Kaki

12.05.202027.05.2017

Respirasi adalah proses fisiologis kompleks yang memastikan pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara sel-sel tubuh dan lingkungan luar. Itu termasuk langkah berikutnya:

1. Pernapasan atau ventilasi luar. Ini adalah pertukaran gas pernapasan antara udara atmosfer dan alveoli.

2. Difusi gas di paru-paru, mis. pertukaran mereka antara udara alveoli dan darah.

3. Pengangkutan gas melalui darah.

4. Difusi gas dalam jaringan. Pertukaran gas antara darah dan cairan intraseluler.

5. Respirasi seluler. Penyerapan oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel.

Mekanisme respirasi eksternal.

Pernapasan luar terjadi akibat gerakan dada yang berirama. Siklus pernapasan terdiri dari fase inhalasi (inspirasi) dan pernafasan (expiratio), di antaranya tidak ada jeda. Saat istirahat pada orang dewasa, frekuensinya gerakan pernapasan 16-20 per menit. Penghirupan adalah proses aktif. Dengan inhalasi yang tenang, otot interkostal dan interkartilago eksternal berkontraksi. Mereka mengangkat tulang rusuk dan mendorong tulang dada ke depan. Hal ini menyebabkan peningkatan dimensi sagital dan frontal rongga dada. Pada saat yang sama, otot-otot diafragma berkontraksi. Kubahnya turun, dan organ perut bergerak ke bawah, ke samping dan ke depan. Karena itu, rongga dada membesar ke arah vertikal. Setelah inhalasi berakhir, otot-otot pernapasan berelaksasi. Pernafasan dimulai. Pernafasan yang tenang adalah proses pasif. Selama itu, peti kembali ke keadaan semula. Ini terjadi di bawah pengaruhnya berat badan sendiri, alat ligamen yang tegang dan tekanan pada diafragma organ perut. Pada aktivitas fisik, keadaan patologis disertai sesak nafas (TB paru, asma bronkial dll.) terjadi pernapasan paksa. Otot aksesori terlibat dalam tindakan inhalasi dan pernafasan. Dengan inhalasi paksa, otot sternokleidomastoid, skalenus, dada, dan trapezius juga berkontraksi. Mereka mendorong peningkatan tambahan pada tulang rusuk. Dengan pernafasan paksa, otot-otot interkostal internal berkontraksi, yang meningkatkan penurunan tulang rusuk, mis. itu adalah proses aktif. Ada jenis pernapasan toraks dan perut. Yang pertama, pernapasan terutama dilakukan oleh otot-otot interkostal, yang kedua - oleh otot-otot diafragma. Pernapasan dada atau kosta merupakan ciri khas wanita. Perut atau diafragma - untuk pria. Secara fisiologis tipe perut lebih diuntungkan karena itu dilakukan dengan konsumsi energi yang lebih sedikit. Selain itu, pergerakan organ perut saat bernafas mencegah penyakit inflamasinya. Terkadang terjadi jenis pernapasan campuran.

Meskipun paru-paru tidak menyatu dengan dinding dada, mereka mengulangi gerakannya. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa terdapat celah pleura yang tertutup di antara keduanya. Dari dalam, dinding rongga dada ditutupi lapisan parietal pleura, dan paru-paru ditutupi lapisan visceral. Ada sejumlah kecil cairan serosa di celah interpleural. Saat Anda menarik napas, volume rongga dada meningkat, dan karena rongga pleura terisolasi dari atmosfer, tekanan di dalamnya menurun. Paru-paru mengembang, tekanan di alveolus menjadi lebih rendah dari tekanan atmosfer. Udara memasuki alveoli melalui trakea dan bronkus. Saat pernafasan, volume dada berkurang. Tekanan di celah pleura meningkat, udara meninggalkan alveoli. Pergerakan atau pergerakan paru-paru disebabkan oleh fluktuasi tekanan interpleural negatif. Setelah pernafasan yang tenang, suhunya 4-6 mm Hg di bawah atmosfer. Pada puncak inspirasi tenang pada 8-9 mm Hg. Setelah pernafasan paksa turun 1-3 mm Hg, dan setelah inspirasi paksa turun 10-15 mm Hg. Adanya tekanan interpleural negatif disebabkan oleh traksi elastis paru-paru. Ini adalah kekuatan yang cenderung membuat paru-paru berkontraksi ke arah akar, melawan tekanan atmosfer. Hal ini disebabkan oleh elastisitas jaringan paru-paru yang banyak mengandung serat elastis. Selain itu, traksi elastis meningkatkan tegangan permukaan alveoli. Dari dalam mereka ditutupi dengan lapisan surfaktan. Ini adalah lipoprotein yang diproduksi oleh mitokondria epitel alveolar. Karena struktur khusus molekulnya, selama inhalasi, tegangan permukaan alveoli meningkat, dan saat pernafasan, ketika ukurannya berkurang, sebaliknya, tegangan tersebut berkurang. Ini mencegah alveoli dari kolaps, mis. terjadinya atelektasis. Dengan patologi genetik, produksi surfaktan terganggu pada beberapa bayi baru lahir. Atelektasis terjadi dan anak tersebut meninggal. Di usia tua, serta pada beberapa penyakit paru-paru kronis, jumlah serat elastis meningkat. Fenomena ini disebut fibrosis paru. Perjalanan pernapasan menjadi sulit. Sebaliknya, dengan emfisema, serat elastis hancur, dan daya dorong elastis paru-paru menurun. Alveoli membengkak, dan jumlah ekskursi paru juga berkurang. Ketika udara memasuki rongga pleura, terjadi pneumotoraks. Ada beberapa tipe berikut:

1. Menurut mekanisme kejadiannya: patologis (kanker paru, abses, luka tembus dada) dan buatan (pengobatan TBC).

2. Tergantung pada lapisan pleura mana yang rusak, pneumotoraks eksternal dan internal dibedakan.

3. Menurut tingkat komunikasi dengan atmosfer, pneumotoraks terbuka dibedakan, ketika rongga pleura terus-menerus berkomunikasi dengan atmosfer. Tertutup bila hanya ada satu kali masuknya udara. Valvular, bila pada saat menarik napas, udara dari atmosfer masuk ke dalam celah pleura, dan pada saat menghembuskan napas, lubang tersebut menutup.

4. Tergantung pada sisi cedera - unilateral (sisi kanan, kiri), bilateral.

Pneumotoraks adalah komplikasi yang mengancam jiwa. Akibatnya, paru-paru kolaps dan tidak bisa bernapas. Pneumotoraks katup sangat berbahaya.

Tiket 22

23. Pengaturan hormonal metabolisme kalsium dalam tubuh. Hormon paratiroid, kalsitonin, kalsitriol, fungsinya

Bersamaan dengan mekanisme yang disediakan oleh adanya garam kalsium yang dapat ditukar di tulang, yang bertindak sebagai sistem penyangga sehubungan dengan konsentrasi ion kalsium dalam cairan antar sel, kedua hormon (hormon paratiroid dan kalsitonin) mulai bekerja dalam waktu 3-5. menit setelah perubahan cepat konsentrasi ion kalsium. Tingkat sekresi PTH meningkat; seperti yang telah dijelaskan, hal ini menggerakkan berbagai mekanisme yang bertujuan untuk mengurangi konsentrasi ion kalsium. Bersamaan dengan penurunan konsentrasi PTH, konsentrasi kalsitonin meningkat pada hewan muda dan, mungkin, pada anak kecil (dan pada orang dewasa, tetapi pada tingkat yang lebih rendah). Kalsitonin menyebabkan masuknya kalsium dengan cepat ke dalam tulang, dan mungkin juga ke banyak sel di jaringan lain, sehingga pada hewan yang masih sangat muda, kelebihan kalsitonin dapat menyebabkan konsentrasi ion kalsium yang tinggi kembali normal jauh lebih cepat dibandingkan dengan buffering saja. suatu sistem yang dimediasi oleh mekanisme garam kalsium yang mudah ditukar. Dalam kasus kelebihan atau kekurangan kalsium jangka panjang, hanya efek PTH yang benar-benar penting dalam menormalkan konsentrasi ion kalsium dalam plasma. Dalam kasus defisiensi kalsium makanan jangka panjang, PTH seringkali dapat merangsang pelepasan kalsium dari tulang dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan konsentrasi plasma normal selama satu tahun, namun jelas bahwa sumber kalsium ini pun dapat habis. Berdasarkan efek yang dapat dideteksi, tulang dapat dianggap sebagai cadangan cadangan kalsium, yang dikendalikan oleh hormon paratiroid. Jika tulang sebagai sumber kalsium terkuras atau sebaliknya dipenuhi kalsium secara berlebihan, PTH dan vitamin D akan berperan sebagai mekanisme jangka panjang yang mengontrol konsentrasi kalsium dalam cairan ekstraseluler, mengatur penyerapan kalsium di dalam tulang. usus dan ekskresinya melalui urin.

Jika kelenjar paratiroid tidak mengeluarkan hormon paratiroid dalam jumlah yang cukup, hal ini menyebabkan penurunan pelepasan kalsium yang mudah ditukar dari tulang oleh osteosit dengan inaktivasi osteoklas yang hampir lengkap dan meluas. Akibatnya penyerapan kalsium dari tulang berkurang sehingga berujung pada penurunan kadar kalsium dalam cairan tubuh. Karena kalsium dan fosfat tidak lagi terbuang dari tulang, tulang biasanya tetap kuat.

