Dihanje je kompleks fizioloških procesov, ki zagotavljajo izmenjavo kisika in ogljikovega dioksida med celicami telesa in zunanjim okoljem. Vključuje naslednji koraki:

1. Zunanje dihanje ali ventilacija. To je izmenjava dihalnih plinov med atmosferskim zrakom in alveoli.

2. Difuzija plinov v pljučih, tj. njihova izmenjava med zrakom alveolov in krvjo.

3. Prenos plinov po krvi.

4. Difuzija plinov v tkivih. Izmenjava plinov med krvjo in znotrajcelično tekočino.

5. Celično dihanje. Absorpcija kisika in tvorba ogljikovega dioksida v celicah.

Mehanizem zunanjega dihanja.

Zunanje dihanje se izvaja kot posledica ritmičnih gibov prsnega koša. Dihalni cikel je sestavljen iz faz vdiha (inspiratio) in izdiha (expiratio), med katerima ni premora. V mirovanju pri odrasli osebi frekvenca dihalni gibi 16-20 na minuto. Vdihavanje je aktiven proces. Pri umirjenem vdihu se zunanje medrebrne in medhrustančne mišice skrčijo. Dvignejo rebra in potisnejo prsnico naprej. To vodi do povečanja sagitalnih in frontalnih dimenzij prsne votline. Hkrati se skrčijo mišice diafragme. Njegova kupola se spusti, trebušni organi pa se pomaknejo navzdol, vstran in naprej. Zaradi tega se prsna votlina poveča v navpični smeri. Po koncu vdiha se dihalne mišice sprostijo. Začne se izdih. Umirjen izdih je pasiven proces. Med njim se prsni koš povrne v prvotno stanje. To se zgodi pod njenim vplivom lastna teža, napet ligamentni aparat in pritisk na diafragmo trebušnih organov. pri telesna aktivnost, patološka stanja, ki jih spremlja zasoplost (pljučna tuberkuloza, bronhialna astma itd.) pride do prisilnega dihanja. Pomožne mišice sodelujejo pri vdihu in izdihu. Pri prisilnem vdihu se sternokleidomastoidna, skalna, prsna in trapezna mišica dodatno skrčijo. Spodbujajo dodatno dviganje reber. Pri prisilnem izdihu se skrčijo notranje medrebrne mišice, ki pospešijo spuščanje reber, tj. gre za aktiven proces. Obstajata prsni in trebušni tip dihanja. V prvem dihanje izvajajo predvsem medrebrne mišice, v drugem pa mišice diafragme. Prsno ali obalno dihanje je značilno za ženske. Abdominalna ali diafragmalna - za moške. Fiziološko je trebušni tip ugodnejši, saj izvaja se z manjšo porabo energije. Poleg tega premikanje trebušnih organov med dihanjem preprečuje njihova vnetna obolenja. Včasih pride do mešanega tipa dihanja.

Kljub temu, da pljuča niso zraščena s steno prsnega koša, ponavljajo njena gibanja. To je razloženo z dejstvom, da je med njimi zaprta plevralna razpoka. Z notranje strani je stena prsne votline prekrita s parietalno plastjo poprsnice, pljuča pa z njeno visceralno plastjo. V interplevralni fisuri je majhna količina serozne tekočine. Ko vdihnete, se prostornina prsne votline poveča, in ker je plevralna votlina izolirana od atmosfere, se tlak v njej zmanjša. Pljuča se razširijo, tlak v alveolah postane nižji od atmosferskega. Zrak vstopa v alveole skozi sapnik in bronhije. Med izdihom se volumen prsnega koša zmanjša. Tlak v plevralni fisuri se poveča, zrak zapusti alveole. Premike ali ekskurzije pljuč zagotavljajo nihanja negativnega interplevralnega tlaka. Po tihem izdihu je 4-6 mm Hg pod atmosferskim. Na višini mirnega vdiha pri 8-9 mm Hg. Po prisilnem izdihu je nižji za 1-3 mm Hg, po prisilnem vdihu pa za 10-15 mm Hg. Prisotnost negativnega interplevralnega tlaka je razložena z elastičnim vlekom pljuč. To je sila, s katero se pljuča nagibajo k krčenju proti koreninam in tako nasprotujejo atmosferskemu tlaku. Nastane zaradi elastičnosti pljučnega tkiva, ki vsebuje veliko elastičnih vlaken. Poleg tega elastična vleka poveča površinsko napetost alveolov. Z notranje strani so prekrite s filmom površinsko aktivne snovi. To je lipoprotein, ki ga proizvajajo mitohondriji alveolarnega epitelija. Zaradi posebne strukture svojih molekul med vdihavanjem poveča površinsko napetost pljučnih mešičkov, pri izdihu, ko se njihova velikost zmanjša, pa se, nasprotno, zmanjša. S tem se prepreči sesedanje alveolov, tj. pojav atelektaze. Z genetsko patologijo je pri nekaterih novorojenčkih motena proizvodnja površinsko aktivne snovi. Pojavi se atelektaza in otrok umre. V starosti, pa tudi pri nekaterih kroničnih pljučnih boleznih, se poveča število elastičnih vlaken. Ta pojav se imenuje pljučna fibroza. Dihalni izleti postanejo težki. Z emfizemom se elastična vlakna, nasprotno, uničijo in elastični potisk pljuč se zmanjša. Alveoli nabreknejo, zmanjša se tudi obseg pljučnih ekskurzij. Ko zrak vstopi v plevralno votlino, se pojavi pnevmotoraks. Obstajajo naslednje vrste:

1. Glede na mehanizem nastanka: patološki (pljučni rak, absces, prodorna poškodba prsnega koša) in umetni (zdravljenje tuberkuloze).

2. Glede na to, katera plast poprsnice je poškodovana, razlikujemo zunanji in notranji pnevmotoraks.

3. Glede na stopnjo komunikacije z atmosfero se razlikuje odprt pnevmotoraks, ko plevralna votlina nenehno komunicira z atmosfero. Zaprto, če pride do enkratnega vstopa zraka. Valvular, ko pri vdihu zrak iz ozračja vstopi v plevralno razpoko, pri izdihu pa se luknja zapre.

4. Odvisno od strani poškodbe - enostransko (desnostransko, levostransko), dvostransko.

Pnevmotoraks je življenjsko nevaren zaplet. Posledično se pljuča sesedejo in onemogočijo dihanje. Še posebej nevaren je valvularni pnevmotoraks.

