alvéoles sont effondrées.

Questions de sécurité

1. Pourquoi la consommation d'énergie pour assurer la respiration externe est-elle insignifiante ?

2. Quels types de résistance existe-t-il dans les voies respiratoires ?

3. Qu’est-ce qui cause la résistance visqueuse inélastique ?

4. Qu'est-ce que l'extensibilité, comment la déterminer ?

5. De quels facteurs dépend la résistance visqueuse inélastique ?

6. Qu'est-ce qui détermine la résistance élastique des poumons et des tissus ?

7. Que sont les tensioactifs, quelles fonctions remplissent-ils ?

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Le mécanisme de la respiration externe. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration.

Respiration externe représente l’échange de gaz entre le corps et le milieu extérieur. Elle s'effectue à travers deux processus : la respiration pulmonaire et la respiration à travers la peau.

La respiration pulmonaire implique l'échange de gaz entre l'air alvéolaire et l'environnement et entre l'air alvéolaire et les capillaires. Lors de l'échange gazeux avec l'environnement extérieur, l'air entrant contient 21 % d'oxygène et 0,03 à 0,04 % de dioxyde de carbone, et l'air expiré contient 16 % d'oxygène et 4 % de dioxyde de carbone. L'oxygène s'écoule de l'air atmosphérique vers l'air alvéolaire et le dioxyde de carbone est libéré dans la direction opposée.

Lorsqu'elle est échangée avec les capillaires de la circulation pulmonaire dans l'air alvéolaire, la pression de l'oxygène est de 102 mmHg. Art., et dioxyde de carbone - 40 mm Hg. Art., tension veineuse en oxygène du sang - 40 mm Hg. Art., et dioxyde de carbone - 50 mm Hg. Art. Sous l’effet de la respiration externe, du sang artériel, riche en oxygène et pauvre en dioxyde de carbone, s’écoule des poumons.

La respiration externe s'effectue grâce aux mouvements rythmiques de la cellule difficile. Le cycle respiratoire se compose de phases d’inspiration et d’expiration, sans pause entre elles. Au repos, un adulte a une fréquence respiratoire de 16 à 20 par minute.

Inhaler est un processus actif. Avec une inspiration calme, les muscles intercostaux et intercartilagineux externes se contractent. Ils soulèvent les côtes et le sternum avance. Cela entraîne une augmentation des dimensions sagittales et frontales de la cavité thoracique. Dans le même temps, les muscles du diaphragme se contractent. son dôme s'abaisse et les organes abdominaux descendent, sur les côtés et vers l'avant. De ce fait, la cavité thoracique s'agrandit dans le sens vertical.

Après la fin de l'inspiration, les muscles respiratoires se détendent - le exhalation. L'expiration calme est un processus passif.

Au cours de celle-ci, la poitrine revient à son état d'origine sous l'influence de son propre poids, de la tension de l'appareil ligamentaire et de la pression exercée sur le diaphragme des organes abdominaux. Lors d'un effort physique, d'états pathologiques accompagnés d'essoufflement (tuberculose pulmonaire, asthme bronchique, etc.), une respiration forcée se produit. Les muscles accessoires sont impliqués dans l’acte d’inspiration et d’expiration. Lors d'une inhalation forcée, les muscles sternocléidomastoïdiens, scalènes, pectoraux et trapèzes se contractent en outre. Ils favorisent une élévation supplémentaire des côtes. Lors de l'expiration forcée, les muscles intercostaux internes se contractent, ce qui augmente l'abaissement des côtes. Ceux. l'expiration forcée est un processus actif.

Pression dans la cavité pleurale, son origine et son rôle dans le mécanisme de la respiration externe. Modifications de la pression dans la cavité pleurale au cours des différentes phases du cycle respiratoire.

La pression dans la cavité pleurale est toujours inférieure à la pression atmosphérique - pression négative.

La quantité de pression négative dans la cavité pleurale :

• à la fin de l'expiration maximale - 1-2 mmHg. Art.,
• à la fin d'une expiration silencieuse - 2-3 mmHg. Art.,
• à la fin d'une inspiration tranquille - 5-7 mm Hg. Art.,
• à la fin de l'inspiration maximale - 15-20 mmHg. Art.