Kalsitonin- hormon peptida yang terdiri dari 12 asam amino yang fungsi fisiologisnya mengatur metabolisme kalsium dan fosfor. Ketertarikan terhadap hormon ini terutama disebabkan oleh partisipasinya dalam memastikan tingkat kalsium yang relatif konstan.
Faktor utama dan langsung yang bekerja pada kelenjar tiroid dan mengaktifkan sintesis sekresi kalsitonin. ada konsentrasi kalsium dalam serum tanaman. Peningkatan kadar kalsium dalam darah, terutama bentuk terionisasinya, meningkatkan sekresi kalsitonin, dan penurunan menghambatnya.
Jalur tidak langsung untuk mengatur sekresi kalsitonin berhubungan dengan sekresi gastrin dan beberapa entohormon lainnya. Penurunan kadar kalsium di saluran pencernaan mendorong sekresi gastrin, yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan sintesis dan pelepasan kalsitonin oleh kelenjar tiroid.
Kalsitonin bekerja pada cAMP melalui reseptor spesifik (di tulang, ginjal). Akibatnya, pertama-tama, resorpsi tulang terhambat dan mineralisasinya dirangsang. Secara khusus, hal ini dimanifestasikan oleh penurunan kadar kalsium dan fosfor dalam serum darah dan ekskresi hidroksiprolin.

Hormon paratiroid (PGT) adalah antagonis fungsional kalsitonin: yang pertama memastikan peningkatan komposisi kalsium, dan yang kedua - penurunannya. Konsentrasi kalsium yang rendah dalam plasma darah merangsang pelepasan sejumlah besar PTH ke dalam darah. yang meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal dan sekresi fosfat, dan di jaringan tulang - mempercepat proses resorpsi dan pelepasan kalsium ke ruang antar sel.
Pada tingkat sel, kalsitonin mempengaruhi pengangkutan kalsium melintasi membrannya. Ini merangsang penyerapan kalsium oleh mitokondria dan dengan demikian menunda aliran kalsium dari sel. Proses ini dikaitkan dengan aktivitas asam adenosin trifosfat (ATP) membran sel dan bergantung pada rasio natrium dan kalium. Kalsitonin mempengaruhi komposisi organik tulang: menghambat pemecahan kolagen, yang dimanifestasikan oleh penurunan ekskresi hidroksiprolin melalui urin.

Biomekanik pernapasan. Biomekanik inspirasi.

Nama parameter	Arti
Topik artikel:	Biomekanik pernapasan. Biomekanik inspirasi.
Rubrik (kategori tematik)	Obat

Beras. 10.1. Pengaruh kontraksi otot diafragma terhadap volume rongga dada. Kontraksi otot diafragma selama inhalasi (garis putus-putus) menyebabkan diafragma bergerak ke bawah, menggeser organ perut ke bawah dan ke depan. Akibatnya, volume rongga dada bertambah.

Peningkatan volume rongga dada saat inhalasi terjadi akibat kontraksi otot-otot inspirasi: diafragma dan otot-otot interkostal eksternal. Otot pernapasan utama adalah diafragma, yang terletak di sepertiga bagian bawah rongga dada dan memisahkan rongga dada dan perut. Ketika otot diafragma berkontraksi, diafragma bergerak ke bawah dan menggeser organ perut ke bawah dan ke anterior, meningkatkan volume rongga dada terutama secara vertikal (Gbr. 10.1).

Peningkatan volume rongga dada saat inhalasi mendorong kontraksi otot interkostal eksternal, yang mengangkat dada ke atas, meningkatkan volume rongga dada. Efek kontraksi otot-otot interkostal eksternal ini disebabkan oleh kekhasan perlekatan serat otot ke tulang rusuk - serat-serat tersebut bergerak dari atas ke bawah dan dari belakang ke depan (Gbr. 10.2). Dengan arah yang sama dari serat otot otot interkostal eksternal, kontraksinya memutar setiap tulang rusuk di sekitar sumbu yang melewati titik artikulasi kepala tulang rusuk dengan tubuh dan proses transversal vertebra. Sebagai akibat dari pergerakan ini, setiap lengkung kosta di bawahnya lebih banyak naik ke atas daripada lengkung kosta di atasnya yang turun. Pergerakan ke atas secara simultan dari semua lengkung kosta mengarah pada fakta bahwa tulang dada naik ke atas dan ke anterior, dan volume dada meningkat di bidang sagital dan frontal. Kontraksi otot interkostal eksternal tidak hanya meningkatkan volume rongga dada, tetapi juga mencegah dada turun ke bawah. Misalnya, pada anak-anak dengan otot interkostal yang belum berkembang, tulang rusuk mengecil ukurannya selama kontraksi diafragma (gerakan paradoks).

Beras. 10.2. Arah serat otot interkostal eksternal dan peningkatan volume rongga dada selama inhalasi. a - kontraksi otot-otot interkostal eksternal selama inhalasi menaikkan tulang rusuk bagian bawah lebih dari menurunkan tulang rusuk atas. Akibatnya, lengkungan kosta naik ke atas dan meningkatkan (b) volume rongga dada pada bidang sagital dan frontal.

Saat bernapas dalam-dalam biomekanisme inhalasi, sebagai aturan, otot pernapasan tambahan terlibat - sternokleidomastoid dan anterior otot tak sama panjang, dan kontraksinya semakin meningkatkan volume dada. Secara khusus, otot tak sama panjang mengangkat dua tulang rusuk bagian atas, dan otot sternokleidomastoid mengangkat tulang dada. Inhalasi merupakan suatu proses yang aktif dan memerlukan pengeluaran energi pada saat kontraksi otot-otot inspirasi, yang digunakan untuk mengatasi hambatan elastis jaringan dada yang relatif kaku, hambatan elastis jaringan paru yang mudah diekstensikan, dan hambatan aerodinamis. saluran pernapasan terhadap aliran udara, serta peningkatan tekanan intra-abdomen dan mengakibatkan perpindahan organ perut ke bawah.

Buang napas saat istirahat pada manusia, hal ini dilakukan secara pasif di bawah pengaruh traksi elastis paru-paru, yang mengembalikan volume paru-paru ke nilai aslinya. Namun pada saat pernafasan dalam, begitu juga pada saat batuk dan bersin, pernafasan harus aktif, dan penurunan volume rongga dada terjadi karena kontraksi otot interkostal internal dan otot perut. Serat otot Otot-otot interkostal internal berjalan relatif terhadap titik perlekatannya pada tulang rusuk dari bawah ke atas dan dari belakang ke depan. Ketika berkontraksi, tulang rusuk berputar mengelilingi sumbu yang melewati titik artikulasinya dengan vertebra, dan setiap lengkungan kosta superior bergerak ke bawah lebih banyak daripada lengkungan di bawahnya yang naik ke atas. Akibatnya, semua lengkungan kosta, bersama dengan tulang dada, bergerak ke bawah, mengurangi volume rongga dada pada bidang sagital dan frontal.

Ketika seseorang bernapas dalam-dalam, otot-otot perut berkontraksi fase ekspirasi meningkatkan tekanan di rongga perut, yang mendorong perpindahan kubah diafragma ke atas dan mengurangi volume rongga dada dalam arah vertikal.

Kontraksi otot pernafasan dada dan diafragma pada saat inhalasi menyebabkan peningkatan kapasitas paru-paru, dan ketika mereka rileks saat pernafasan, paru-paru mengecil ke volume aslinya. Volume paru-paru, baik pada saat inhalasi maupun ekshalasi, berubah secara pasif, karena elastisitas dan ekstensibilitasnya yang tinggi, paru-paru mengikuti perubahan volume rongga dada yang disebabkan oleh kontraksi otot-otot pernafasan. Posisi ini diilustrasikan oleh model pasif berikut meningkatkan kapasitas paru-paru(Gbr. 10.3). Dalam model ini, paru-paru dianggap sebagai balon elastis yang ditempatkan di dalam wadah yang terbuat dari dinding kaku dan diafragma fleksibel. Ruang antara balon elastis dan dinding wadah ditutup rapat. Model ini memungkinkan Anda mengubah tekanan di dalam wadah dengan menggerakkan diafragma fleksibel ke bawah. Dengan bertambahnya volume wadah yang disebabkan oleh pergerakan diafragma fleksibel ke bawah, tekanan di dalam wadah, yaitu di luar wadah, menjadi lebih rendah dari tekanan atmosfer sesuai dengan hukum gas ideal. Balon mengembang karena tekanan di dalamnya (atmosfer) menjadi lebih tinggi dibandingkan tekanan di dalam wadah di sekitar balon.

Beras. 10.3. Skema model yang menunjukkan inflasi pasif paru-paru saat diafragma turun. Ketika diafragma diturunkan, tekanan udara di dalam wadah menjadi di bawah tekanan atmosfer, yang menyebabkan balon elastis mengembang. P - tekanan atmosfer.