Vstopnica 22

23. Hormonska regulacija presnove kalcija v telesu. Obščitnični hormoni, kalcitonin, kalcitriol, njihove funkcije

Hkrati z mehanizmom, ki ga zagotavlja obstoj izmenljivih kalcijevih soli v kosteh, ki deluje kot puferski sistem glede na koncentracijo kalcijevih ionov v medcelični tekočini, začneta delovati oba hormona (paratiroidni hormon in kalcitonin) v 3-5. minut po hitri spremembi koncentracije kalcijevih ionov. Hitrost izločanja PTH se poveča; kot že pojasnjeno, to sproži številne mehanizme, katerih cilj je zmanjšanje koncentracije kalcijevih ionov. Hkrati z zmanjšanjem koncentracije PTH se poveča koncentracija kalcitonina pri mladih živalih in verjetno pri majhnih otrocih (in pri odraslih, vendar v manjši meri). Kalcitonin povzroči hiter vstop kalcija v kosti in morda tudi v številne celice drugih tkiv, zato lahko pri zelo mladih živalih presežek kalcitonina povzroči, da se visoka koncentracija kalcijevih ionov vrne v normalno stanje veliko hitreje, kot to lahko stori samo pufriranje. sistem, posredovan z mehanizmom zlahka zamenljivih kalcijevih soli. V primeru dolgotrajnega presežka ali pomanjkanja kalcija so za normalizacijo koncentracije kalcijevih ionov v plazmi resnično pomembni le učinki PTH. V primerih dolgotrajnega pomanjkanja kalcija v prehrani lahko PTH pogosto spodbudi sproščanje kalcija iz kosti v količinah, ki zadoščajo za vzdrževanje normalne plazemske koncentracije eno leto, vendar je jasno, da se lahko celo ta vir kalcija izčrpa. Na podlagi zaznavnega učinka se lahko kosti štejejo za pufersko rezervo kalcija, ki ga nadzira paratiroidni hormon. Če so kosti kot vir kalcija izčrpane ali, nasprotno, prenapolnjene s kalcijem, bosta PTH in vitamin D delovala kot dolgoročni mehanizem, ki nadzoruje koncentracijo kalcija v zunajcelični tekočini in uravnava absorpcijo kalcija v črevesja in njegovo izločanje z urinom.

Če obščitnične žleze ne izločajo zadostne količine obščitničnega hormona, to povzroči zmanjšanje izpiranja lahko izmenljivega kalcija iz kosti s strani osteocitov s skoraj popolno in razširjeno inaktivacijo osteoklastov. Posledično je absorpcija kalcija iz kosti tako zmanjšana, da pride do znižanja ravni kalcija v telesnih tekočinah. Ker se kalcij in fosfat ne izpirata več iz kosti, kosti običajno ostanejo močne.

kalcitonin- peptidni hormon, sestavljen iz 12 aminokislin, katerega fiziološka funkcija je uravnavanje presnove kalcija in fosforja. Zanimanje za ta hormon je razloženo predvsem z njegovo udeležbo pri zagotavljanju relativno konstantne ravni kalcija.
Glavni in neposredni dejavnik, ki deluje na ščitnico in aktivira sintezo izločanja kalcitonina. v serumu pridelka je koncentracija kalcija. Zvišanje ravni kalcija v krvi, zlasti njegove ionizirane oblike, poveča izločanje kalcitonina, znižanje pa ga zavre.
Posredna pot uravnavanja izločanja kalcitonina je povezana z izločanjem gastrina in nekaterih drugih entohormonov. Zmanjšanje ravni kalcija v prebavnem traktu spodbuja izločanje gastrina, kar posledično vodi do povečane sinteze in sproščanja kalcitonina v ščitnici.
Kalcitonin deluje na cAMP preko specifičnih receptorjev (v kosteh, ledvicah). Posledično se najprej zavira resorpcija kosti in spodbuja njihova mineralizacija, kar se kaže predvsem v znižanju ravni kalcija in fosforja v krvnem serumu ter izločanju hidroksiprolina.

Paratiroidni hormon (PGT) je funkcionalni antagonist kalcitonina: prvi zagotavlja povečanje sestave kalcija, drugi pa njegovo zmanjšanje. Nizka koncentracija kalcija v krvni plazmi spodbuja sproščanje znatne količine PTH v kri. ki poveča reabsorpcijo kalcija v ledvičnih tubulih in izločanje fosfatov ter v kostnem tkivu - pospeši proces resorpcije in sproščanja kalcija v medcelični prostor.
Na celični ravni kalcitonin vpliva na transport kalcija skozi njeno membrano. Spodbuja privzem kalcija v mitohondrijih in s tem upočasnjuje odtok kalcija iz celic. Ta proces je povezan z aktivnostjo adenozin trifosforne kisline (ATP) celične membrane in je odvisen od razmerja natrija in kalija. Kalcitonin vpliva na organsko sestavo kosti: zavira razgradnjo kolagena, kar se kaže v zmanjšanem izločanju hidroksiprolina z urinom.

Biomehanika dihanja. Biomehanika navdiha.

Ime parametra	Pomen
Tema članka:	Biomehanika dihanja. Biomehanika navdiha.
Rubrika (tematska kategorija)	Zdravilo

riž. 10.1. Vpliv kontrakcije diafragmalne mišice na volumen prsne votline. Krčenje diafragmalne mišice med vdihom (črtkana črta) povzroči, da se diafragma premakne navzdol, s čimer premakne trebušne organe navzdol in naprej. Posledično se poveča prostornina prsne votline.

Povečanje prostornine prsne votline med vdihavanjem nastane kot posledica kontrakcije inspiratornih mišic: diafragme in zunanjih medrebrnih mišic. Glavna dihalna mišica je diafragma, ki se nahaja v spodnji tretjini prsne votline in ločuje prsno in trebušno votlino. Ko se diafragmalna mišica skrči, se diafragma premakne navzdol in premakne trebušne organe navzdol in spredaj, kar poveča prostornino prsne votline predvsem navpično (slika 10.1).

Povečan volumen prsne votline med vdihavanjem spodbuja krčenje zunanjih medrebrnih mišic, ki dvignejo prsni koš navzgor in tako povečajo prostornino prsne votline. Ta učinek krčenja zunanjih medrebrnih mišic je posledica posebnosti pritrditve mišičnih vlaken na rebra - vlakna gredo od zgoraj navzdol in od zadaj naprej (slika 10.2). S podobno smerjo mišičnih vlaken zunanjih medrebrnih mišic njihovo krčenje vrti vsako rebro okoli osi, ki poteka skozi točke artikulacije glave rebra s telesom in prečnim procesom vretenca. Zaradi tega gibanja se vsak spodaj ležeči rebrni lok bolj dvigne navzgor, kot se tisti nad njim spusti. Hkratno gibanje vseh obalnih lokov navzgor vodi do dejstva, da se prsnica dvigne navzgor in spredaj, volumen prsnega koša pa se poveča v sagitalni in čelni ravnini. Krčenje zunanjih medrebrnih mišic ne le poveča prostornino prsne votline, ampak tudi prepreči, da bi se prsni koš spustil navzdol. Na primer pri otrocih z nerazvitimi medrebrnimi mišicami, prsna kletka zmanjša velikost med krčenjem diafragme (paradoksalno gibanje).

riž. 10.2. Usmeritev vlaken zunanjih medrebrnih mišic in povečanje volumna prsne votline med vdihavanjem. a - krčenje zunanjih medrebrnih mišic med vdihom dvigne spodnje rebro bolj kot zniža zgornje. Posledično se rebrni loki dvignejo navzgor in povečajo (b) prostornino prsne votline v sagitalni in čelni ravnini.