Le taux de croissance du thorax est supérieur à celui du tissu pulmonaire. Cela entraîne une augmentation du volume de la cavité pleurale et, comme celle-ci est scellée, la pression devient négative.

Traction élastique des poumons- la force avec laquelle le tissu a tendance à s'effondrer.

La traction élastique des poumons est due à :

1) tension superficielle du film liquide de revêtement surface intérieure alvéoles;

2) l'élasticité du tissu des parois des alvéoles en raison de la présence de fibres élastiques dans celles-ci ;

3) tonus des muscles bronchiques.

1. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration

Fluide vital et ses composants. Méthodes pour leur détermination. Air résiduel.

Le fonctionnement de l'appareil respiratoire externe peut être jugé par le volume d'air entrant dans les poumons au cours d'un cycle respiratoire. Le volume d’air entrant dans les poumons pendant l’inspiration maximale constitue la capacité pulmonaire totale. Il représente environ 4,5 à 6 litres et comprend la capacité vitale des poumons et le volume résiduel.

Capacité vitale des poumons- la quantité d'air qu'une personne peut expirer après une profonde inspiration. C'est l'un des indicateurs développement physique corps et est considéré comme pathologique s’il représente 70 à 80 % du volume approprié. Au cours de la vie, cette valeur peut changer. Cela dépend de plusieurs raisons : l'âge, la taille, la position du corps dans l'espace, la prise alimentaire, l'activité physique, la présence ou non d'une grossesse.

La capacité vitale des poumons est constituée des volumes courants et de réserve. Volume courant- c'est la quantité d'air qu'une personne inspire et expire dans un état calme. Sa taille est de 0,3 à 0,7 litre. Il maintient la pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire à un certain niveau. Le volume de réserve inspiratoire est la quantité d'air qu'une personne peut inhaler en plus après une respiration calme. En règle générale, il s'agit de 1,5 à 2,0 litres. Il caractérise la capacité du tissu pulmonaire à subir des étirements supplémentaires. Le volume de réserve expiratoire est la quantité d'air qui peut être expirée après une expiration normale.

Volume résiduel- un volume d'air constant dans les poumons même après une expiration maximale. Il s'agit d'environ 1,0 à 1,5 litre.

Une caractéristique importante du cycle respiratoire est la fréquence des mouvements respiratoires par minute. Normalement, c'est 16 à 20 mouvements par minute. La durée du cycle respiratoire est calculée en divisant 60 s par la fréquence respiratoire.

Les délais d'entrée et d'expiration peuvent être déterminés à l'aide d'un spirogramme.

Volumes pulmonaires :

1. Volume courant (TO) = 500 ml

2. Volume de réserve inspiratoire (IRV) = 1 500-2 500 ml

3. Volume de réserve expiratoire (VRE) = 1000 ml

4. Volume résiduel (VR) = 1 000 à 1 500 ml

Capacités pulmonaires :

— capacité pulmonaire totale (CCM) = (1+2+3+4) = 4-6 litres

— capacité vitale des poumons (VC) = (1+2+3) =3,5-5 litres

— capacité résiduelle fonctionnelle des poumons (FRC) = (3+4) = 2-3 litres

— capacité d'inhalation (IV) = (1+2) = 2-3 litres

Volume minute de ventilation pulmonaire et ses modifications sous diverses charges, méthodes pour sa détermination. « Espace nuisible » et ventilation pulmonaire efficace. Pourquoi une respiration rare et profonde est plus efficace.

Volume minute- la quantité d'air échangée avec l'environnement lors d'une respiration calme. Il est déterminé par le produit du volume courant et de la fréquence respiratoire et est de 6 à 8 litres.

Sa valeur est en moyenne de 500 ml, la fréquence respiratoire par minute est de 12 à 16 et, par conséquent, le volume respiratoire minute est en moyenne de 6 à 8 litres.

Cependant, tout l’air entrant dans le système respiratoire ne participe pas aux échanges gazeux. Une partie de l'air remplit les voies respiratoires (larynx, trachée, bronches, bronchioles) et n'atteint pas les alvéoles, car elle quitte le corps en premier lors de l'expiration.

