Какие ионы необходимы для сокращения мышц. Скелетные мышцы

Мы уже неоднократно имели возможность заметить, что один и тот же металл выполняет несколько биохимических обязанностей: железо переносит кислород и электроны, медь участвует в аналогичных процессах, цинк способствует гидролизу полипептидов и разложению бикарбонатов и т. д.

Но кальций побивает в этом отношении все рекорды. Ионы кальция образуют защитные оболочки у кораллов, скопления которых достигают громадных размеров; кальций необходим для работы ферментов, обеспечивающих мышечную деятельность; кальций регулирует систему свертывания крови, активирует некоторые ферменты; он же входит в состав костей и зубов у позвоночных и т. д.

Круговороту кальция способствует различная растворимость его углекислых солей: карбонат СаСО 3 мало растворим в воде, а гидрокарбонат Са(НСО 3) 2 растворим довольно хорошо, причем концентрация его в растворе зависит от концентрации диоксида углерода и, следовательно, от парциального давления этого газа над раствором; поэтому, когда углекислые воды горных источников вытекают на поверхность земли и теряют диоксид углерода (углекислый газ), карбонат кальция выделяется в виде осадка, образуя кристаллические сростки (сталактиты и сталагмиты в пещерах). Микроорганизмы осуществляют аналогичный процесс, извлекая из морской воды гидрокарбонат и используя карбонат для строительства защитных оболочек.

В организмах высших животных кальций также выполняет функции, связанные с созданием механически прочных структур. В костях кальций содержится в виде солей, близких по составу к минералу апатиту 3Са 3 (РO 4) 2 *CaF 2 (Cl). Символ хлора в скобках указывает на частичное замещение фтора на хлор в этом минерале.

Формирование костной ткани происходит под влиянием витаминов группы D; эти витамины, в свою очередь, синтезируются в организмах под влиянием ультрафиолетового излучения Солнца. Значительное количество витамина D имеется в рыбьем жире, поэтому при дефиците витамина в детском питании кальций не всасывается в кишечнике и развиваются симптомы рахита; врачи назначают в качестве лекарства рыбий жир или чистые препараты витамина D. Избыток этого витамина очень опасен: он может вызвать обратный процесс - растворение костной ткани!

Из пищевых продуктов кальций содержится в молоке, молочных продуктах (особенно много его в твороге, так как белок молока казеин связан с ионами кальция), а также в растениях.

Белки, имеющие небольшую молекулярную массу (около 11000) и содержащиеся в мышцах рыб, проявляют способность активно захватывать ионы кальция. Некоторые из них (например, альбумин карпа) были тщательно изучены; их состав оказался необычным: они содержат много аминокислоты аланина и фенилаланина и вовсе не содержат гистидина, цистеина и аргинина - почти неизменных составных частей других белков.

Для комплексных соединений иона кальция характерно образование мостиков - ион связывает преимущественно карбоксильные и карбонильные группы в образующемся комплексе.

Координационное число иона кальция велико и достигает восьми. Эта его особенность, по-видимому, лежит в основе действия фермента рибонуклеазы, который катализирует важный для организма процесс гидролиза нуклеиновых кислот (РНК), сопровождающийся освобождением энергии. Предполагают, что ион кальция образует жесткий комплекс, сближая друг с другом молекулу воды и фосфатную группу; находящиеся в окружении иона кальция остатки аргинина способствуют фиксации фосфатной группы. Она поляризуется кальцием и легче подвергается атаке со стороны молекулы воды. В результате фосфатная группа отщепляется от нуклеотида. Было доказано также, что ион кальция в этой ферментной реакции нельзя заменить на другие ионы с той же степенью окисления.

Ионы кальция активируют и другие ферменты, в частности α-амилазу (катализирует гидролиз крахмала), но в этом случае кальций все же можно заменить в искусственных условиях трехзарядным ионом металла неодима.