Pri globokem dihanju biomehanizem vdihavanja, praviloma so vključene pomožne dihalne mišice - sternokleidomastoidna in sprednja lestvene mišice, njihovo krčenje pa dodatno poveča prostornino prsnega koša. Natančneje, skalne mišice dvignejo zgornji dve rebri, sternokleidomastoidne mišice pa prsnico. Vdih je aktiven proces in zahteva porabo energije pri krčenju inspiratornih mišic, ki se porabi za premagovanje elastičnega upora razmeroma togih tkiv prsnega koša, elastičnega upora lahko raztegljivega pljučnega tkiva, aerodinamičnega upora prsnega koša. dihalni trakt na pretok zraka, kot tudi povečanje intraabdominalnega tlaka in posledično premik trebušnih organov navzdol.

Izdihnite v mirovanju pri človeku se izvaja pasivno pod vplivom elastičnega vleka pljuč, ki vrne volumen pljuč na prvotno vrednost. Vendar mora biti med globokim dihanjem, pa tudi pri kašljanju in kihanju izdih aktiven, zmanjšanje volumna prsne votline pa se pojavi zaradi krčenja notranjih medrebrnih mišic in trebušnih mišic. Mišična vlakna Notranje medrebrne mišice potekajo glede na točke njihove pritrditve na rebra od spodaj navzgor in od zadaj naprej. Ko se skrčijo, se rebra vrtijo okoli osi, ki poteka skozi točke njihove artikulacije z vretencem, in vsak zgornji rebrni lok se premakne navzdol bolj kot spodnji navzgor. Posledično se vsi obalni loki skupaj s prsnico premaknejo navzdol, kar zmanjša prostornino prsne votline v sagitalni in čelni ravnini.

Ko oseba globoko diha, se trebušne mišice skrčijo faza izdiha poveča pritisk v trebušni votlini, kar spodbuja premik kupole diafragme navzgor in zmanjša prostornino prsne votline v navpični smeri.

Krčenje dihalnih mišic prsnega koša in diafragme med vdihavanjem povzroči povečanje pljučne kapacitete, in ko se med izdihom sprostijo, se pljuča skrčijo na prvotno prostornino. Volumen pljuč se tako pri vdihu kot pri izdihu spreminja pasivno, saj pljuča zaradi svoje visoke elastičnosti in razteznosti sledijo spremembam volumna prsne votline, ki nastanejo zaradi krčenja dihalnih mišic. To stališče ponazarja naslednji model pasive povečanje pljučne kapacitete(slika 10.3). V tem modelu so pljuča obravnavana kot elastičen balon, nameščen v posodi iz togih sten in prožne diafragme. Prostor med elastičnim balonom in stenami posode je zatesnjen. Ta model omogoča spreminjanje tlaka v posodi s premikanjem prožne membrane navzdol. Ko se prostornina posode poveča, zaradi premikanja prožne membrane navzdol, postane tlak v posodi, tj. zunaj posode, nižji od atmosferskega tlaka v skladu z zakonom idealnega plina. Balon se napihne, ker tlak v njem (atmosferski) postane višji od tlaka v posodi okoli balona.

riž. 10.3. Shema modela, ki prikazuje pasivno napihovanje pljuč, ko se diafragma spusti. Ko se diafragma spusti, zračni tlak v posodi postane pod atmosferskim tlakom, kar povzroči napihovanje elastičnega balona. P - atmosferski tlak.

Nanese se na človeška pljuča, ki se popolnoma napolnijo volumen prsne votline, njihova površina in notranja površina prsne votline sta pokriti s plevralno membrano. Plevralna membrana na površini pljuč (visceralna plevra) ni fizično v stiku s plevralno membrano, ki pokriva steno prsnega koša (parietalna plevra), ker je med tema membranama plevralni prostor(sinonim - intraplevralni prostor), napolnjena s tanko plastjo tekočine – plevralne tekočine. Ta tekočina vlaži površino pljučnih režnjev in spodbuja njihovo drsenje relativno drug proti drugemu med napihovanjem pljuč ter olajša trenje med parietalno in visceralno plastjo poprsnice. Tekočina je nestisljiva in njena prostornina ne narašča z zmanjševanjem tlaka v njej plevralna votlina. Zaradi tega visoko elastična pljuča natančno ponovijo spremembo prostornine prsne votline med vdihom. Bronhi, krvne žile, živci in limfne žile tvorijo koren pljuč, s pomočjo katerega so pljuča pritrjena v mediastinumu. Mehanske lastnosti teh tkiv določajo glavno stopnjo sile in dihalne mišice se morajo razviti med krčenjem, da povzročijo povečanje pljučne kapacitete. V normalnih pogojih elastična vleka pljuč ustvari zanemarljivo količino podtlaka v tanki plasti tekočine v intraplevralnem prostoru glede na atmosferski tlak. Negativni intraplevralni tlak se spreminja glede na faze dihalnega cikla od -5 (izdih) do -10 cm aq. Art. (vdihavanje) pod atmosferskim tlakom (slika 10.4). Negativni intraplevralni tlak lahko povzroči zmanjšanje (kolaps) volumna prsne votline, čemur prsno tkivo prepreči s svojo izjemno togo strukturo. Diafragma je v primerjavi s prsnim košem bolj elastična, njena kupola pa se dvigne pod vplivom gradienta tlaka, ki obstaja med plevralno in trebušno votlino.

V stanju, ko se pljuča ne razširijo ali kolapsirajo (pavza po vdihu oz. izdihu), v dihalnih poteh ni pretoka zraka in je tlak v alveolah enak atmosferskemu tlaku. V tem primeru bo gradient med atmosferskim in intraplevralnim tlakom natančno uravnotežil tlak, ki ga razvije elastična vleka pljuč (glej sliko 10.4). Pod temi pogoji je vrednost intraplevralnega tlaka enaka razliki med tlakom v dihalnem traktu in tlakom, ki ga razvije elastična vleka pljuč. Iz tega razloga velja, da bolj kot so pljuča raztegnjena, močnejši bo elastični vlek pljuč in bolj negativna bo vrednost intraplevralnega tlaka glede na atmosferski tlak. To se zgodi med vdihavanjem, ko se diafragma premakne navzdol in elastični vlek pljuč prepreči napihovanje pljuč, intraplevralni tlak pa postane bolj negativen. Med vdihavanjem ta negativni tlak pomaga poganjati zrak skozi dihalne poti proti alveolam, s čimer premaga upor dihalnih poti. Posledično zrak vstopi v alveole iz zunanjega okolja.

riž. 10.4. Tlak v alveolah in intraplevralni tlak med fazo vdihavanja in izdihavanja dihalnega cikla. V odsotnosti pretoka zraka v dihalnih poteh je tlak v njih enak atmosferskemu tlaku (A), elastična vleka pljuč pa ustvarja tlak E v alveolah. Pod temi pogoji je vrednost intraplevralnega tlaka enaka razlika A - E. Pri vdihu krčenje diafragme poveča količino podtlaka v votlinah plevralnega prostora do -10 cm aq. Čl., ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ pomaga premagati upor pretoka zraka v dihalnih poteh in zrak se premika iz zunanjega okolja v alveole. Velikost intraplevralnega tlaka je določena z razliko med tlaki A - R - E. Pri izdihu se diafragma sprosti in intraplevralni tlak postane manj negativen glede na atmosferski tlak (-5 cm vodnega stolpca). Alveole zaradi svoje elastičnosti zmanjšajo svoj premer, tlak E v njih pa se poveča. Gradient tlaka med alveolami in zunanjim okoljem spodbuja odstranjevanje zraka iz alveolov skozi dihalne poti v zunanje okolje. Vrednost intraplevralnega tlaka je določena z vsoto A + R minus tlak v alveolah, tj. A + R - E. A - atmosferski tlak, E - tlak v alveolah, ki nastane zaradi elastičnega vleka pljuč, R - tlak, ki zagotavlja premagovanje upora pretoka zraka v dihalnih poteh, P - intraplevralni tlak.