Cet air s'appelle - air d'espace nocif. Son volume est en moyenne de 140 à 150 ml. Par conséquent, le concept de ventilation pulmonaire efficace est introduit. C'est la quantité d'air qui participe aux échanges gazeux en une minute. Une ventilation pulmonaire efficace avec le même volume respiratoire minute peut être différente. Ainsi, plus le volume courant est grand, plus le volume relatif d’air dans l’espace nocif est faible. Par conséquent, une respiration rare et profonde est plus efficace pour approvisionner le corps en oxygène, car la ventilation des alvéoles augmente.

La respiration, ses principales étapes. Mécanismes de respiration externe. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration.

La respiration est un processus continu complexe, à la suite duquel la composition gazeuse du sang est constamment mise à jour.

Dans le processus de respiration, on distingue trois parties : la respiration externe ou pulmonaire, le transport des gaz par le sang et la respiration interne ou tissulaire.

La respiration est un ensemble de processus physiologiques qui assurent un apport continu d'oxygène aux tissus, son utilisation dans les réactions oxydatives, ainsi que l'élimination du dioxyde de carbone et partiellement de l'eau formée au cours du métabolisme du corps. Le système respiratoire comprend la cavité nasale, le larynx, les bronches et les poumons. La respiration comprend les étapes principales suivantes :

la respiration externe, qui assure les échanges gazeux entre les poumons et le milieu extérieur ;

échange gazeux entre l'air alvéolaire et le sang veineux circulant vers les poumons ;

transport de gaz par le sang ; échanges gazeux entre le sang artériel et les tissus ;

respiration des tissus.

La respiration externe est l'échange de gaz entre le corps et l'air atmosphérique ambiant. Elle s'effectue en deux étapes : l'échange gazeux entre l'air atmosphérique et alvéolaire et l'échange gazeux entre le sang des capillaires pulmonaires et l'air alvéolaire.

L'appareil respiratoire externe comprend les voies respiratoires, les poumons, la plèvre, le squelette et les muscles de la poitrine ainsi que le diaphragme. La fonction principale de l'appareil respiratoire externe est de fournir de l'oxygène au corps et de le débarrasser de l'excès de dioxyde de carbone. À PROPOS état fonctionnel l'appareil respiratoire externe peut être jugé par le rythme, la profondeur, la fréquence respiratoire, la taille des volumes pulmonaires, les indicateurs d'absorption d'oxygène et de libération de dioxyde de carbone, etc.

Le transport des gaz s'effectue par le sang. Elle est assurée par la différence de pression partielle (tension) des gaz tout au long de leur trajet : l'oxygène des poumons vers les tissus, le dioxyde de carbone des cellules vers les poumons.

La respiration interne ou tissulaire peut également être divisée en deux étapes. La première étape est l’échange de gaz entre le sang et les tissus. La seconde est la consommation d'oxygène par les cellules et la libération de dioxyde de carbone par celles-ci (respiration cellulaire).

Inspirez et expirez

L'inhalation commence par la contraction des muscles respiratoires (respiratoires).

Les muscles dont la contraction entraîne une augmentation du volume de la cavité thoracique sont dits inspiratoires, et les muscles dont la contraction entraîne une diminution du volume de la cavité thoracique sont appelés expiratoires. Le principal muscle inspiratoire est le muscle du diaphragme. La contraction du muscle du diaphragme provoque l'aplatissement de son dôme, les organes internes sont poussés vers le bas, ce qui entraîne une augmentation du volume de la cavité thoracique dans le sens vertical. La contraction des muscles intercostaux et intercartilagineux externes entraîne une augmentation du volume de la cavité thoracique dans les directions sagittale et frontale.

Les poumons sont recouverts d'une membrane séreuse - la plèvre, constituée de couches viscérales et pariétales. La couche pariétale est reliée à la poitrine et la couche viscérale est reliée au tissu pulmonaire. À mesure que le volume de la poitrine augmente, suite à la contraction des muscles inspiratoires, la couche pariétale suivra la poitrine. Du fait de l'apparition de forces d'adhésion entre les couches de la plèvre, la couche viscérale suivra la couche pariétale, et après elles les poumons. Cela entraîne une augmentation de la pression négative dans la cavité pleurale et une augmentation du volume des poumons, qui s'accompagne d'une diminution de la pression dans ceux-ci, elle devient inférieure à la pression atmosphérique et l'air commence à pénétrer dans les poumons - une inhalation se produit.