Diterapkan pada paru-paru manusia, yang terisi penuh volume rongga dada, permukaannya dan permukaan bagian dalam rongga dada ditutupi dengan selaput pleura. Selaput pleura pada permukaan paru-paru (pleura visceral) tidak bersentuhan secara fisik dengan selaput pleura yang menutupi dinding dada (pleura parietal), karena diantara selaput tersebut terdapat ruang pleura(sinonim - ruang intrapleural), berisi lapisan tipis cairan – cairan pleura. Cairan ini melembabkan permukaan lobus paru-paru dan mendorong pergeseran relatif satu sama lain selama inflasi paru-paru, dan juga memfasilitasi gesekan antara lapisan parietal dan visceral pleura. Cairan tersebut tidak dapat dimampatkan dan volumenya tidak bertambah seiring dengan penurunan tekanan masuk rongga pleura. Oleh karena itu, paru-paru yang sangat elastis mengulangi perubahan volume rongga dada selama inhalasi. Bronkus, pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfatik membentuk akar paru-paru, yang dengannya paru-paru dipasang di mediastinum. Sifat mekanik jaringan-jaringan ini menentukan tingkat kekuatan utama, dan otot-otot pernapasan harus berkembang selama kontraksi agar dapat menyebabkannya peningkatan kapasitas paru-paru. Dalam kondisi normal, traksi elastis paru-paru menciptakan sejumlah kecil tekanan negatif pada lapisan tipis cairan di ruang intrapleural dibandingkan dengan tekanan atmosfer. Tekanan intrapleural negatif bervariasi menurut fase siklus pernapasan dari -5 (ekspirasi) hingga -10 cm aq. Seni. (inhalasi) di bawah tekanan atmosfer (Gbr. 10.4). Tekanan intrapleural negatif dapat menyebabkan penurunan (runtuhnya) volume rongga dada, yang dilawan oleh jaringan dada dengan strukturnya yang sangat kaku. Diafragma, dibandingkan dengan dada, lebih elastis, dan kubahnya naik di bawah pengaruh gradien tekanan antara rongga pleura dan perut.

Dalam keadaan paru-paru tidak mengembang atau mengempis (masing-masing jeda setelah menghirup atau menghembuskan napas), tidak ada aliran udara di saluran pernapasan dan tekanan di alveolus sama dengan tekanan atmosfer. Dalam hal ini, gradien antara tekanan atmosfer dan intrapleural akan menyeimbangkan tekanan yang dihasilkan oleh traksi elastis paru-paru (lihat Gambar 10.4). Dalam kondisi ini, nilai tekanan intrapleural sama dengan selisih antara tekanan di saluran pernapasan dan tekanan yang dihasilkan oleh traksi elastis paru-paru. Oleh karena itu, semakin banyak paru-paru diregangkan, semakin kuat traksi elastis paru-paru dan semakin negatif nilai tekanan intrapleural dibandingkan tekanan atmosfer. Hal ini terjadi selama inhalasi, ketika diafragma bergerak ke bawah dan traksi elastis paru-paru melawan inflasi paru-paru, dan tekanan intrapleural menjadi lebih negatif. Selama inhalasi, tekanan negatif ini memaksa udara melalui saluran pernafasan menuju alveoli, mengatasi hambatan saluran pernafasan. Akibatnya, udara masuk ke alveoli dari lingkungan luar.

Beras. 10.4. Tekanan di alveoli dan tekanan intrapleural selama fase inhalasi dan ekshalasi dari siklus pernapasan. Dengan tidak adanya aliran udara di saluran pernapasan, tekanan di dalamnya sama dengan tekanan atmosfer (A), dan traksi elastis paru-paru menciptakan tekanan E di alveoli. Dalam kondisi ini, nilai tekanan intrapleural adalah sama dengan selisih A - E. Saat menghirup, kontraksi diafragma meningkatkan besarnya tekanan negatif di rongga rongga pleura hingga -10 cm aq. Art., ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ membantu mengatasi hambatan aliran udara di saluran pernapasan, dan pergerakan udara dari lingkungan luar ke dalam alveoli. Besarnya tekanan intrapleural ditentukan oleh perbedaan tekanan A - R - E. Saat menghembuskan napas, diafragma berelaksasi dan tekanan intrapleural menjadi kurang negatif dibandingkan tekanan atmosfer (kolom air -5 cm). Alveoli, karena elastisitasnya, memperkecil diameternya, dan tekanan E di dalamnya meningkat. Gradien tekanan antara alveoli dan lingkungan luar memfasilitasi pembuangan udara dari alveoli melalui saluran pernapasan ke lingkungan luar. Nilai tekanan intrapleural ditentukan oleh jumlah A + R dikurangi tekanan di dalam alveoli, yaitu A + R - E. A - tekanan atmosfer, E - tekanan di dalam alveoli yang timbul akibat traksi elastis paru-paru, R - tekanan memastikan mengatasi resistensi aliran udara di saluran pernapasan, P - tekanan intrapleural.

Saat Anda mengeluarkan napas, diafragma berelaksasi dan tekanan intrapleural menjadi kurang negatif. Dalam kondisi ini, alveoli, karena elastisitas dindingnya yang tinggi, mulai mengecil dan mendorong udara keluar dari paru-paru melalui saluran pernapasan. Resistensi saluran napas terhadap aliran udara mempertahankan tekanan positif di alveoli dan mencegah kolapsnya secara cepat. Namun dalam keadaan tenang saat ekspirasi, aliran udara pada saluran pernafasan hanya disebabkan oleh traksi elastis paru-paru.

Pneumotoraks. Jika udara memasuki ruang intrapleural, misalnya melalui lubang luka, terjadi kolaps pada paru-paru, volume dada sedikit meningkat, dan diafragma bergerak turun segera setelah tekanan intrapleural menjadi sama dengan tekanan atmosfer. Kondisi ini biasa disebut dengan pneumothorax, dimana paru-paru kehilangan kemampuan untuk mengikuti perubahan volume rongga dada selama gerakan pernapasan. Selain itu, pada saat inhalasi, udara masuk ke rongga dada melalui lubang luka dan keluar pada saat ekspirasi tanpa mengubah volume paru-paru selama gerakan pernafasan, sehingga pertukaran gas antara lingkungan luar dan tubuh tidak mungkin dilakukan.

Proses respirasi eksternal disebabkan oleh perubahan volume udara di paru-paru selama fase inhalasi dan ekshalasi dalam siklus pernapasan. Pada pernafasan tenang, perbandingan lamanya inhalasi dan pernafasan dalam siklus pernafasan rata-rata 1:1.3. Pernapasan luar seseorang ditandai dengan frekuensi dan kedalaman gerakan pernapasan. Tingkat pernapasan seseorang diukur dengan jumlah siklus pernapasan dalam 1 menit dan nilainya saat istirahat pada orang dewasa bervariasi dari 12 hingga 20 per 1 menit. Indikator respirasi eksternal ini meningkat seiring pekerjaan fisik, peningkatan suhu lingkungan, dan juga berubah seiring bertambahnya usia. Misalnya, pada bayi baru lahir, laju pernapasan adalah 60-70 per 1 menit, dan pada orang berusia 25-30 tahun - rata-rata 16 per 1 menit. Kedalaman pernapasan ditentukan oleh volume udara yang dihirup dan dihembuskan selama satu siklus pernapasan. Produk dari frekuensi gerakan pernapasan dan kedalamannya mencirikan nilai dasar pernapasan eksternal - ventilasi. Ukuran kuantitatif ventilasi paru-paru adalah volume pernapasan menit - ini adalah volume udara yang dihirup dan dihembuskan seseorang dalam 1 menit. Volume menit pernapasan seseorang saat istirahat bervariasi antara 6-8 liter. Selama pekerjaan fisik, volume pernapasan menit seseorang dapat meningkat 7-10 kali lipat.

Beras. 10.5. Volume dan kapasitas udara di paru-paru serta kurva (spirogram) perubahan volume udara di paru-paru pada saat pernafasan tenang, pernafasan dalam dan pernafasan. FRC - kapasitas sisa fungsional.

Volume udara paru. DI DALAM fisiologi pernafasan Nomenklatur terpadu telah diadopsi untuk volume paru-paru pada manusia, yang mengisi paru-paru selama pernapasan tenang dan dalam selama fase inhalasi dan pernafasan dari siklus pernapasan (Gbr. 10.5). Volume paru yang dihirup atau dihembuskan oleh seseorang pada saat bernapas tenang biasa disebut volume pasang surut. Nilainya dengan pernapasan tenang rata-rata 500 ml. Kuantitas maksimum udara yang dapat dihirup seseorang melebihi volume tidal biasanya disebut volume cadangan inspirasi(rata-rata 3000 ml). Jumlah maksimum udara yang dapat dihembuskan seseorang setelah pernafasan yang tenang biasanya disebut volume cadangan ekspirasi (rata-rata 1100 ml). Terakhir, jumlah udara yang tersisa di paru-paru setelah ekspirasi maksimal disebut volume residu, nilainya kurang lebih 1200 ml.

Jumlah nilai dua volume paru-paru dan lebih sering disebut kapasitas paru. Volume udara pada paru-paru manusia ditandai dengan kapasitas paru-paru inspirasi, kapasitas vital paru-paru, dan kapasitas sisa paru-paru fungsional. Kapasitas inspirasi paru-paru (3500 ml) merupakan penjumlahan dari volume tidal dan volume cadangan inspirasi. Kapasitas vital paru-paru(4600 ml) termasuk volume tidal dan volume cadangan inspirasi dan ekspirasi. Kapasitas sisa paru fungsional(1600 ml) adalah jumlah volume cadangan ekspirasi dan volume sisa paru. Jumlah kapasitas vital paru-paru Dan volume sisa Biasa disebut kapasitas paru total yang nilai rata-ratanya pada manusia adalah 5700 ml.