Ko izdihnete, se diafragma sprosti in intraplevralni tlak postane manj negativen. V teh pogojih se alveoli zaradi visoke elastičnosti svojih sten začnejo zmanjševati in potiskajo zrak iz pljuč skozi dihalne poti. Odpornost dihalne poti proti zračnemu toku ohranja pozitiven tlak v alveolah in preprečuje njihovo hitro sesedanje. Vendar pa je v mirnem stanju med izdihom pretok zraka v dihalnih poteh posledica le elastičnega vleka pljuč.

Pnevmotoraks. Če zrak vstopi v intraplevralni prostor, na primer skozi odprtino za rano, pride do kolapsa v pljučih, prsni koš se rahlo poveča, diafragma pa se premakne navzdol, takoj ko intraplevralni tlak postane enak atmosferskemu. To stanje običajno imenujemo pnevmotoraks, pri katerem pljuča izgubijo sposobnost sledenja spremembam volumen prsne votline med dihalnimi gibi. Poleg tega zrak med vdihavanjem vstopi v prsno votlino skozi odprtino rane in izstopi med izdihom, ne da bi pri dihalnih gibih spremenil volumen pljuč, zaradi česar je izmenjava plinov med zunanjim okoljem in telesom nemogoča.

Proces zunanjega dihanja je posledica sprememb volumna zraka v pljučih med fazo vdihavanja in izdihavanja dihalnega cikla. Pri mirnem dihanju je razmerje med trajanjem vdiha in izdiha v dihalnem ciklu v povprečju 1:1,3. Za zunanje dihanje osebe sta značilni pogostost in globina dihalnih gibov. Stopnja dihanja oseba se meri s številom dihalnih ciklov v 1 minuti in njegova vrednost v mirovanju pri odraslem se giblje od 12 do 20 na 1 minuto. Ta indikator zunanjega dihanja se poveča s fizično delo, naraščajoča temperatura okolja in se spreminja tudi s starostjo. Na primer, pri novorojenčkih je frekvenca dihanja 60-70 na 1 min, pri ljudeh, starih 25-30 let, pa v povprečju 16 na 1 min. Globina dihanja je določena s količino vdihanega in izdihnjenega zraka v enem dihalnem ciklu. Produkt frekvence dihalnih gibov in njihove globine označuje osnovno vrednost zunanjega dihanja - prezračevanje. Kvantitativno merilo prezračevanja pljuč je minutni volumen dihanja - to je volumen zraka, ki ga oseba vdihne in izdihne v 1 minuti. Minutni volumen človekovega dihanja v mirovanju se giblje med 6-8 litri. Med fizičnim delom se lahko človekov minutni dihalni volumen poveča 7-10-krat.

riž. 10.5. Volumni in kapacitete zraka v pljučih ter krivulja (spirogram) spremembe volumna zraka v pljučih pri mirnem dihanju, globokem vdihu in izdihu. FRC - funkcionalna preostala zmogljivost.

Pljučne količine zraka. IN respiratorna fiziologija Sprejeta je enotna nomenklatura za pljučne volumne pri ljudeh, ki napolnijo pljuča med tihim in globokim dihanjem v fazah vdiha in izdiha v dihalnem ciklu (slika 10.5). Običajno se imenuje pljučni volumen, ki ga oseba vdihne ali izdihne med tihim dihanjem plimski volumen. Njegova vrednost med mirnim dihanjem je v povprečju 500 ml. Največja količina običajno imenujemo zrak, ki ga lahko oseba vdihne, ki presega plimni volumen inspiratorni rezervni volumen(povprečno 3000 ml). Največjo količino zraka, ki jo lahko človek izdihne po mirnem izdihu, običajno imenujemo rezervni volumen izdiha (povprečno 1100 ml). Končno količino zraka, ki ostane v pljučih po največjem izdihu, običajno imenujemo rezidualni volumen, njegova vrednost je približno 1200 ml.

Vsota vrednosti dveh pljučnih volumnov in pogosteje imenovana pljučna kapaciteta. Prostornina zraka v človeških pljučih je značilna inspiratorna pljučna kapaciteta, vitalna pljučna kapaciteta in funkcionalna preostala pljučna kapaciteta. Inspiratorna kapaciteta pljuč (3500 ml) je vsota dihalne prostornine in inspiratorne rezervne prostornine. Vitalna kapaciteta pljuč(4600 ml) vključuje dihalni volumen ter rezervni volumen pri vdihu in izdihu. Funkcionalna preostala kapaciteta pljuč(1600 ml) je vsota rezervnega volumna izdiha in preostalega volumna pljuč. vsota vitalna kapaciteta pljuč in preostali volumen Običajno se imenuje skupna kapaciteta pljuč, katere povprečna vrednost pri človeku je 5700 ml.

Pri vdihavanju človeška pljuča zaradi krčenja diafragme in zunanjih medrebrnih mišic začnejo povečevati svoj volumen od nivoja, njegova vrednost med mirnim dihanjem pa je plimski volumen, in z globokim dihanjem - doseže različne vrednosti rezervni volumen vdihniti. Ob izdihu se volumen pljuč vrne na prvotno raven funkcionalne funkcije. preostala zmogljivost pasivno, zaradi elastičnega vleka pljuč. Če zrak začne vstopati v volumen izdihanega zraka funkcionalna preostala zmogljivost, ki se pojavi med globokim dihanjem, pa tudi pri kašljanju ali kihanju, potem se izdih izvede zaradi krčenja mišic trebušno steno. V tem primeru vrednost intraplevralnega tlaka praviloma postane višja od atmosferskega tlaka, kar določa največjo hitrost pretoka zraka v dihalnem traktu.

Pri vdihu se prepreči povečanje volumna prsne votline elastična vleka pljuč, gibanje togega prsnega koša, trebušnih organov in nazadnje odpornost dihalnih poti proti gibanju zraka proti alveolam. Prvi dejavnik, in sicer elastični vlek pljuč, v največji meri preprečuje povečanje volumna pljuč med vdihom.

Biomehanika dihanja. Biomehanika navdiha. - pojem in vrste. Razvrstitev in značilnosti kategorije "Biomehanika dihanja. Biomehanika vdihavanja." 2017, 2018.

Prisilno vdihavanje.

Prenos snovi v prebavnem traktu.

Ustna votlina– eterična olja v majhnih količinah.