Entre les couches viscérale et pariétale de la plèvre se trouve un espace en forme de fente appelé cavité pleurale. La pression dans la cavité pleurale est toujours inférieure à la pression atmosphérique ; on parle alors de pression négative. L'ampleur de la pression négative dans la cavité pleurale est la suivante : à la fin de l'expiration maximale - 1-2 mm Hg. Art., à la fin d'une expiration silencieuse - 2-3 mmHg. Art., à la fin d'une inspiration tranquille -5-7 mm Hg. Art., à la fin de l'inspiration maximale - 15-20 mm Hg. Art.

La pression négative dans la cavité pleurale est causée par ce qu'on appelle la traction élastique des poumons - la force avec laquelle les poumons s'efforcent constamment de réduire leur volume. La traction élastique des poumons est due à deux raisons :

Présence dans la paroi des alvéoles grande quantité fibres élastiques;

Tension superficielle du film de liquide qui recouvre la surface interne des parois des alvéoles.

La substance recouvrant la surface interne des alvéoles est appelée tensioactif.

Biomécanique de l'expiration

Le surfactant a une faible tension superficielle et stabilise l'état des alvéoles, à savoir, lors de l'inhalation, il protège les alvéoles d'un étirement excessif (les molécules du surfactant sont éloignées les unes des autres, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la tension superficielle) et lors de l'expiration, de l'effondrement (les molécules de tensioactif sont proches les unes des autres), ce qui s'accompagne d'une diminution de la tension superficielle).

La valeur de la pression négative dans la cavité pleurale lors de l'acte d'inspiration se manifeste lorsque l'air pénètre dans la cavité pleurale, c'est-à-dire le pneumothorax. Si une petite quantité d'air pénètre dans la cavité pleurale, les poumons s'effondrent partiellement, mais leur ventilation continue. Cette condition est appelée pneumothorax fermé. Après un certain temps, l'air est absorbé par la cavité pleurale et les poumons se dilatent.

Si l'étanchéité de la cavité pleurale est rompue, par exemple en cas de plaies pénétrantes de la poitrine ou de rupture du tissu pulmonaire à la suite de ses lésions causées par une maladie, la cavité pleurale communique avec l'atmosphère et la pression qui y règne devient égale à pression atmosphérique, les poumons s'effondrent complètement, leur ventilation s'arrête. Ce type de pneumothorax est dit ouvert. Le pneumothorax bilatéral ouvert est incompatible avec la vie.

Le pneumothorax fermé artificiel partiel (introduction d'une certaine quantité d'air dans la cavité pleurale à l'aide d'une aiguille) est utilisé à des fins thérapeutiques, par exemple dans la tuberculose, l'effondrement partiel du poumon affecté favorise la guérison des cavités pathologiques (cavités).

Lors de la respiration profonde, un certain nombre de muscles respiratoires auxiliaires sont impliqués dans l'acte d'inhalation, notamment les muscles du cou, de la poitrine et du dos. La contraction de ces muscles provoque un mouvement des côtes, ce qui assiste les muscles inspiratoires.

Lors d’une respiration calme, l’inspiration est active et l’expiration est passive. Forces qui assurent une expiration calme :

Gravité thoracique ;

Traction élastique des poumons ;

Pression abdominale ;

Traction élastique des cartilages costaux tordus lors de l'inspiration.

Les muscles intercostaux internes, le muscle dentelé postéro-inférieur et les muscles abdominaux participent à l'expiration active.

Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration silencieuses

Biologie et génétique

Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration silencieuses Biomécanique de l'inhalation silencieuse Dans le développement de l'inspiration silencieuse, un rôle est joué par : la contraction du diaphragme et la contraction des muscles intercostaux et intercartilagineux obliques externes. Sous l'influence d'un signal nerveux, le diaphragme est le plus muscle fort L'inspiration se contracte ; les muscles sont situés radialement par rapport au centre du tendon ; donc le dôme du diaphragme s'aplatit de 1520 cm avec une respiration profonde, la pression dans la cavité abdominale augmente de 10 cm ; Sous l'influence d'un signal nerveux, les muscles intercostaux et intercartilagineux obliques externes se contractent. Vous...