Кальций является и важнейшим компонентом той удивительной биологической системы, которая больше всего походит на машину, - системы мышц. Эта машина производит механическую работу за счет химической энергии, заключенной в веществах пищи; ее коэффициент полезного действия высок; она почти мгновенно может быть переведена из состояния покоя в состояние движения (причем в покое энергия не расходуется); ее удельная мощность около 1 кВт на 1 кг массы, скорость движений хорошо регулируется; машина вполне пригодна для длительной работы, требующей повторяющихся движений, срок службы около 2,6*10 6 операций. Примерно так описал мышцу проф. Уилки в популярной лекции, добавив еще, что машина ("линейный двигатель") может служить пищей.

Ученым очень трудно было выяснить, что же происходит внутри этого "линейного двигателя", каким образом химическая реакция порождает целенаправленное движение и какую роль играют во всем этом ионы кальция. В настоящее время установлено, что мышечная ткань состоит из волокон (вытянутых клеток), окруженных мембраной (сарколеммой). В мышечных клетках находятся миофибриллы - сократительные элементы мышцы, которые погружены в жидкость - саркоплазму. Миофибриллы состоят из сегментов - саркомеров. В саркомерах находится система из нитей двух типов - толстых и тонких.

Толстые нити состоят из белка миозина. Молекулы миозина представляют собой вытянутые частицы, имеющие на одном конце утолщение - головку. Головки выступают над поверхностью нитеобразной молекулы и способны располагаться под различными углами к оси молекулы. Молекулярная масса миозина равна 470000.

Тонкие нити образованы молекулами белка актина, имеющими сферическую форму. Молекулярная масса актина - 46000. Частицы актина расположены так, что получается длинная двойная спираль. Каждые семь молекул актина связаны нитеобразной молекулой белка тропомиозина, несущей на себе (ближе к одному из концов) шарообразную молекулу еще одного белка - тропонина (рис. 19). Тонкая нить скелетной мышцы содержит до 400 молекул актина и до 60 молекул тропомиозина. Таким образом, работа мышцы основывается на взаимодействии деталей, построенных из четырех белков.

Перпендикулярно осям нитей располагаются белковые образования - z-пластинки, к которым прикрепляются одним концом тонкие нити. Толстые нити размещены между тонкими. В расслабленной мышце расстояние между z-пластинками составляет приблизительно 2,2 мк. Сокращение мышцы начинается с того, что под влиянием нервного импульса выступы (головки) молекул миозина прикрепляются к тонким нитям и возникают так называемые сшивки, или мостики. Головки толстых нитей по обе стороны пластинки наклонены в противоположные стороны, поэтому, поворачиваясь, они втягивают тонкую нить между толстыми, что и приводит к сокращению всего мышечного волокна.

Источником энергии для работы мышцы является реакция гидролиза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ); присутствие этого вещества необходимо для работы мышечной системы.

В 1939 г. В. А. Энгельгардт и М. Н. Любимова доказали, что миозин и комплекс его с актином - актомиозин являются катализаторами, ускоряющими гидролиз АТФ в присутствии ионов кальция и калия, а также магния, который вообще часто облегчает гидролитические реакции. Особая роль кальция заключается в том, что он регулирует образование сшивок (мостиков) между актином и миозином. Молекула АТФ присоединяется к головке молекулы миозина в толстых нитях. Затем происходит какое-то химическое изменение, приводящее этот комплекс в активное, но неустойчивое состояние. Если такой комплекс вступит в соприкосновение с молекулой актина (на тонкой нити), то произойдет освобождение энергии вследствие реакции гидролиза АТФ. Эта энергия и заставляет мостик отклониться и подтянуть толстую нить ближе к белковой пластинке, т. е. вызвать сокращение мышечного волокна. Далее к актин-миозиновому комплексу присоединяется новая молекула АТФ, и комплекс немедленно распадается: актин отделяется от миозина, мостик более не связывает толстую нить с тонкой - мышца расслабляется, а миозин и АТФ остаются связанными в комплекс, находящийся в неактивном состоянии.