Saat menghirup, paru-paru manusia karena kontraksi diafragma dan otot interkostal eksternal, mereka mulai meningkatkan volumenya dari tingkat tertentu, dan nilainya selama pernapasan tenang adalah volume pasang surut, dan dengan pernapasan dalam - mencapai nilai yang berbeda volume cadangan menghirup. Saat menghembuskan napas, volume paru-paru kembali ke tingkat fungsi fungsional semula. kapasitas sisa secara pasif, karena traksi elastis paru-paru. Jika udara mulai masuk ke volume udara yang dihembuskan kapasitas sisa fungsional, yang terjadi pada saat menarik napas dalam-dalam, serta pada saat batuk atau bersin, kemudian dilakukan pernafasan karena kontraksi otot. dinding perut. Dalam hal ini, nilai tekanan intrapleural biasanya menjadi lebih tinggi dari tekanan atmosfer, yang menentukan kecepatan tertinggi aliran udara di saluran pernafasan.

Saat menghirup, peningkatan volume rongga dada dicegah traksi elastis paru-paru, pergerakan dada yang kaku, organ perut dan terakhir resistensi saluran pernafasan terhadap pergerakan udara menuju alveoli. Faktor pertama, yaitu traksi elastis paru-paru, paling menghambat peningkatan volume paru-paru pada saat inspirasi.

Biomekanik pernapasan. Biomekanik inspirasi. - konsep dan tipe. Klasifikasi dan ciri-ciri kategori "Biomekanik pernapasan. Biomekanik inhalasi." 2017, 2018.

Inhalasi paksa.

Transportasi zat di saluran pencernaan.

Rongga mulut– minyak atsiri dalam jumlah kecil.

Perut– air, alkohol, garam mineral, monosakarida.

Usus duabelas jari– monomer, kristal cair.

Jejunum– hingga 80% monomer.

Di bagian atas– monosakarida, asam amino, asam lemak.

Di bagian bawah- air, garam.

3. Biomekanik inhalasi dan pernafasan. Mengatasi kekuatan saat menghirup. Volume dan kapasitas paru primer

Respirasi adalah serangkaian proses yang menghasilkan konsumsi O 2, pelepasan CO 2 dan konversi energi bahan kimia menjadi bentuk yang berguna secara biologis.

Tahapan proses pernafasan.

1) Ventilasi.

2) Difusi gas di paru-paru.

3) Transportasi gas.

4) Pertukaran gas dalam jaringan.

5) Respirasi jaringan.

Biomekanik inspirasi aktif. Inhalasi (inspirasi) merupakan suatu proses yang aktif.

Saat Anda menarik napas, dada mengembang ke tiga arah:

1) secara vertikal- karena kontraksi diafragma dan penurunan pusat tendonnya. Pada saat yang sama mereka bergerak ke bawah organ dalam;

2) dalam sagital arah – berhubungan dengan kontraksi otot interkostal eksternal dan pergerakan ujung tulang dada ke depan;

3) di bagian depan– tulang rusuk bergerak ke atas dan ke luar karena kontraksi otot interkostal eksternal dan interkartilaginosa.

1) Disediakan oleh peningkatan kontraksi otot-otot inspirasi (otot interkostal eksternal dan diafragma).

2) Kontraksi otot bantu:

a) ekstensi wilayah toraks tulang belakang dan memperbaiki dan menculik korset bahu punggung - trapesium, belah ketupat, skapula levator, pectoralis minor dan mayor, serratus anterior;

b) tulang rusuk levator.

Selama inspirasi paksa, cadangan sistem paru digunakan.

Penghirupan adalah proses aktif, karena saat menghirup, gaya-gaya berikut ini diatasi:

1) ketahanan elastis otot dan jaringan paru (kombinasi regangan dan elastisitas).

2) resistensi inelastis - mengatasi gaya gesek saat menggerakkan tulang rusuk, resistensi organ dalam terhadap diafragma, beratnya tulang rusuk, resistensi terhadap pergerakan udara di bronkus dengan diameter sedang. Tergantung pada tonus otot bronkus (10-20 mm Hg pada orang dewasa, orang sehat). Ini dapat meningkat hingga 100mm dengan bronkospasme dan hipoksia.

Proses inhalasi.

Saat menghirup, volume dada meningkat, tekanan di celah pleura meningkat dari 6 mm Hg. Seni. meningkat menjadi – 9, dan dengan napas dalam – menjadi 15 – 20 mm Hg. Seni. Ini adalah tekanan negatif (yaitu di bawah tekanan atmosfer).

Paru-paru mengembang secara pasif, tekanan di dalamnya menjadi 2 - 3 mm di bawah tekanan atmosfer dan udara masuk ke paru-paru.

Ada tarikan napas.

Proses pasif. Ketika pernafasan selesai, otot-otot pernapasan menjadi rileks, di bawah pengaruh gravitasi, tulang rusuk turun, dan organ-organ dalam mengembalikan diafragma ke tempatnya. Volume dada berkurang, terjadi pernafasan pasif. Tekanan di paru-paru 3-4 mm lebih tinggi dari tekanan atmosfer.

Selama pernafasan paksa, otot interkostal internal, otot fleksor tulang belakang dan otot perut terlibat.

Peran surfaktan.

Ini adalah zat fosfolipid yang diproduksi oleh pneumosit granular. Stimulus untuk produksinya adalah napas dalam-dalam.

Selama inhalasi, surfaktan didistribusikan ke permukaan alveoli dengan lapisan setebal 10-20 µm. Film ini mencegah alveoli runtuh selama pernafasan, karena surfaktan selama inhalasi meningkatkan gaya tegangan permukaan lapisan cairan yang melapisi alveoli.

Saat menghembuskan napas, itu menguranginya.

Pneumotoraks– udara memasuki celah pleura.

Membuka;

Tertutup;

Sepihak;

Bilateral.

Jenis pernapasan toraks dan perut.

Lebih efektif dibandingkan abdominal, karena tekanan intraabdomen meningkat dan aliran darah kembali ke jantung meningkat.

4. Metode mempelajari refleks manusia: tendon (lutut, Achilles), Aschner, pupil.

Tiket No.4

1. Prinsip koordinasi aktivitas refleks: hubungan antara eksitasi dan penghambatan, prinsip masukan, prinsip dominasi.

Koordinasi dipastikan dengan eksitasi selektif pada beberapa pusat dan penghambatan pusat lainnya. Koordinasi adalah penyatuan aktivitas refleks sistem saraf pusat menjadi satu kesatuan, yang menjamin terlaksananya seluruh fungsi tubuh. Prinsip-prinsip dasar koordinasi berikut dibedakan:

Prinsip iradiasi eksitasi. Neuron dari pusat yang berbeda dihubungkan oleh interneuron, sehingga impuls yang tiba selama stimulasi reseptor yang kuat dan berkepanjangan dapat menyebabkan eksitasi tidak hanya pada neuron dari pusat refleks tertentu, tetapi juga pada neuron lainnya. Iradiasi eksitasi memastikan dimasukkannya respons terhadap rangsangan yang kuat dan signifikan secara biologis lagi neuron motorik.

Prinsip jalur akhir yang umum. Impuls yang tiba di sistem saraf pusat melalui serabut aferen yang berbeda dapat menyatu (menyatu) menjadi neuron interkalar, atau eferen yang sama. Neuron motorik yang sama dapat dirangsang oleh impuls yang berasal dari reseptor yang berbeda (visual, auditori, taktil), yaitu. berpartisipasi dalam banyak reaksi refleks (termasuk dalam berbagai busur refleks).

Prinsip dominasi. Hal ini ditemukan oleh A.A. Ukhtomsky, yang menemukan bahwa iritasi pada saraf aferen (atau pusat kortikal), biasanya menyebabkan kontraksi otot-otot anggota badan ketika usus hewan penuh, menyebabkan tindakan buang air besar. Dalam situasi ini, eksitasi refleks pusat buang air besar menekan dan menghambat pusat motorik, dan pusat buang air besar mulai bereaksi terhadap sinyal asing.

A.A. Ukhtomsky percaya bahwa dalam setiap hal saat ini kehidupan, muncul fokus eksitasi yang menentukan (dominan), yang menundukkan aktivitas semua sistem saraf dan sifat penentu dari reaksi adaptif. Rangsangan dari berbagai area sistem saraf pusat menyatu ke fokus dominan, dan kemampuan pusat lain untuk merespons sinyal yang datang kepada mereka terhambat. Berkat ini, tercipta kondisi untuk pembentukan reaksi tertentu tubuh terhadap stimulus yang memiliki signifikansi biologis terbesar, yaitu. memuaskan suatu kebutuhan vital.

Dalam kondisi keberadaan alami, gairah dominan dapat mencakup seluruh sistem refleks, yang mengakibatkan makanan, pertahanan, seksual, dan bentuk aktivitas lainnya. Pusat eksitasi dominan memiliki sejumlah properti:

1) neuronnya dicirikan oleh rangsangan yang tinggi, yang mendorong konvergensi rangsangan dari pusat lain ke pusat tersebut;

2) neuronnya mampu merangkum rangsangan yang masuk;

3) kegembiraan ditandai dengan ketekunan dan kelembaman, yaitu. kemampuan untuk bertahan bahkan ketika stimulus yang menyebabkan terbentuknya dominan telah berhenti bekerja.

4. Prinsip umpan balik. Proses-proses yang terjadi pada sistem saraf pusat tidak dapat terkoordinasi jika tidak ada umpan balik, yaitu. data hasil pengelolaan fungsi. Umpan balik memungkinkan Anda mengkorelasikan tingkat keparahan perubahan parameter sistem dengan pengoperasiannya. Hubungan antara keluaran suatu sistem dan masukannya yang mempunyai penguatan positif disebut umpan balik positif, dan hubungan dengan penguatan negatif disebut umpan balik negatif. Umpan balik positif terutama merupakan karakteristik situasi patologis.