69. Biomécanique de l'inspiration et de l'expiration silencieuses...

Biomécanique de l'inspiration tranquille

Les éléments suivants jouent un rôle dans le développement de l’inhalation silencieuse :contraction du diaphragme et contraction des muscles intercostaux et intercartilagineux obliques externes.

Sous l'influence d'un signal nerveux ouverture / le muscle inspiratoire le plus fort/se contracte, ses muscles sont localisésradial au centre du tendon, donc le dôme du diaphragmes'aplatit de 1,5 à 2,0 cm, avec une respiration profonde - de 10 cm, la pression dans la cavité abdominale augmente.La taille de la poitrine augmente en dimension verticale.

Sous l'influence d'un signal nerveux, ils se contractentmuscles intercostaux et interchondraux obliques externes. U fibre musculairelieu de son rattachement àla côte sous-jacente plus éloignée de la colonne vertébrale que sa place fixation à la côte sus-jacente, c'est pourquoi le moment de force de la côte sous-jacente lors de la contraction de ce muscle est toujours supérieur à celui de la côte sus-jacente.Cela conduit au fait queles côtes semblent se relever et les extrémités cartilagineuses thoraciques semblent légèrement s'enrouler. Parce que lors de l'expiration, les extrémités thoraciques des côtes sont situées plus basque les vertébrés /cambre à angle/, puis contraction des muscles intercostaux externesles amène à une position plus horizontale, le tour de poitrine augmente, le sternum se soulève et avance, la distance intercostale augmente. Cage thoracique non seulement monte, mais aussiaugmente ses dimensions sagittales et frontales. En raison de la contraction du diaphragme, des muscles intercostaux et intercartilagineux obliques externes augmente le volume de la poitrine. Le mouvement du diaphragme représente environ 70 à 80 % de la ventilation des poumons.

Cage thoracique doublé de l'intérieurcouche pariétale de la plèvre, avec lequel il est fermement fusionné. Poumon couvert couche viscérale de la plèvre, avec lequel il est également fermement fusionné. Dans des conditions normales, les couches de la plèvre s'ajustent étroitement les unes aux autres et peuventglissement / dû à la sécrétion de mucus/ les uns par rapport aux autres. Les forces d’adhésion entre elles sont grandes et les couches de la plèvre ne peuvent être séparées.

Lors de l'inhalation plèvre pariétalesuit la poitrine en expansion, tirecouche viscéraleet il s'étire tissu pulmonaire , ce qui entraîne une augmentation de leur volume. Dans ces conditions, l’air présent dans les poumons /alvéoles/ est distribué dans un nouveau volume plus important, ce qui entraîne une chute de pression dans les poumons. Il existe une différence de pression entre l'environnement et les poumons /pression transrespiratoire/.

Pression transrespiratoire(R trr ) est la différence entre la pression dans les alvéoles (P alv) et la pression /atmosphérique/ externe (P poste). R trr = R alv. - P externe,. Égal àinhalation - 4 mm Hg. Art.Cette différence vous fait entrer

une partie de l'air à travers les voies respiratoires jusqu'aux poumons. C'est l'inhalation.

Biomécanique de l'expiration silencieuse L'expiration calme s'effectue passivement

, c'est-à-dire aucune contraction musculaire ne se produit et la poitrine s'effondre en raison des forces générées lors de l'inhalation.

Causes de l'expiration :

1. Lourdeur de la poitrine. Les nervures surélevées sont abaissées par gravité.

3. Élasticité de la poitrine et des poumons. Grâce à eux, la poitrine et les poumons reprennent leur position d'origine

Transrespiratoirela pression expiratoire finale est=+ 4 mmHg

Biomécanique de l'inspiration forcée

L'inspiration forcée est réalisée grâce à la participation muscles supplémentaires. En plus du diaphragme et des muscles intercostaux obliques externes, cela implique les muscles du cou, les muscles de la colonne vertébrale, les muscles scapulaires et les muscles dentelés.

Biomécanique de l'expiration forcée

L'expiration forcée est active. Elle est réalisée en contractant les muscles - muscles intercostaux obliques internes, muscles abdominaux.

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