želodec– voda, alkohol, mineralne soli, monosaharidi.

dvanajstniku– monomeri, tekoči kristali.

Jejunum– do 80 % monomerov.

V zgornjem delu– monosaharidi, aminokisline, maščobne kisline.

V spodnjem delu- voda, sol.

3. Biomehanika vdiha in izdiha. Premagovanje sil pri vdihu. Primarni pljučni volumni in kapacitete

Dihanje je niz procesov, katerih posledica je poraba O 2, sproščanje CO 2 in pretvorba energije. kemikalije v biološko uporabne oblike.

Faze dihalnega procesa.

1) Prezračevanje.

2) Difuzija plinov v pljučih.

3) Transport plinov.

4) Izmenjava plinov v tkivih.

5) Tkivno dihanje.

Biomehanika aktivnega vdiha. Vdihavanje (inspiracija) je aktiven proces.

Ko vdihnete, se prsni koš razširi v tri smeri:

1) v navpični- zaradi kontrakcije diafragme in znižanja njenega tetivnega središča. Hkrati se premikajo navzdol notranji organi;

2) v sagitalnem smer - povezana s krčenjem zunanjih medrebrnih mišic in premikanjem konca prsnice naprej;

3) v sprednjem delu– rebra se premikajo navzgor in navzven zaradi krčenja zunanjih medrebrnih in medhrustančnih mišic.

1) Zagotovljeno s povečanim krčenjem inspiratornih mišic (zunanje medrebrne mišice in diafragma).

2) Krčenje pomožnih mišic:

a) razširitev torakalni predel hrbtenice ter fiksiranje in abdukcija ramenski obroč hrbet - trapez, romboid, levator scapulae, pectoralis minor in major, serratus anterior;

b) levatorna rebra.

Pri prisilnem vdihu se uporablja rezerva pljučnega sistema.

Vdihavanje je aktiven proces, ker se pri vdihu premagajo naslednje sile:

1) elastična odpornost mišic in pljučnega tkiva (kombinacija raztezanja in elastičnosti).

2) neelastični upor - premagovanje sile trenja pri premikanju reber, odpornost notranjih organov na diafragmo, teža reber, odpornost proti gibanju zraka v bronhih srednjega premera. Odvisno od tonusa bronhialnih mišic (10–20 mm Hg pri odraslih, zdravih ljudeh). Z bronhospazmom in hipoksijo se lahko poveča do 100 mm.

Postopek vdihavanja.

Pri vdihu se poveča volumen prsnega koša, tlak v plevralni razpoki se poveča s 6 mm Hg. Art. se poveča na – 9, z globokim vdihom pa na 15 – 20 mm Hg. Art. To je podtlak (tj. pod atmosferskim tlakom).

Pljuča se pasivno razširijo, tlak v njih postane 2 - 3 mm pod atmosferskim tlakom in zrak vstopi v pljuča.

Prišlo je do vdihavanja.

Pasivni proces. Ko je vdih končan, se dihalne mišice sprostijo, pod vplivom gravitacije se rebra spustijo, notranji organi pa vrnejo diafragmo na svoje mesto. Volumen prsnega koša se zmanjša, pojavi se pasivni izdih. Tlak v pljučih je za 3–4 mm višji od atmosferskega.

Med prisilnim izdihom so vključene notranje medrebrne mišice, mišice upogibalke hrbtenice in trebušne mišice.

Vloga površinsko aktivne snovi.

To je fosfolipidna snov, ki jo proizvajajo zrnati pnevmociti. Spodbuda za njegovo proizvodnjo so globoki vdihi.

Med vdihavanjem se površinsko aktivna snov porazdeli po površini alveolov s filmom debeline 10–20 µm. Ta film preprečuje sesedanje alveolov med izdihom, saj surfaktant med vdihavanjem poveča sile površinske napetosti plasti tekočine, ki obdaja alveole.

Ob izdihu jih zmanjša.

Pnevmotoraks– vstop zraka v plevralno razpoko.

Odprto;

zaprto;

enostransko;

Dvostranski.

Torakalno in trebušno dihanje.

Učinkovitejši od abdominalnega, ker se poveča intraabdominalni tlak in se poveča vračanje krvi v srce.

4. Metode za preučevanje človeških refleksov: tetiva (kolena, Ahilova), Aschner, pupilarni.

Vstopnica št. 4

1. Načela koordinacije refleksne aktivnosti: razmerja med vzbujanjem in inhibicijo, načelo povratne informacije, načelo prevlade.

Koordinacija je zagotovljena s selektivnim vzbujanjem nekaterih centrov in zaviranjem drugih. Koordinacija je združevanje refleksne aktivnosti centralnega živčnega sistema v eno celoto, ki zagotavlja izvajanje vseh funkcij telesa. Razlikujemo naslednja osnovna načela koordinacije:

Princip obsevanja vzbujanja. Nevroni različnih centrov so med seboj povezani z internevroni, zato lahko impulzi, ki prihajajo med močno in dolgotrajno stimulacijo receptorjev, povzročijo vzbujanje ne le nevronov središča danega refleksa, ampak tudi drugih nevronov. Obsevanje vzbujanja zagotavlja vključitev v odziv ob močnih in biološko pomembnih dražljajih več motorični nevroni.

Načelo skupne končne poti. Impulzi, ki prihajajo v centralni živčni sistem skozi različna aferentna vlakna, se lahko konvergirajo (konvergirajo) na iste interkalarne ali eferentne nevrone. Isti motorični nevron lahko vzbudijo impulzi, ki prihajajo iz različnih receptorjev (vidnih, slušnih, taktilnih), tj. sodelujejo pri številnih refleksnih reakcijah (vključijo se v različne refleksne loke).

Načelo prevlade. Odkril ga je A.A. Ukhtomsky, ki je odkril, da draženje aferentnega živca (ali kortikalne središča), ki običajno vodi do krčenja mišic okončin, ko je črevesje živali polno, povzroči defekacijo. V tem primeru refleksno vzbujanje centra za defekacijo zavira in zavira motorične centre, center za defekacijo pa začne reagirati na signale, ki so mu tuji.

A.A. Ukhtomsky je verjel, da v vsakem v tem trenutkuživljenja se pojavi opredeljujoč (prevladujoč) fokus vzbujanja, ki podreja aktivnost vseh živčnega sistema in odločilno naravo prilagoditvene reakcije. Vzbujanja iz različnih področij centralnega živčnega sistema konvergirajo v prevladujoče žarišče, sposobnost drugih centrov, da se odzovejo na signale, ki prihajajo do njih, pa je zavirana. Zahvaljujoč temu se ustvarijo pogoji za nastanek določene reakcije telesa na dražljaj, ki ima največji biološki pomen, tj. zadovoljevanje vitalne potrebe.

V naravnih pogojih obstoja lahko prevladujoče vzbujanje zajema celotne sisteme refleksov, kar ima za posledico prehranjevalne, obrambne, spolne in druge oblike aktivnosti. Prevladujoče središče vzbujanja ima številne lastnosti:

1) za njegove nevrone je značilna visoka razdražljivost, ki spodbuja konvergenco vzbujanja iz drugih centrov k njim;

2) njegovi nevroni so sposobni povzeti vhodna vzbujanja;

3) za vznemirjenje sta značilna vztrajnost in inercija, tj. sposobnost vztrajanja tudi, ko je dražljaj, ki je povzročil nastanek dominante, prenehal delovati.