Umpan balik negatif menjamin stabilitas sistem (kemampuannya untuk kembali ke keadaan semula setelah pengaruh faktor-faktor yang mengganggu berhenti). Ada masukan yang cepat (gugup) dan lambat (humoral). Mekanisme umpan balik memastikan pemeliharaan semua konstanta homeostasis.

5. Prinsip timbal balik. Ini mencerminkan sifat hubungan antara pusat-pusat yang bertanggung jawab untuk pelaksanaan fungsi-fungsi yang berlawanan (inhalasi dan pernafasan, fleksi dan ekstensi anggota badan), dan terletak pada kenyataan bahwa neuron-neuron dari satu pusat, ketika tereksitasi, menghambat neuron-neuron dari pusat tersebut. lainnya dan sebaliknya.

6. Prinsip subordinasi (subordinasi). Tren utama dalam evolusi sistem saraf dimanifestasikan dalam konsentrasi fungsi pengaturan dan koordinasi di bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat - sefalisasi fungsi sistem saraf. Ada hubungan hierarkis dalam sistem saraf pusat - pusat regulasi tertinggi adalah korteks serebral, ganglia basalis, tengah, medula, dan sumsum tulang belakang mematuhi perintahnya.

7. Prinsip kompensasi fungsi. Sistem saraf pusat memiliki kapasitas kompensasi yang sangat besar, yaitu. dapat memulihkan beberapa fungsi bahkan setelah rusaknya sebagian besar neuron yang membentuk pusat saraf (lihat plastisitas pusat saraf). Jika pusat individu rusak, fungsinya dapat berpindah ke struktur otak lain, yang dilakukan dengan partisipasi wajib dari korteks serebral. Pada hewan yang kulit kayunya dihilangkan setelah fungsi yang hilang dipulihkan, kehilangannya terjadi lagi.

Dengan kekurangan mekanisme penghambatan lokal atau dengan peningkatan berlebihan dalam proses eksitasi di pusat saraf tertentu, sekumpulan neuron tertentu mulai secara mandiri menghasilkan eksitasi yang ditingkatkan secara patologis - generator eksitasi yang ditingkatkan secara patologis terbentuk.

Pada daya generator yang tinggi, seluruh sistem formasi non-besi yang berfungsi dalam mode tunggal muncul, yang mencerminkan tahap baru secara kualitatif dalam perkembangan penyakit; hubungan yang erat antar individu elemen penyusunnya Sistem patologis seperti itu mendasari resistensinya terhadap berbagai pengaruh terapeutik. Esensinya adalah bahwa struktur sistem saraf pusat, yang membentuk premis fungsional, menundukkan bagian-bagian sistem saraf pusat yang dituju dan membentuk sistem patologis dengannya, yang menentukan sifat aktivitasnya. Sistem seperti ini secara biologis negatif. Jika, karena satu dan lain hal, sistem patologis menghilang, maka pembentukan sistem saraf pusat, yang berperan peran utama, kehilangan makna determinannya.

2. Pencernaan di rongga mulut dan menelan (fasenya). Regulasi refleks dari tindakan ini

Cari Kuliah

Otot pernapasan adalah “mesin” ventilasi. Pernafasan tenang dan paksa berbeda dalam banyak hal, termasuk jumlah otot pernapasan yang melakukan gerakan pernapasan. Membedakan inspirasi(bertanggung jawab untuk inhalasi) dan ekspirasi(bertanggung jawab untuk pernafasan) otot. Otot-otot pernapasan juga dibagi menjadi dasar Dan bantu. KE inspirasi utama otot meliputi: a) diafragma; b) otot interkostal eksternal; c) otot antar tulang rawan internal.

Gambar 4. Mekanisme gerakan pernafasan (perubahan volume dada) akibat diafragma dan otot perut(A) dan kontraksi otot interkostal eksternal (B) (di sebelah kiri - model gerakan tulang rusuk)

Selama pernafasan tenang, 4/5 inspirasi dilakukan oleh diafragma. Kontraksi bagian otot diafragma, yang ditransmisikan ke pusat tendon, menyebabkan perataan kubahnya dan peningkatan dimensi vertikal rongga dada. Selama pernapasan tenang, kubah diafragma turun sekitar 2 cm. Otot interkostal internal dan interkartilago terlibat dalam mengangkat tulang rusuk. Mereka berjalan miring dari tulang rusuk ke tulang rusuk di posterior dan superior, anterior dan inferior (dorsokranial dan ventrocaudal). Karena kontraksinya, dimensi lateral dan saggital dada meningkat. Selama pernafasan yang tenang, pernafasan terjadi secara pasif dengan bantuan gaya balik elastis (seperti pegas yang diregangkan kembali ke sana posisi awal).

Selama pernapasan paksa, otot-otot inspirasi utama menempel bantu: pektoralis mayor dan minor, tak sama panjang, sternokleidomastoid, trapesium.

Gambar.5. Otot inspirasi aksesori terpenting (A) dan otot pernapasan ekspirasi aksesori (B)

Agar otot-otot ini dapat berpartisipasi dalam tindakan pernafasan, tempat perlekatannya perlu diperbaiki. Contoh tipikalnya adalah perilaku pasien yang mengalami kesulitan bernapas. Pasien seperti itu meletakkan tangannya pada benda yang tidak bergerak, akibatnya bahu menjadi kaku dan kepala dimiringkan ke belakang.

Pernafasan selama pernapasan paksa dipastikan ekspirasi otot: utama– otot interkostal internal dan bantu- otot-otot dinding perut (miring eksternal dan internal, melintang, rektus).

Tergantung pada apakah perluasan dada selama pernapasan normal terutama berhubungan dengan menaikkan tulang rusuk atau meratakan diafragma, mereka membedakannya. jenis pernapasan toraks (kosta) dan perut.

Pertanyaan keamanan

1. Otot manakah yang merupakan otot utama inspirasi dan ekspirasi?

2. Otot apa yang digunakan untuk melakukan pernafasan yang tenang?

3. Otot apa yang tergolong otot bantu inspirasi dan ekspirasi?

4. Otot apa yang digunakan untuk melakukan pernafasan paksa?

5. Apa saja jenis pernapasan toraks dan perut?

Resistensi pernapasan

Otot-otot pernafasan melakukan kerja sebesar 1-5 J saat istirahat, yang mengatasi hambatan pernafasan dan menciptakan gradien tekanan udara antara paru-paru dan lingkungan luar. Selama pernapasan tenang, hanya 1% dari oksigen yang dikonsumsi tubuh dihabiskan untuk kerja otot-otot pernapasan (sistem saraf pusat mengkonsumsi 20% dari seluruh energi). Konsumsi energi untuk menyediakan respirasi eksternal dapat diabaikan karena:

1. saat menghirup, dada mengembang sendiri karena kekuatan elastisnya sendiri dan membantu mengatasi traksi elastis paru-paru;

2. mata rantai luar sistem pernafasan bekerja seperti ayunan (sebagian besar energi kontraksi otot diubah menjadi energi potensial traksi elastis paru-paru)

3. sedikit resistensi inelastis terhadap inhalasi dan ekshalasi

Ada dua jenis resistensi:

1) resistensi jaringan yang tidak elastis dan kental

2) resistensi elastis (elastis) paru-paru dan jaringan.

Resistansi inelastis viskos disebabkan oleh:

— resistensi aerodinamis saluran udara

Resistensi jaringan yang kental

Lebih dari 90% resistensi inelastis terjadi pada aerodinamis resistensi saluran napas (terjadi ketika udara melewati bagian saluran pernapasan yang relatif sempit - trakea, bronkus, dan bronkiolus). Ketika pohon bronkial bercabang ke arah pinggiran, saluran udara menjadi semakin sempit dan dapat diasumsikan bahwa cabang tersempitlah yang memberikan resistensi terbesar terhadap pernapasan. Namun, diameter total ke arah pinggiran meningkat, dan resistansi menurun. Jadi, pada tingkat generasi 0 (trakea), total luas penampang sekitar 2,5 cm2, pada tingkat bronkiolus terminal (generasi 16) - 180 cm2, bronkiolus pernapasan (dari generasi ke-18) - sekitar 1000 cm2 dan selanjutnya >10.000cm2. Oleh karena itu, resistensi saluran napas terutama terlokalisasi di mulut, hidung, faring, trakea, lobar, dan bronkus segmental hingga kira-kira percabangan generasi keenam. Saluran udara perifer dengan diameter kurang dari 2 mm menyumbang kurang dari 20% resistensi pernapasan. Bagian inilah yang memiliki ekstensibilitas terbesar ( Dengan -kepatuhan).

Kesesuaian, atau ekstensibilitas (C) adalah indikator kuantitatif yang mencirikan sifat elastis paru-paru

C= D V/ D P

dimana C adalah derajat ekstensibilitas (ml/cm kolom air); DV - perubahan volume (ml), DP - perubahan tekanan (cm kolom air)

Kepatuhan total kedua paru (C) pada orang dewasa adalah sekitar 200 ml udara per 1 cm kolom air. Artinya dengan peningkatan tekanan transpulmonal (Ptp) sebesar 1 cm kolom air. Volume paru meningkat 200 ml.

R= (RA-Rao)/V

dimana PA adalah tekanan alveolar

Rao - tekanan di rongga mulut

V – laju ventilasi volumetrik per satuan waktu.