Ионы кальция содержатся в трубочках и пузырьках, окружающих одиночное мышечное волокно. Эта система трубочек и пузырьков, образованная тонкими мембранами, называется саркоплазматической сетью; она погружена в жидкую среду, в которой и находятся нити. Под влиянием нервного импульса изменяется проницаемость мембран, и ионы кальция, покидая саркоплазматическую сеть, выходят в окружающую жидкость. Предполагается, что ионы кальция, соединяясь с тропонином, влияют на положение нитевидной молекулы тропомиозина и переводят ее в такое положение, при котором активный комплекс АТФ - миозин может присоединиться к актину. По-видимому, регуляторное влияние ионов кальция распространяется с помощью нитей тропомиозина сразу на семь молекул актина.

После сокращения мышцы кальций очень быстро (доли секунды) удаляется из жидкости, вновь уходя в пузырьки саркоплазматической сети, и мышечные волокна расслабляются. Следовательно, механизм работы "линейного двигателя" заключается в попеременном вдвигании системы толстых миозиновых нитей в пространство между тонкими нитями актина, прикрепленными к белковым пластинкам, причем этот процесс регулируется ионами кальция, периодически появляющимися из саркоплазматической сети и снова уходящими в нее.

Ионы калия, содержание которого в мышце гораздо больше содержания кальция, способствуют превращению глобулярной формы актина в нитчатую - фибриллярную: в таком состоянии актин легче взаимодействует с миозином.

С этой точки зрения становится понятным, почему ионы калия усиливают сокращение мышцы сердца, почему они необходимы вообще для развития мышечной системы организма.

Ионы кальция - деятельные участники процесса свертывания крови. Нет надобности говорить, насколько важен этот процесс для сохранения жизни организма. Если бы кровь была лишена способности свертываться, ничтожная царапина представляла бы серьезную угрозу жизни. Но в нормальном организме кровотечение из небольших ран прекращается уже через 3-4 мин. На поврежденных тканях образуется плотный сгусток белка фибрина, закупоривающий рану. Исследование образования кровяного сгустка показало, что в его создании принимают участие сложные системы, включающие несколько белков и специальных ферментов. Не менее 13 факторов должны действовать согласованно для правильного хода всего процесса.

При повреждении сосуда кровеносной системы в кровь поступает белок тромбопластин. Ионы кальция принимают участие в действии этого белка на вещество, называемое протромбином (т. е. "источником тромбина"). Еще один белок (из класса глобулинов) ускоряет превращение протромбина в тромбин. Тромбин действует на фибриноген - высокомолекулярный белок (его молекулярная масса около 400000), молекулы которого имеют нитевидное строение. Фибриноген образуется в печени и является растворимым белком. Однако под влиянием тромбина он превращается сначала в мономерную форму, а затем полимеризуется, и получается нерастворимая форма фибрина - тот самый сгусток, который и прекращает кровотечение. В процессе образования нерастворимого фибрина опять участвуют ионы кальция.

Минеральные вещества входят в состав всех живых тканей. Однако нормальное функционирование тканей обеспечивается не только наличием в них тех или иных минеральных солей, но и строго определенным их соотношением. Минеральные вещества поддерживают необходимое осмотическое давление в биологических жидкостях и обеспечивают постоянство кислотно-щелочного равновесия в организме.Рассмотрим основные минеральные вещества.

Калий содержится главным образом в клетках, натрий - в межклеточной жидкости. Для нормальной жизнедеятельности организма требуется строго определенное соотношение частиц натрия и калия. Должное соотношение этих ионов обеспечивает нормальную возбудимость нервной и мышечной тканей. Натрий играет большую роль в поддержании постоянства осмотического давления. При пониженном содержании калия в миокарде (мышечной ткани сердца) нарушается сократительная функция сердца. Но при избытке калия деятельность сердца также нарушается. Суточная потребность взрослого человека: натрий - 4-6 г, калий - 2-3 г.