4. Načelo povratne informacije. Procesov, ki se dogajajo v centralnem živčnem sistemu, ni mogoče uskladiti, če ni povratne informacije, tj. podatke o rezultatih vodenja funkcije. Povratne informacije vam omogočajo, da povežete resnost sprememb sistemskih parametrov z njegovim delovanjem. Povezava med izhodom in vhodom sistema s pozitivnim ojačenjem se imenuje pozitivna povratna zveza, z negativnim ojačenjem pa negativna povratna zveza. Pozitivne povratne informacije so značilne predvsem za patološke situacije.

Negativna povratna zveza zagotavlja stabilnost sistema (njegovo sposobnost vrnitve v prvotno stanje po prenehanju vpliva motečih dejavnikov). Obstajajo hitre (živčne) in počasne (humoralne) povratne informacije. Povratni mehanizmi zagotavljajo vzdrževanje vseh konstant homeostaze.

5. Načelo vzajemnosti. Odraža naravo razmerja med centri, ki so odgovorni za izvajanje nasprotnih funkcij (vdih in izdih, upogibanje in izteg okončin), in je v tem, da nevroni enega centra, ko so vzbujeni, zavirajo nevrone drugo in obratno.

6. Načelo podrejenosti (podrejenosti). Glavni trend v razvoju živčnega sistema se kaže v koncentraciji regulacijskih in koordinacijskih funkcij v višjih delih centralnega živčnega sistema - cefalizacija funkcij živčnega sistema. V osrednjem živčnem sistemu obstajajo hierarhični odnosi – najvišje regulacijsko središče je možganska skorja, njenim ukazom se podrejajo bazalni gangliji, sredina, medula in hrbtenjača.

7. Načelo kompenzacije funkcij. Centralni živčni sistem ima ogromno kompenzatorno sposobnost, tj. lahko obnovi nekatere funkcije tudi po uničenju pomembnega dela nevronov, ki tvorijo živčni center (glej plastičnost živčnih centrov). Če so posamezni centri poškodovani, se lahko njihove funkcije prenesejo na druge možganske strukture, kar se izvaja z obveznim sodelovanjem možganske skorje. Pri živalih, ki so jim po obnovitvi izgubljenih funkcij odstranili skorjo, je prišlo do njihove izgube ponovno.

Z lokalno insuficienco zaviralnih mehanizmov ali s prekomernim povečanjem vzbujanja v določenem živčnem središču določena skupina nevronov začne avtonomno ustvarjati patološko povečano vzbujanje - nastane generator patološko povečanega vzbujanja.

Pri visoki moči generatorja se pojavi celoten sistem neironalnih formacij, ki delujejo v enem samem načinu, kar odraža kvalitativno novo stopnjo v razvoju bolezni; tesne povezave med posamezniki sestavni elementi Takšen patološki sistem je osnova njegove odpornosti na različne terapevtske vplive. Njegovo bistvo je, da struktura centralnega živčnega sistema, ki tvori funkcionalno predpostavko, podredi tiste dele centralnega živčnega sistema, na katere je naslovljena, in z njimi tvori patološki sistem, ki določa naravo njegove dejavnosti. Takšen sistem je biološko negativen. Če iz enega ali drugega razloga patološki sistem izgine, potem nastane centralni živčni sistem, ki je igral glavna vloga, izgubi svoj determinantni pomen.

2. Prebava v ustni votlini in požiranje (njene faze). Refleksna regulacija teh dejanj

Iskanje Predavanja

Dihalne mišice so "motor" prezračevanja. Tiho in prisilno dihanje se razlikujeta v mnogih pogledih, vključno s številom dihalnih mišic, ki izvajajo dihalne gibe. Razlikovati inspiratorni(odgovoren za vdihavanje) in izdihovalni(odgovorne za izdih) mišice. Dihalne mišice delimo tudi na osnovni in pomožni. TO glavni inspirator mišice vključujejo: a) diafragmo; b) zunanje medrebrne mišice; c) notranje medhrustančne mišice.

Sl. 4. Mehanizem dihalnih gibov (sprememba prostornine prsnega koša) zaradi diafragme in mišic trebušne mišice(A) in krčenje zunanjih medrebrnih mišic (B) (levo - model gibanja reber)

Med mirnim dihanjem 4/5 vdiha opravi diafragma. Krčenje mišičnega dela diafragme, ki se prenaša v središče tetive, vodi do sploščitve njegove kupole in povečanja navpičnih dimenzij prsne votline. Pri tihem dihanju se kupola diafragme zniža za približno 2 cm, pri dvigovanju reber pa sodelujejo medrebrne mišice. Potekajo poševno od rebra do rebra zadaj in zgoraj, spredaj in spodaj (dorzokranialno in ventrokavdalno). Zaradi njihove kontrakcije se povečajo stranske in sagitalne dimenzije prsnega koša. Med tihim dihanjem se izdih zgodi pasivno s pomočjo elastičnih povratnih sil (tako kot se raztegnjena vzmet vrne nazaj v začetni položaj).

Med prisilnim dihanjem so pritrjene glavne inspiratorne mišice pomožni: pectoralis major in minor, skalen, sternocleidomastoid, trapezoid.

Slika 5. Najpomembnejše pomožne inspiratorne mišice (A) in pomožne ekspiratorne dihalne mišice (B)

Da bi te mišice lahko sodelovale pri vdihavanju, je potrebno pritrditi njihova pritrdilna mesta. Tipičen primer je vedenje bolnika s težavami pri dihanju. Takšni bolniki naslonijo roke na nepremični predmet, zaradi česar se ramena učvrstijo in glava nagne nazaj.

Zagotovljen je izdih med prisilnim dihanjem izdihovalni mišice: glavni– notranje medrebrne mišice in pomožni- mišice trebušne stene (zunanje in notranje poševne, prečne, rektusne).

Glede na to, ali je širjenje prsnega koša med normalnim dihanjem povezano predvsem z dvigom reber ali sploščitvijo diafragme, razlikujejo prsni (rebrni) in trebušni tipi dihanja.

Varnostna vprašanja

1. Katere mišice so glavne inspiratorne in ekspiratorne mišice?

2. Katere mišice se uporabljajo za umirjen vdih?

3. Katere mišice uvrščamo med pomožne inspiratorne in ekspiratorne mišice?

4. Katere mišice se uporabljajo za izvajanje prisilnega dihanja?

5. Kaj sta torakalni in abdominalni tip dihanja?

Dihalni upor

Dihalne mišice v mirovanju opravijo delo 1–5 J, ki premaga upor pri dihanju in ustvari gradient zračnega tlaka med pljuči in zunanjim okoljem. Med mirnim dihanjem se le 1% kisika, ki ga telo porabi, porabi za delo dihalnih mišic (centralni živčni sistem porabi 20% vse energije). Poraba energije za zagotavljanje zunanjega dihanja je nepomembna, ker:

1. pri vdihu se prsni koš sam razširi zaradi lastnih elastičnih sil in pomaga premagovati elastični vlek pljuč;

2. zunanja povezava dihalnega sistema deluje kot gugalnica (pomemben del energije krčenja mišic se pretvori v potencialno energijo elastičnega vleka pljuč)

3. majhen neelastični upor pri vdihu in izdihu

Obstajata dve vrsti odpornosti:

1) viskozno neelastični upor tkiv

2) elastična (elastična) odpornost pljuč in tkiv.