Tekanan alveolar tidak dapat diukur secara langsung, namun dapat disimpulkan dari tekanan pleura. Tekanan pleura dapat ditentukan dengan metode langsung atau tidak langsung dengan plethysmography integral.

Jadi, semakin tinggi V, yaitu. Semakin keras kita bernapas, semakin tinggi pula perbedaan tekanan yang harus kita hadapi dengan resistensi yang konstan. Sebaliknya, semakin tinggi resistensi saluran napas, semakin tinggi pula perbedaan tekanan yang diperlukan untuk memperoleh intensitas aliran pernapasan tertentu. Tidak elastis resistensi pernapasan tergantung pada lumen saluran udara – terutama glotis dan bronkus. Otot adduktor dan abduktor pita suara, yang mengatur lebar glotis, dikendalikan melalui saraf laring inferior oleh sekelompok neuron yang terkonsentrasi di daerah ventral. kelompok pernapasan medula oblongata. Kedekatan ini bukan suatu kebetulan: selama inhalasi, glotis agak melebar, dan selama ekspirasi menyempit, meningkatkan resistensi terhadap aliran udara, yang merupakan salah satu alasan durasi fase ekspirasi yang lebih lama. Dengan cara yang sama, lumen bronkus dan patensinya berubah secara siklis.

Nada otot polos bronkus tergantung pada aktivitas persarafan kolinergiknya: serat eferen yang sesuai lewat sebagai bagian dari saraf vagus.

Persarafan simpatis (adrenergik), serta sistem “penghambatan non-adrenergik” yang baru ditemukan, memiliki efek relaksasi pada tonus bronkus. Pengaruh yang terakhir ini dimediasi oleh neuropeptida tertentu, serta mikroganglia yang ditemukan di dinding otot saluran udara; keseimbangan tertentu antara pengaruh-pengaruh ini membantu membentuk lumen optimal pohon trakeobronkial untuk kecepatan aliran udara tertentu.

Disregulasi tonus bronkial pada manusia menjadi dasar bronkospasme , akibatnya patensi saluran pernafasan (obstruksi) menurun tajam dan resistensi pernafasan meningkat. Sistem kolinergik saraf vagus juga terlibat dalam pengaturan sekresi lendir dan pergerakan silia epitel bersilia pada saluran hidung, trakea dan bronkus, sehingga merangsang transportasi mukosiliar. - pelepasan partikel asing yang terperangkap di saluran udara. Lendir yang berlebihan, ciri khas bronkitis, juga menimbulkan penyumbatan dan meningkatkan resistensi pernapasan.

Resistensi elastis paru-paru dan jaringan meliputi: 1) kekuatan elastis dari jaringan paru-paru itu sendiri; 2) gaya elastis yang disebabkan oleh tegangan permukaan lapisan cairan pada permukaan bagian dalam dinding alveolus dan saluran pernafasan paru lainnya.

Kolagen dan serat elastis yang dijalin ke dalam parenkim paru menciptakan traksi elastis pada jaringan paru. Pada paru-paru yang kolaps, serabut-serabut ini berada dalam keadaan berkontraksi dan terpelintir secara elastis, tetapi ketika paru-paru mengembang, serat-serat ini meregang dan meluruskan, sekaligus memanjang dan mengembangkan traksi yang semakin elastis. Besarnya gaya elastik jaringan yang menyebabkan kolapsnya paru yang berisi udara hanya 1/3 dari elastisitas total paru

Pada antarmuka antara udara dan cairan, yang menutupi epitel alveolar dengan lapisan tipis, timbul gaya tegangan permukaan. Semakin kecil diameter alveolus maka gaya tegangan permukaannya semakin besar. Pada permukaan bagian dalam alveoli, cairan cenderung berkontraksi dan memeras udara dari alveoli ke bronkus, akibatnya alveoli mulai kolaps. Jika gaya-gaya ini bekerja tanpa hambatan, maka berkat anastomosis antara masing-masing alveoli, udara akan berpindah dari alveoli kecil ke alveoli besar, dan alveoli kecil itu sendiri harus menghilang. Untuk mengurangi tegangan permukaan dan menjaga alveoli di dalam tubuh, terdapat adaptasi biologis murni. Ini - surfaktan(surfaktan) yang berfungsi sebagai deterjen.

Surfaktan adalah campuran yang pada dasarnya terdiri dari fosfolipid (90-95%), termasuk terutama fosfatidilkolin (lesitin). Selain itu, ia mengandung empat protein spesifik surfaktan, serta sejumlah kecil karbon hidrat. Jumlah total surfaktan di paru-paru sangat kecil. Terdapat sekitar 50 mm3 surfaktan per 1 m2 permukaan alveolar. Ketebalan filmnya adalah 3% dari total ketebalan penghalang udara. Surfaktan diproduksi oleh sel epitel alveolar tipe II. Lapisan surfaktan mengurangi tegangan permukaan alveoli hampir 10 kali lipat. Penurunan tegangan permukaan terjadi karena fakta bahwa kepala hidrofilik molekul-molekul ini berikatan erat dengan molekul air, dan ujung hidrofobiknya tertarik dengan sangat lemah satu sama lain dan molekul lain dalam larutan. Gaya tolak menolak surfaktan melawan gaya tarik menarik molekul air.

Fungsi surfaktan:

1) stabilisasi ukuran alveoli pada posisi ekstrem - saat menghirup dan menghembuskan napas

2) peran protektif: melindungi dinding alveoli dari efek merusak oksidan, memiliki aktivitas bakteriostatik, menyediakan transportasi balik debu dan mikroba melalui saluran pernapasan, mengurangi permeabilitas membran paru (pencegahan edema paru).

Surfaktan mulai disintesis pada akhir periode prenatal. Kehadiran mereka memudahkan pengambilan napas pertama. Saat kelahiran prematur, paru-paru bayi mungkin belum siap untuk bernapas. Kekurangan atau cacat surfaktan menyebabkan penyakit parah (sindrom gangguan pernapasan). Tegangan permukaan paru-paru anak-anak tersebut tinggi, sehingga banyak alveolus yang kolaps.

Pertanyaan keamanan

1. Mengapa konsumsi energi untuk menyediakan respirasi eksternal tidak signifikan?

2. Jenis resistensi apa saja yang terdapat pada saluran pernafasan?

3. Apa yang menyebabkan hambatan inelastis viskos?

4. Apa yang dimaksud dengan ekstensibilitas, bagaimana cara menentukannya?

5. Faktor apa saja yang menentukan resistensi inelastis viskos?

6. Apa yang menentukan ketahanan elastis paru dan jaringan?

7. Apa itu surfaktan, apa fungsinya?

©2015-2018 poisk-ru.ru
Semua hak milik penulisnya. Situs ini tidak mengklaim kepenulisan, tetapi menyediakan penggunaan gratis.
Pelanggaran Hak Cipta dan Pelanggaran Data Pribadi

Mekanisme respirasi eksternal. Biomekanik inhalasi dan pernafasan.

Pernapasan luar mewakili pertukaran gas antara tubuh dan lingkungan eksternal. Hal ini dilakukan melalui dua proses - respirasi paru dan respirasi melalui kulit.

Respirasi paru melibatkan pertukaran gas antara udara alveolar dan lingkungan dan antara udara alveolar dan kapiler. Selama pertukaran gas dengan lingkungan luar, udara masuk mengandung 21% oksigen dan 0,03-0,04% karbon dioksida, dan udara yang dihembuskan mengandung 16% oksigen dan 4% karbon dioksida. Oksigen mengalir dari udara atmosfer ke udara alveolar, dan karbon dioksida dilepaskan dalam arah yang berlawanan.

Bila ditukar dengan kapiler sirkulasi pulmonal di udara alveolus, tekanan oksigennya adalah 102 mmHg. Seni., dan karbon dioksida - 40 mm Hg. Seni., ketegangan oksigen darah vena - 40 mm Hg. Seni., dan karbon dioksida - 50 mm Hg. Seni. Akibat respirasi eksternal, darah arteri, kaya oksigen dan miskin karbon dioksida, mengalir dari paru-paru.

Respirasi eksternal dilakukan sebagai hasil dari gerakan ritmis sel yang sulit ditembus. Siklus pernapasan terdiri dari fase inhalasi dan ekshalasi, tanpa jeda di antara keduanya. Saat istirahat, orang dewasa mempunyai frekuensi pernapasan 16-20 kali per menit.

Menghirup adalah proses yang aktif. Dengan inhalasi yang tenang, otot interkostal dan interkartilago eksternal berkontraksi. Mereka mengangkat tulang rusuk dan tulang dada bergerak maju. Hal ini menyebabkan peningkatan dimensi sagital dan frontal rongga dada. Pada saat yang sama, otot-otot diafragma berkontraksi. kubahnya turun, dan organ perut bergerak ke bawah, ke samping dan ke depan. Karena itu, rongga dada membesar ke arah vertikal.

Setelah pernafasan berakhir, otot-otot pernapasan berelaksasi - the penghembusan. Pernafasan yang tenang adalah proses pasif.

Selama itu, dada kembali ke keadaan semula di bawah pengaruh beratnya sendiri, alat ligamen yang tegang, dan tekanan pada diafragma organ perut. Selama aktivitas fisik, kondisi patologis disertai sesak napas (TB paru, asma bronkial, dll), terjadi pernapasan paksa. Otot aksesori terlibat dalam tindakan inhalasi dan pernafasan. Dengan inhalasi paksa, otot sternokleidomastoid, skalenus, dada, dan trapezius juga berkontraksi. Mereka mendorong peningkatan tambahan pada tulang rusuk. Dengan pernafasan paksa, otot-otot interkostal internal berkontraksi, yang meningkatkan penurunan tulang rusuk. Itu. pernafasan paksa adalah proses aktif.