Кальций входит в состав костей в виде фосфорных солей. Его ионы обеспечивают нормальную деятельность мозга и скелетных мышц. Наличие кальция необходимо для свертывания крови. Избыток кальция повышает частоту и силу сердечных сокращений, а при сверхбольших концентрациях в организме может вызвать остановку сердца. Суточная потребность взрослого человека в кальции - 0,7-0,8 г.

Фосфор входит в состав всех клеток и межтканевых жидкостей. Он играет большую роль в обмене белков, жиров, углеводов и витаминов. Это вещество - непременная составляющая богатых энергией веществ. Соли фосфорных кислот поддерживают постоянство кислотно-щелочного равновесия крови и других тканей. Суточная потребность взрослого человека в фосфоре - 1,5-2 г.

Хлор содержится в организме главным образом в соединении с натрием и входит в состав соляной кислоты желудочного сока. Хлор необходим для нормальной жизнедеятельности клеток. Суточная потребность взрослого человека в хлоре - 2-4 г.

Железо является составной частью гемоглобина и некоторых ферментов. Обеспечивая транспорт кислорода, оно принимает участие в окислительных процессах. Суточная потребность в железе для мужчин составляет 10 мг, для женщин - 18 мг.

Бром в небольших количествах содержится в крови и в других тканях. Усиливая торможение в коре больших полушарий, он способствует нормальному соотношению между процессами возбуждения и торможения.

Йод - обязательный компонент гормона щитовидной железы. Недостаток этого вещества в организме вызывает нарушение многих функций. Суточная потребность в йоде для взрослых здоровых людей составляет 0,15 мг (150 мкг).

Сера входит в состав многих белков. Она содержится в некоторых ферментах, гормонах, витаминах и других соединениях, играющих важную роль в обмене веществ. Кроме того, серная кислота используется печенью для нейтрализации некоторых веществ.

Для нормальной жизнедеятельности организма, кроме перечисленных веществ, имеют значение магний, цинк и т. д. Некоторые из них (алюминий, кобальт, марганец и др.) входят в состав организма в столь незначительных количествах, что их называют микроэлементами. Разнообразное питание обычно полностью обеспечивает организм всеми минералами.

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

• поперечно-полосатые мышцы тела;
• поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
• гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

• тело передвигается;
• части тела перемещаются друг относительно друга;
• тело поддерживается в пространстве;
• вырабатывается тепло;
• кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.

Из гладких мышц состоит:

• двигательный аппарат внутренних органов, в который входят легкие и пищеварительная трубка;
• лимфатическая и кровеносная системы;
• система мочеполовых органов.

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

• сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
• проводимость — движение потенциала по всему волокну;
• возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от идущих от центров. Но в искусственных условиях используют тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

• сократительного аппарата (системы миофибрилл);
• трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой ;
• мембранного аппарата;
• опорного аппарата;
• нервного аппарата.

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

• работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
• этих веществ по разные стороны мембраны;
• скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
• работы насоса кальция, действующего для расслабления.

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Структурная организация скелетной мышцы

Мышечное волокно и миофибрилла (рис. 1). Скелетная мышца состоит из множества мышечных волокон, имеющих точки прикрепления к костям и расположенных параллельно друг другу. Каждое мышечное волокно (миоцит) включает множество субъединиц – миофибрилл, которые построены из повторяющихся в продольном направлении блоков (саркомеров). Саркомер является функциональной единицей сократительного аппарата скелетной мышцы. Миофибриллы в мышечном волокне лежат таким образом, что расположение саркомеров в них совпадает. Это создает картину поперечной исчерченности.

Саркомер и филламенты. Саркомеры в миофибрилле отделены друг от друга Z -пластинками, которые содержат белок бета-актинин. В обоих направлениях от Z -пластинки отходят тонкие актиновые филламенты. В промежутках между ними располагаются более толстые миозиновые филламенты .