Viskozno neelastični upor je posledica:

— aerodinamični upor dihalnih poti

Viskozna odpornost tkiv

Več kot 90 % neelastičnega upora nastane v aerodinamičen upor dihalnih poti (nastane, ko zrak prehaja skozi razmeroma ozek del dihalnih poti – sapnik, bronhije in bronhiole). Ko se bronhialno drevo veji proti periferiji, se dihalne poti vse bolj ožijo in lahko domnevamo, da prav najožje veje predstavljajo največji upor pri dihanju. Vendar se skupni premer proti obodu poveča, upor pa zmanjša. Tako je na ravni generacije 0 (sapnik) skupna površina preseka približno 2,5 cm2, na ravni končnih bronhiolov (generacija 16) - 180 cm2, respiratornih bronhiolov (od 18. generacije) - približno 1000 cm2 in naprej. >10.000 cm2. Zato je odpornost dihalnih poti večinoma lokalizirana v ustih, nosu, žrelu, sapniku, lobarnih in segmentnih bronhih do približno šeste generacije razvejanja. Periferne dihalne poti s premerom, manjšim od 2 mm, predstavljajo manj kot 20 % upora pri dihanju. Prav ti razdelki imajo največjo razširljivost ( Z -skladnostjo).

Komplianca ali raztegljivost (C) je kvantitativni indikator, ki označuje elastične lastnosti pljuč.

C= D V/ D p

kjer je C stopnja raztezljivosti (ml/cm vodnega stolpca); DV - sprememba prostornine (ml), DP - sprememba tlaka (cm vodnega stolpca)

Skupna komplianca obeh pljuč (C) pri odraslem človeku je približno 200 ml zraka na 1 cm vodnega stolpca. To pomeni, da s povečanjem transpulmonalnega tlaka (Ptp) za 1 cm vodnega stolpca. Volumen pljuč se poveča za 200 ml.

R = (RA-Rao)/V

kjer je PA alveolarni tlak

Rao - pritisk v ustni votlini

V – volumetrična stopnja prezračevanja na enoto časa.

Alveolarnega tlaka ni mogoče neposredno izmeriti, lahko pa ga sklepamo iz plevralnega tlaka. Plevralni tlak lahko določimo z neposrednimi metodami ali posredno z integralno pletizmografijo.

Tako višji V, tj. Težje kot dihamo, večja mora biti razlika v tlaku pri konstantnem uporu. Večji kot je po drugi strani upor v dihalnih poteh, večja mora biti razlika tlaka, da se doseže dana intenzivnost dihalnega toka. Neelastično upor pri dihanju je odvisen od svetline dihalnih poti – predvsem glotisa in bronhijev. Mišice adduktorji in abduktorji glasilk, ki uravnavajo širino glotisa, so pod nadzorom spodnjega laringealnega živca s skupino nevronov, ki so koncentrirani v ventralnem predelu. respiratorna skupina medulla oblongata. Ta bližina ni naključna: med vdihom se glotis nekoliko razširi, med izdihom pa zoži, s čimer se poveča upor zračnemu toku, kar je eden od razlogov za daljše trajanje faze izdiha. Na enak način se ciklično spreminja lumen bronhijev in njihova prehodnost.

Ton gladkih mišic bronhijev je odvisen od aktivnosti njegove holinergične inervacije: ustrezna eferentna vlakna prehajajo kot del vagusnega živca.

Simpatična (adrenergična) inervacija, kot tudi nedavno odkrit "neadrenergični inhibitorni" sistem, imata sproščujoč učinek na bronhialni tonus. Vpliv slednjega posredujejo določeni nevropeptidi, pa tudi mikrogangliji, ki se nahajajo v mišični steni dihalnih poti; določeno ravnovesje med temi vplivi pomaga vzpostaviti optimalen lumen traheobronhialnega drevesa za dano hitrost pretoka zraka.

Disregulacija bronhialnega tonusa pri ljudeh je osnova za bronhospazem , zaradi česar se močno zmanjša prehodnost dihalnih poti (obstrukcija) in poveča upor pri dihanju. Holinergični sistem vagusnega živca je vključen tudi v regulacijo izločanja sluzi in gibanja migetalk ciliiranega epitelija nosnih poti, sapnika in bronhijev, s čimer spodbuja mukociliarni transport - sproščanje tujkov, ujetih v dihalnih poteh. Presežek sluzi, ki je značilen za bronhitis, prav tako ustvarja oviro in povečuje upor pri dihanju.

Elastična odpornost pljuč in tkiv vključuje: 1) elastične sile samega pljučnega tkiva; 2) elastične sile, ki jih povzroča površinska napetost plasti tekočine na notranji površini sten alveolov in drugih dihalnih poti pljuč.

Kolagenska in elastična vlakna, vtkana v pljučni parenhim, ustvarjajo elastično vleko pljučnega tkiva. V kolabiranih pljučih so ta vlakna v elastično skrčenem in zasukanem stanju, ko pa se pljuča razširijo, se raztegnejo in zravnajo, pri tem pa se podaljšujejo in razvijajo vedno več elastičnega vleka. Velikost elastičnih sil tkiva, ki povzročajo kolaps z zrakom napolnjenih pljuč, je le 1/3 celotne elastičnosti pljuč

Na meji med zrakom in tekočino, ki pokriva alveolarni epitelij s tanko plastjo, nastanejo sile površinske napetosti. Poleg tega, manjši kot je premer alveolov, večja je sila površinske napetosti. Na notranji površini alveolov se tekočina nagiba k krčenju in iztiskanju zraka iz alveolov v bronhije, zaradi česar se alveoli začnejo sesedati. Če bi te sile delovale neovirano, bi zaradi anastomoze med posameznimi alveoli zrak prehajal iz majhnih alveolov v velike, sami majhni alveoli pa bi morali izginiti. Za zmanjšanje površinske napetosti in ohranjanje alveolov v telesu obstaja čisto biološka prilagoditev. to - površinsko aktivne snovi(površinsko aktivne snovi), ki delujejo kot detergent.