Tekanan dalam rongga pleura dan asal usulnya serta perannya dalam mekanisme pernapasan eksternal. Perubahan tekanan di rongga pleura selama berbagai fase siklus pernapasan.

Tekanan di rongga pleura selalu di bawah atmosfer - tekanan negatif.

Besarnya tekanan negatif pada rongga pleura:

pada akhir pernafasan maksimum - 1-2 mmHg. Seni.,
pada akhir pernafasan yang tenang - 2-3 mmHg. Seni.,
pada akhir inspirasi tenang - 5-7 mmHg. Seni.,
pada akhir inspirasi maksimum - 15-20 mmHg. Seni.

Tingkat pertumbuhan dada lebih tinggi dibandingkan dengan jaringan paru-paru. Hal ini menyebabkan peningkatan volume rongga pleura, dan karena tertutup, tekanan menjadi negatif.

Traksi elastis paru-paru- kekuatan yang menyebabkan kain cenderung roboh.

Traksi elastis paru-paru disebabkan oleh :

1) tegangan permukaan penutup film cair permukaan bagian dalam alveoli;

2) elastisitas jaringan dinding alveoli karena adanya serat elastis di dalamnya;

3) tonus otot bronkus.

1. Biomekanik inhalasi dan ekshalasi

Cairan vital dan komponennya. Metode penentuannya. Udara sisa.

Berfungsinya alat pernafasan luar dapat dinilai dari volume udara yang masuk ke paru-paru selama satu siklus pernafasan. Volume udara yang masuk ke paru-paru pada saat inspirasi maksimal membentuk kapasitas paru total. Kira-kira 4,5-6 liter dan terdiri dari kapasitas vital paru-paru dan volume residu.

Kapasitas vital paru-paru- jumlah udara yang dapat dihembuskan seseorang setelah menarik napas dalam-dalam. Itu salah satu indikatornya perkembangan fisik tubuh dan dianggap patologis jika volumenya 70-80% dari volume yang tepat. Selama hidup, nilai ini bisa berubah. Hal ini tergantung pada beberapa alasan: usia, tinggi badan, posisi tubuh dalam ruang, asupan makanan, aktivitas fisik, ada tidaknya kehamilan.

Kapasitas vital paru-paru terdiri dari volume pasang surut dan volume cadangan. Volume pasang surut- ini adalah jumlah udara yang dihirup dan dihembuskan seseorang dalam keadaan tenang. Ukurannya 0,3-0,7 liter. Ini mempertahankan tekanan parsial oksigen dan karbon dioksida di udara alveolar pada tingkat tertentu. Volume cadangan inspirasi adalah jumlah udara tambahan yang dapat dihirup seseorang setelah bernapas dengan tenang. Biasanya 1,5-2,0 liter. Ini mencirikan kemampuan jaringan paru-paru untuk mengalami peregangan tambahan. Volume cadangan ekspirasi adalah jumlah udara yang dapat dihembuskan setelah pernafasan normal.

Volume sisa- volume udara yang konstan di paru-paru bahkan setelah pernafasan maksimal. Ini sekitar 1,0-1,5 liter.

Ciri penting siklus pernafasan adalah frekuensi gerakan pernafasan per menit. Biasanya 16-20 gerakan per menit. Durasi siklus pernapasan dihitung dengan membagi 60 detik dengan frekuensi pernapasan.

Waktu masuk dan kadaluwarsa dapat ditentukan dengan menggunakan spirogram.

Volume paru-paru:

1. Volume tidal (TO) = 500 ml

2. Volume cadangan inspirasi (IRV) = 1500-2500 ml

3. Volume cadangan ekspirasi (ERV) = 1000 ml

4. Volume sisa (VR) = 1000 -1500ml

Kapasitas paru:

— kapasitas paru total (TLC) = (1+2+3+4) = 4-6 liter

— kapasitas vital paru-paru (VC) = (1+2+3) =3,5-5 liter

— kapasitas sisa fungsional paru (FRC) = (3+4) = 2-3 liter

— kapasitas inhalasi (IV) = (1+2) = 2-3 liter

Volume menit ventilasi paru dan perubahannya pada berbagai beban, metode penentuannya. “Ruang berbahaya” dan ventilasi paru yang efektif. Mengapa pernapasan jarang dan dalam lebih efektif.

Volume menit- jumlah pertukaran udara dengan lingkungan selama pernapasan tenang. Itu ditentukan oleh produk volume tidal dan frekuensi pernafasan dan berjumlah 6-8 liter.

Nilainya rata-rata 500 ml, laju pernafasan per menit 12-16 dan oleh karena itu volume pernafasan rata-rata 6-8 liter.

Namun, tidak semua udara yang masuk ke sistem pernafasan ikut serta dalam pertukaran gas. Sebagian udara memenuhi saluran pernafasan (laring, trakea, bronkus, bronkiolus) dan tidak mencapai alveoli, karena keluar dari tubuh terlebih dahulu saat menghembuskan napas.

Udara ini disebut - udara dari ruang berbahaya. Volumenya rata-rata 140-150 ml. Oleh karena itu, konsep ventilasi paru yang efektif diperkenalkan. Ini adalah jumlah udara dalam satu menit yang berperan dalam pertukaran gas. Ventilasi paru yang efektif pada menit yang sama, volume pernapasan dapat berbeda. Jadi, semakin besar volume pasang surut, semakin kecil volume relatif udara di ruang berbahaya tersebut. Oleh karena itu, pernapasan yang jarang dan dalam lebih efektif dalam memasok oksigen ke tubuh, seiring dengan peningkatan ventilasi alveoli.

Pernapasan, tahapan utamanya. Mekanisme respirasi eksternal. Biomekanik inhalasi dan pernafasan.

Pernapasan adalah proses berkelanjutan yang kompleks, akibatnya komposisi gas dalam darah terus diperbarui.

Dalam proses pernapasan, ada tiga bagian yang dibedakan: pernapasan eksternal atau paru, pengangkutan gas melalui darah, dan pernapasan internal atau jaringan.

Respirasi adalah serangkaian proses fisiologis yang memastikan pasokan oksigen terus menerus ke jaringan, penggunaannya dalam reaksi oksidatif, serta pembuangan karbon dioksida dan sebagian air dari tubuh yang terbentuk selama metabolisme. Sistem pernapasan meliputi rongga hidung, laring, bronkus, dan paru-paru. Pernapasan terdiri dari tahapan utama berikut:

pernapasan eksternal, yang memastikan pertukaran gas antara paru-paru dan lingkungan luar;

pertukaran gas antara udara alveolar dan darah vena yang mengalir ke paru-paru;

pengangkutan gas melalui darah; pertukaran gas antara darah arteri dan jaringan;

respirasi jaringan.

Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara tubuh dan udara atmosfer sekitarnya. Ini dilakukan dalam dua tahap - pertukaran gas antara udara atmosfer dan alveolar, dan pertukaran gas antara darah kapiler paru dan udara alveolar.

Alat pernafasan luar meliputi saluran pernafasan, paru-paru, pleura, rangka dan otot dada, serta diafragma. Fungsi utama alat pernapasan eksternal adalah menyediakan oksigen bagi tubuh dan membuang kelebihan karbon dioksida. TENTANG keadaan fungsional Alat pernafasan luar dapat dinilai berdasarkan ritme, kedalaman, frekuensi pernafasan, ukuran volume paru-paru, indikator penyerapan oksigen dan pelepasan karbon dioksida, dll.

Transportasi gas dilakukan oleh darah. Hal ini disebabkan oleh perbedaan tekanan parsial (ketegangan) gas di sepanjang jalurnya: oksigen dari paru-paru ke jaringan, karbon dioksida dari sel ke paru-paru.

Respirasi internal atau jaringan juga dapat dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan. Yang kedua adalah konsumsi oksigen oleh sel dan pelepasan karbon dioksida oleh sel (respirasi sel).

Tarik napas dan buang napas

Penghirupan diawali dengan kontraksi otot-otot pernafasan (pernapasan).

Otot yang kontraksinya menyebabkan peningkatan volume rongga dada disebut otot inspirasi, dan otot yang kontraksinya menyebabkan penurunan volume rongga dada disebut otot ekspirasi. Otot inspirasi utama adalah otot diafragma. Kontraksi otot diafragma menyebabkan kubahnya menjadi rata, organ dalam terdorong ke bawah, yang menyebabkan peningkatan volume rongga dada dalam arah vertikal. Kontraksi otot interkostal dan interkartilago eksternal menyebabkan peningkatan volume rongga dada pada arah sagital dan frontal.

Paru-paru ditutupi dengan membran serosa - pleura, terdiri dari lapisan visceral dan parietal. Lapisan parietal terhubung ke dada, dan lapisan visceral terhubung ke jaringan paru-paru. Ketika volume dada bertambah, akibat kontraksi otot-otot inspirasi, lapisan parietal akan mengikuti dada. Akibat munculnya gaya rekat antar lapisan pleura, lapisan visceral akan mengikuti lapisan parietal, dan setelahnya paru-paru. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan negatif di rongga pleura dan peningkatan volume paru-paru, yang disertai dengan penurunan tekanan di dalamnya, menjadi di bawah tekanan atmosfer dan udara mulai masuk ke paru-paru - terjadi inhalasi.