Актиновый филламент внешне напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль, где каждая бусина – молекула белка актина . В углублениях актиновых спиралей на равном расстоянии друг от друга лежат молекулы белка тропонина , соединенные с нитевидными молекулами белка тропомиозина.

Миозиновые филламенты образованы повторяющимися молеку­лами белка миозина . Каждая молекула миозина имеет головку и хвост . Головка миозина может связываться с молекулой актина, образуя так называемый поперечный мостик .

Клеточная мембрана мышечного волокна образует инвагинации (поперечные трубочки ), которые выполняют функцию проведения возбуждения к мембране саркоплазматического ретикулума. Саркоплазматичекий ретикулум (продольные трубочки) представляет собой внутриклеточную сеть замкнутых трубочек и выполняет функцию депонирования ионов Са++ .

Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ) . ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.

Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы

Согласно теории скольжения нитей , мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.

• Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).

• Взаимодействие миозина с актином приводит к конформационным перестройкам молекулы миозина. Головки приобретают АТФазную активность и поворачиваются на 120 ° . За счет поворота головок нити актина и миозина передвигаются на «один шаг» друг относительно друга (рис. 2, Б).

• Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).

• Цикл «связывание – изменение конформации – рассоединение – восстановление конформации» происходит много раз, в результате чего актиновые и миозиновые филламенты смещаются друг относительно друга, Z -диски саркомеров сближаются и миофибрилла укорачивается (рис. 2, Г).

Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

• В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

• Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са++ -каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са++ (рис. 3, В).

• Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).

• К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).

Для развития указанных процессов требуется некоторый период времени (10–20 мс). Время от момента возбуждения мышечного волокна (мышцы) до начала ее сокращения называют латентным периодом сокращения .

Расслабление скелетной мышцы

Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.

Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы

Фазы мышечного сокращения

При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

• латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

• фаза укорочения (около 50 мс);

• фаза расслабления (около 50 мс).

Рис. 4. Характеристика одиночного мышечного сокращения. Происхождение зубчатого и гладкого тетануса . Б – фазы и периоды иышечного сокращения, Б – режимы мышечного сокращения, возникающие при разной частоте стимуляции мышцы. Изменение длины мышцы показано синим цветом, потенциал действия в мышце - красным, возбудиумость мышцы - фиолетовым.

Режимы мышечного сокращения

В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).

• Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.

• При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

• При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

Работа скелетной мышцы

Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:

• числом ДЕ, участвующих в сокращении;

• частотой сокращения мышечных волокон.

Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.

Виды работы скелетной мышцы:

• динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;

• статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;

• динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.

Во время выполнения работы мышца может сокращаться:

• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

• изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

• ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.

Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

Структурная организация и сокращение гладких мышц

Структурная организация. Гладкая мышца состоит из одиночных клеток веретенообразной формы (миоцитов ), которые располагаются в мышце более или менее хаотично. Сократительные филламенты расположены нерегулярно, вследствие чего отсутствует поперечная исчерченность мышцы.

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения. При возбуждении клетки Cа++ поступает в цитоплазму миоцита не только из саркоплазматичекого ретикулума, но и из межклеточного пространства. Ионы Cа++ при участии белка кальмодулина активируют фермент (киназу миозина), который переносит фосфатную группу с АТФ на миозин. Головки фосфорилированного миозина приобретают способность присоединяться к актиновым филламентам.

Сокращение и расслабление гладких мышц. Скорость удаления ионов Са++ из саркоплазмы значительно меньше, чем в скелетной мышце, вследствие чего расслабление происходит очень медленно. Гладкие мышцы совершают длительные тонические сокращения и медленные ритмические движения. Вследствие невысокой интенсивности гидролиза АТФ гладкие мышцы оптимально приспособлены для длительного сокращения, не приводящего к утомлению и большим энергозатратам.

Физиологические свойства мышц

Общими физиологическими свойствами скелетных и гладких мышц являются возбудимость и сократимость . Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц приведена в табл. 6.1. Физиологические свойства и особенности сердечной мускулатуры рассматриваются в разделе «Физиологические механизмы гомеостаза».