Di antara lapisan visceral dan parietal pleura terdapat ruang seperti celah yang disebut rongga pleura. Tekanan dalam rongga pleura selalu di bawah tekanan atmosfer; ini disebut tekanan negatif. Besarnya tekanan negatif dalam rongga pleura adalah: pada akhir pernafasan maksimum - 1-2 mm Hg. Seni., pada akhir pernafasan yang tenang - 2-3 mmHg. Seni., pada akhir inspirasi tenang -5-7 mmHg. Seni., pada akhir inspirasi maksimum - 15-20 mm Hg. Seni.

Tekanan negatif dalam rongga pleura disebabkan oleh apa yang disebut traksi elastis paru-paru - kekuatan yang terus-menerus diupayakan paru-paru untuk mengurangi volumenya. Traksi elastis paru-paru disebabkan oleh dua alasan:

Kehadiran di dinding alveoli jumlah besar serat elastis;

Tegangan permukaan lapisan cairan yang menutupi permukaan bagian dalam dinding alveoli.

Zat yang menutupi permukaan bagian dalam alveoli disebut surfaktan.

Biomekanik pernafasan

Surfaktan mempunyai tegangan permukaan yang rendah dan menstabilkan kondisi alveoli, yaitu pada saat menghirup melindungi alveoli dari overstretching (molekul surfaktan letaknya berjauhan yang disertai dengan peningkatan tegangan permukaan), dan pada saat menghembuskan napas, dari keruntuhan (molekul surfaktan letaknya berdekatan satu sama lain), yang disertai dengan penurunan tegangan permukaan).

Nilai tekanan negatif dalam rongga pleura pada saat inspirasi diwujudkan ketika udara masuk ke dalam rongga pleura, yaitu pneumotoraks. Jika sejumlah kecil udara memasuki rongga pleura, sebagian paru-paru akan kolaps, tetapi ventilasinya tetap berlanjut. Kondisi ini disebut pneumotoraks tertutup. Setelah beberapa waktu, udara diserap dari rongga pleura dan paru-paru mengembang.

Jika kekencangan rongga pleura dilanggar, misalnya dengan luka tembus di dada atau pecahnya jaringan paru-paru akibat rusaknya suatu penyakit, rongga pleura berkomunikasi dengan atmosfer dan tekanan di dalamnya menjadi sama dengan tekanan atmosfer, paru-paru kolaps sepenuhnya, dan ventilasinya terhenti. Pneumotoraks jenis ini disebut terbuka. Pneumotoraks bilateral terbuka tidak sesuai dengan kehidupan.

Pneumotoraks tertutup parsial buatan (memasukkan sejumlah udara ke dalam rongga pleura menggunakan jarum) digunakan untuk tujuan terapeutik, misalnya, pada tuberkulosis, kolaps sebagian paru-paru yang terkena mendorong penyembuhan rongga patologis (rongga).

Saat menarik napas dalam-dalam, sejumlah otot bantu pernafasan terlibat dalam tindakan inhalasi, antara lain: otot leher, dada, dan punggung. Kontraksi otot-otot ini menyebabkan pergerakan tulang rusuk, yang membantu otot-otot inspirasi.

Selama pernafasan tenang, pernafasan aktif dan pernafasan pasif. Kekuatan yang memastikan pernafasan yang tenang:

gravitasi dada;

Traksi elastis paru-paru;

Tekanan perut;

Traksi elastis tulang rawan kosta terpelintir saat inspirasi.

Otot interkostal internal, otot serratus posterior inferior, dan otot perut berperan dalam pernafasan aktif.

Biomekanik inhalasi dan pernafasan yang tenang

Biologi dan genetika

Biomekanik inhalasi dan pernafasan yang tenang Biomekanik inhalasi yang tenang Dalam perkembangan inhalasi yang tenang, peran dimainkan oleh: kontraksi diafragma dan kontraksi otot interkostal dan interkartilaginosa miring eksternal. Di bawah pengaruh sinyal saraf, diafragma bekerja paling keras otot yang kuat Kontraksi inhalasi; otot-otot terletak secara radial dalam kaitannya dengan pusat tendon; oleh karena itu, kubah diafragma menjadi rata sebesar 1520 cm; dengan pernapasan dalam, tekanan di rongga perut meningkat 10 cm. Di bawah pengaruh sinyal saraf, otot interkostal dan interkartilago miring eksternal berkontraksi. kamu...

69. Biomekanik inhalasi dan pernafasan yang tenang...

Biomekanik inspirasi yang tenang

Berikut ini berperan dalam pengembangan inhalasi tenang:kontraksi diafragma dan kontraksi otot interkostal oblikus eksternal dan interkartilago.

Di bawah pengaruh sinyal saraf bukaan / otot inspirasi terkuat/berkontraksi, otot-ototnya beradaradial ke pusat tendon, jadi kubah diafragmarata sebesar 1,5-2,0 cm, dengan pernapasan dalam - sebesar 10 cm, tekanan di rongga perut meningkat.Ukuran dada bertambah dalam dimensi vertikal.

Di bawah pengaruh sinyal saraf, mereka berkontraksiotot interkostal dan interkondral oblique eksternal. kamu serat otottempat keterikatannyatulang rusuk di bawahnya lebih jauh dari tulang belakang daripada tempatnya keterikatan pada tulang rusuk di atasnya, Itu sebabnya momen gaya tulang rusuk di bawahnya selama kontraksi otot ini selalu lebih besar daripada momen gaya tulang rusuk di atasnya.Hal ini mengarah pada fakta bahwatulang rusuk tampak terangkat, dan ujung tulang rawan dada tampak sedikit melengkung. Karena saat menghembuskan napas, ujung tulang rusuk dada terletak lebih rendahdaripada vertebrata /melengkung pada suatu sudut/, kemudian kontraksi otot interkostal eksternalmembawa mereka ke posisi yang lebih horizontal, lingkar dada bertambah, tulang dada naik dan maju ke depan, jarak interkostal bertambah. Sangkar tulang rusuk tidak hanya naik, tetapi jugameningkatkan dimensi sagital dan frontalnya. Karena kontraksi diafragma, otot interkostal oblikus eksternal dan interkartilago meningkatkan volume dada. Pergerakan diafragma menyumbang sekitar 70-80% ventilasi paru-paru.

Sangkar tulang rusuk dilapisi dari dalamlapisan parietal pleura, yang menyatu dengan kuat. Paru-paru tertutup lapisan viseral pleura, yang dengannya ia juga menyatu dengan kuat. Dalam kondisi normal, lapisan pleura saling menempel erat dan bisageser / karena keluarnya lendir/ relatif satu sama lain. Kekuatan adhesi di antara keduanya sangat besar dan lapisan pleura tidak dapat dipisahkan.

Saat menghirup pleura parietalmengikuti dada yang membesar, menariklapisan viseraldan dia melakukan peregangan jaringan paru-paru , yang menyebabkan peningkatan volumenya. Dalam kondisi ini, udara di paru-paru /alveoli/ didistribusikan dalam volume baru yang lebih besar, yang menyebabkan penurunan tekanan di paru-paru. Ada perbedaan tekanan antara lingkungan dan paru-paru/tekanan transrespirasi/.

Tekanan transrespirasi(R trr ) adalah perbedaan antara tekanan di alveoli (P alv) dan tekanan / atmosfer / eksternal (P ext). R trr = R alv. - P eksternal,. Sama denganinhalasi - 4 mm Hg. Seni.Perbedaan ini membuat Anda masuk

sebagian udara melalui saluran udara menuju paru-paru. Ini adalah inhalasi.

Biomekanik kadaluarsa tenang Pernafasan yang tenang dilakukan secara pasif

, yaitu. tidak terjadi kontraksi otot, dan dada mengempis akibat gaya yang timbul selama inhalasi.

Penyebab pernafasan:

1. Dada terasa berat. Tulang rusuk yang terangkat diturunkan karena gravitasi.

3. Elastisitas dada dan paru-paru. Berkat mereka, dada dan paru-paru mengambil posisi semula

Transrespirasitekanan ekspirasi akhir adalah=+ 4 mmHg

Biomekanik inspirasi paksa

Inspirasi paksa dilakukan karena adanya partisipasi otot ekstra. Selain diafragma dan otot interkostal oblikus eksterna, juga melibatkan otot leher, otot tulang belakang, otot skapula, dan otot serratus.

Biomekanik ekspirasi paksa

Kedaluwarsa paksa aktif. Ini dilakukan dengan mengontraksikan otot - otot interkostal miring internal, otot perut.

Serta karya-karya lain yang mungkin menarik minat Anda
62488.		Lukisan hiasan suami	14,21 KB
	Meja bayi dengan gambar hiasan embun, bunga, daun, buah-buahan, serverlet bordir, handuk, kemeja. Anda pasti sudah mengetahui bahwa salah satu jenis seni kerajinan adalah ornamen. Coba tebak ornamen apa ini.
62490.		Kekuatan politik	28,05 KB
	Tidak ada pemerintahan lain yang memiliki peluang seperti itu. Detasemen adalah penghapusan sistem dominasi yang sudah mapan dari sistem yang benar-benar dominan, yang menciptakan kesulitan tertentu dalam pembentukan kekuatan penguasa tertentu...
62495.		Negara	85,11 KB
	Asal usul negara. Fungsi negara Jenis bentuk dan jenis negara Peristiwa paling penting dalam pembentukan kenegaraan Belarusia pada tahun 90-an abad ke-20 Pertanyaan pertama: Konsep dan karakteristik negara.