Таблица 7.1. Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

Свойство	Скелетные мышцы	Гладкие мышцы
Скорость деполяризации		медленная
Период рефрактерности	короткий	длительный
Характер сокращения	быстрые фазические	медленные тонические
Энергозатраты
Пластичность
Автоматия
Проводимость
Иннервация	мотонейронами соматической НС	постганглионарными нейронами вегетативной НС
Осуществляемые движения	произвольные	непроизвольные
Чувствительность к химическим веществам
Способность к делению и дифференцировке

Пластичность гладких мышц проявляется в том, что они могут сохранять постоянный тонус как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Проводимость гладкой мышечной ткани проявляется в том, что возбуждение распространяется от одного миоцита к другому через специализированные электропроводящие контакты (нексусы).

Свойство автоматии гладкой мускулатуры проявляется в том, что она может сокращаться без участия нервной системы, за счет того, что некоторые миоциты способны самопроизвольно генерировать ритмически повторяющиеся потенциалы действия.

Подвижность является характерным свойством всех форм жизни. Направленное движение имеет место при расхождении хромосом в процессе клеточного деления, активном транспорте молекул, пе­ремещении рибосом в ходе белкового синтеза, сокращении и рас­слаблении мышц. Мышечное сокращение – наиболее совершенная форма биологической подвижности. В основе любого движения, в том числе и мышечного, лежат общие молекулярные механизмы.

У человека различают несколько видов мышечной ткани. По­перечно-полосатая мышечная ткань составляет мышцы скелета (скелетные мышцы, которые мы можем сокращать произвольно). Гладкая мышечная ткань входит в состав мышц внутренних орга­нов: желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей, кровеносных сосудов. Эти мышцы сокращаются непроиз­вольно, независимо от нашего сознания.

В данной лекции мы рассмотрим строение и процессы сокращения и расслабления скелетных мышц, поскольку именно они пред­ставляют наибольший интерес для биохимии спорта.

Механизм мышечного сокращения до настоящего времени раскрыт не полностью.

Достоверно известно следующее.

1. Источником энергии для мышечного сокращения являются молекулы АТФ.

2. Гидролиз АТФ катализируется при мышечном сокращении миозином, обладающим ферментативной активностью.

3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме миоцитов, вызываемое нервным двигательным импульсом.

4. Во время мышечного сокращения между тонкими и толстыми нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки.

5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

Гипотез объясняющих механизм мышечного сокращения много, но наиболее обоснованной является так называемая гипотеза (теория) «скользящих нитей» или «гребная гипотеза».

В покоящейся мышце тонкие и толстые нити находятся в разъединенном состоянии.

Под воздействием нервного импульса ионы кальция выходят из цистерн саркоплазматической сети и присоединяются к белку тонких нитей – тропонину. Этот белок меняет свою конфигурацию и меняет конфигурацию актина. В результате образуется поперечный мостик между актином тонких нитей и миозином толстых нитей. При этом повышается АТФазная активность миозина. Миозин расщепляет АТФ и за счет выделившейся при этом энергии миозиновая головка подобно шарниру или веслу лодки поворачивается, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу.

Совершив поворот, мостики между нитями разрываются. АТФазная активность миозина резко снижается, прекращается гидролиз АТФ. Однако при дальнейшем поступлении нервного импульса поперечные мостики вновь образуются, так как процесс, описанный выше, повторяется вновь.

В каждом цикле сокращения расходуется 1 молекула АТФ.

В основе мышечного сокращения лежат два процесса:

спиральное скручивание сократительных белков;

циклически повторяющееся образование и диссоциация ком­плекса между цепью миозина и актином.

Мышечное сокращение инициируется приходом потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва, где выделяется нейрогормон ацетилхолин, функцией которого яв­ляется передача импульсов. Сначала ацетилхолин взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами, что приводит к распростране­нию потенциала действия вдоль сарколеммы. Все это вызывает увеличение проницаемости сарколеммы для катионов Na + , которые устремляются внутрь мышечного волокна, нейтрализуя отрицатель­ный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. С сарколеммой связаны поперечные трубочки саркоплазматического ретикулума, по которым распространяется волна возбуждения. От трубочек волна возбуждения передается мембранам пузырьков и цистерн, которые оплетают миофибриллы на участках, где происходит взаи­модействие актиновых и миозиновых нитей. При передаче сигнала на цистерны саркоплазматического ретикулума, последние начина­ют освобождать находящийся в них Са 2+ . Высвобожденный Са 2+ связывается с Тн-С, что вызывает конформационные сдвиги, передающиеся на тропомиозин и далее на актин. Актин как бы освобождается из комплекса с компонентами тонких филаментов, в котором он находился. Далее актин взаимодействует с мио­зином, и результатом такого взаимодействия является образова­ние спайки, что делает возможным движение тонких нитей вдоль толстых.

Генерация силы (укорочение) обусловлена характером взаи­модействия между миозином и актином. На миозиновом стержне имеется подвижный шарнир, в области которого происходит по­ворот при связывании глобулярной головки миозина с опреде­ленным участком актина. Именно такие повороты, происходящие одновременно в многочисленных участках взаимодействия миозина и актина, являются причиной втягивания актиновых филаментов (тонких нитей) в Н-зону. Здесь они контактируют (при макси­мальном укорочении) или даже перекрываются друг с другом, как это показано на рисунке.

в

Рисунок. Механизм сокращения: а – состояние покоя; б – умеренное сокращение; в – максимальное сокращение

Энергию для этого процесса поставляет гидролиз АТФ. Когда АТФ присоединяется к головке молекулы миозина, где локализо­ван активный центр миозиновой АТФазы, связи между тонкой и толстой нитями не образуется. Появившийся катион кальция нейтрализует отрицательный заряд АТФ, способствуя сближению с активным центром миозиновой АТФазы. В результате происхо­дит фосфорилирование миозина, т. е. миозин заряжается энергией, которая используется для образования спайки с актином и для продвижения тонкой нити. После того как тонкая нить про­двинется на один «шаг», АДФ и фосфорная кислота отщепляются от актомиозинового комплекса. Затем к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, и весь процесс повторяет­ся со следующей головкой молекулы миозина.

Затрата АТФ необходима и для расслабления мышц. После прекращения действия двигательного импульса Са 2+ переходит в цистерны саркоплазматического ретикулума. Тн-С теряет свя­занный с ним кальций, следствием этого являются конформаци-онные сдвиги в комплексе тропонин-тропомиозин, и Тн-I снова закрывает активные центры актина, делая их неспособными взаимодействовать с миозином. Концентрация Са 2+ в области со­кратительных белков становится ниже пороговой, и мышечные волокна теряют способность образовывать актомиозин.

В этих условиях эластические силы стромы, деформированной в момент сокращения, берут верх, и мышца расслабляется. При этом тонкие нити извлекаются из пространства между толстыми нитями диска А, зона Н и диск I приобретают первоначальную длину, линии Z отдаляются друг от друга на прежнее расстояние. Мышца становится тоньше и длиннее.

Скорость гидролиза АТФ при мышечной работе огромна: до 10 мк моль на 1 г мышцы за 1 мин. Общие запасы АТФ невелики, поэтому для обеспечения нормальной работы мышц АТФ должна восстанавливаться с той же скоростью, с какой она расходуется.

Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления длительного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматической сети уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, используя энергию АТФ, уходят в цистерны. Удаление ионов кальция в цистерны ретикулума после прекращения двигательного импульса требует значительных энерготрат. Так как удаление ионов кальция происходит в сторону более высокой концетрации, т.е. против осмотического градиента, то на удаление каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ. Концентрация ионов кальция в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Белки вновь приобретают конформацию характерную для состояния покоя.