Površinsko aktivna snov je mešanica, ki je v bistvu sestavljena iz fosfolipidov (90-95%), vključno predvsem s fosfatidilholinom (lecitinom). Poleg tega vsebuje štiri beljakovine, specifične za površinsko aktivne snovi, ter majhno količino ogljikovega hidrata. Skupna količina površinsko aktivne snovi v pljučih je izjemno majhna. Na 1 m2 alveolarne površine je približno 50 mm3 surfaktanta. Debelina njegovega filma je 3 % skupne debeline zračne pregrade. Surfaktant proizvajajo alveolarne epitelijske celice tipa II. Sloj surfaktanta zmanjša površinsko napetost alveolov za skoraj 10-krat. Zmanjšanje površinske napetosti nastane zaradi dejstva, da se hidrofilne glave teh molekul tesno vežejo na molekule vode, njihovi hidrofobni konci pa se med seboj in drugimi molekulami v raztopini zelo slabo privlačijo. Odbojne sile površinsko aktivne snovi nasprotujejo privlačnim silam vodnih molekul.

Funkcije površinsko aktivne snovi:

1) stabilizacija velikosti alveolov v skrajnih položajih - pri vdihu in izdihu

2) zaščitna vloga: ščiti stene alveolov pred škodljivimi učinki oksidantov, ima bakteriostatsko aktivnost, zagotavlja povratni transport prahu in mikrobov skozi dihalne poti, zmanjšuje prepustnost pljučne membrane (preprečevanje pljučnega edema).

Površinsko aktivne snovi se začnejo sintetizirati ob koncu prenatalnega obdobja. Njihova prisotnost olajša prvi vdih. Med prezgodnjim porodom otrokova pljuča morda niso pripravljena na dihanje. Pomanjkanje ali pomanjkljivosti površinsko aktivne snovi povzročajo hudo bolezen (sindrom dihalne stiske). Površinska napetost v pljučih takih otrok je visoka, zato je veliko alveolov v kolabiranem stanju.

Varnostna vprašanja

1. Zakaj je poraba energije za zunanje dihanje nepomembna?

2. Katere vrste odpornosti obstajajo v dihalih?

3. Kaj povzroča viskozno neelastični upor?

4. Kaj je razteznost, kako jo določimo?

5. Od katerih dejavnikov je odvisen viskozno neelastični upor?

6. Kaj določa elastični upor pljuč in tkiv?

7. Kaj so površinsko aktivne snovi, katere funkcije opravljajo?

©2015-2018 poisk-ru.ru
Vse pravice pripadajo njihovim avtorjem. To spletno mesto ne zahteva avtorstva, vendar omogoča brezplačno uporabo.
Kršitev avtorskih pravic in osebnih podatkov

Mehanizem zunanjega dihanja. Biomehanika vdiha in izdiha.

Zunanje dihanje predstavlja izmenjavo plinov med telesom in zunanjim okoljem. Izvaja se preko dveh procesov - pljučnega dihanja in dihanja skozi kožo.

Pljučno dihanje vključuje izmenjavo plinov med alveolarnim zrakom in okoljem ter med alveolarnim zrakom in kapilarami. Med izmenjavo plinov z zunanjim okoljem vstopi zrak, ki vsebuje 21% kisika in 0,03-0,04% ogljikovega dioksida, izdihani zrak pa vsebuje 16% kisika in 4% ogljikovega dioksida. Kisik teče iz atmosferskega zraka v alveolarni zrak, ogljikov dioksid pa se sprošča v nasprotni smeri.

Pri izmenjavi s kapilarami pljučnega obtoka v alveolarnem zraku je tlak kisika 102 mmHg. Art., In ogljikov dioksid - 40 mm Hg. Art., Napetost kisika v venski krvi - 40 mm Hg. Art., In ogljikov dioksid - 50 mm Hg. Art. Zaradi zunanjega dihanja teče iz pljuč arterijska kri, bogata s kisikom in revna z ogljikovim dioksidom.

Zunanje dihanje se izvaja kot posledica ritmičnega gibanja težke celice. Dihalni cikel je sestavljen iz faz vdihavanja in izdihavanja, med katerima ni premora. V mirovanju ima odrasel človek frekvenco dihanja 16-20 na minuto.

Vdihnite je aktiven proces. Ob umirjenem vdihu se zunanje medrebrne in medhrustančne mišice skrčijo. Dvignejo rebra in prsnica se premakne naprej. To vodi do povečanja sagitalnih in frontalnih dimenzij prsne votline. Hkrati se skrčijo mišice diafragme. njegova kupola se spusti, trebušni organi pa se pomaknejo navzdol, vstran in naprej. Zaradi tega se prsna votlina poveča v navpični smeri.

Po koncu vdiha se dihalne mišice sprostijo – izdih. Umirjen izdih je pasiven proces.

Med njim se prsni koš vrne v prvotno stanje pod vplivom lastne teže, napetega vezivnega aparata in pritiska na diafragmo trebušnih organov. Med fizičnim naporom, patološkimi stanji, ki jih spremlja težko dihanje (pljučna tuberkuloza, bronhialna astma itd.), Pojavi se prisilno dihanje. Pomožne mišice sodelujejo pri vdihu in izdihu. Pri prisilnem vdihu se sternokleidomastoidna, skalna, prsna in trapezna mišica dodatno skrčijo. Spodbujajo dodatno dviganje reber. Pri prisilnem izdihu se notranje medrebrne mišice skrčijo, kar poveča spuščanje reber. Tisti. prisilni izdih je aktiven proces.

Tlak v plevralni votlini in njegov izvor ter vloga v mehanizmu zunanjega dihanja. Spremembe tlaka v plevralni votlini v različnih fazah dihalnega cikla.

Tlak v plevralni votlini je vedno pod atmosferskim - podtlak.

Količina negativnega tlaka v plevralni votlini:

• do konca največjega izdiha - 1-2 mmHg. Art.,
• do konca tihega izdiha - 2-3 mmHg. Art.,
• do konca mirnega vdiha - 5-7 mmHg. Art.,
• na koncu največjega vdiha - 15-20 mmHg. Art.

Hitrost rasti prsnega koša je višja od stopnje rasti pljučnega tkiva. To vodi do povečanja volumna plevralne votline in ker je zatesnjena, postane tlak negativen.

Elastična vleka pljuč- sila, s katero se tkanina nagiba k sesedanju.

Elastična vleka pljuč je posledica :

1) površinska napetost prevleke tekočega filma notranja površina pljučni mešički;

2) elastičnost tkiva sten alveolov zaradi prisotnosti elastičnih vlaken v njih;

3) ton bronhialnih mišic.

1. Biomehanika vdiha in izdiha

Vitalna tekočina in njene sestavine. Metode za njihovo določanje. Preostali zrak.

Delovanje zunanjega dihalnega aparata lahko ocenimo po količini zraka, ki vstopi v pljuča v enem dihalnem ciklu. Količina zraka, ki vstopi v pljuča med največjim vdihom, tvori skupno kapaciteto pljuč. Je približno 4,5-6 litrov in je sestavljena iz vitalne kapacitete pljuč in preostale prostornine.

Vitalna kapaciteta pljuč- količina zraka, ki jo lahko oseba izdihne po globokem vdihu. To je eden od indikatorjev telesni razvoj telesa in se šteje za patološko, če je 70-80% pravilnega volumna. V življenju se lahko ta vrednost spremeni. To je odvisno od številnih razlogov: starosti, višine, položaja telesa v prostoru, vnosa hrane, telesne dejavnosti, prisotnosti ali odsotnosti nosečnosti.

Vitalna kapaciteta pljuč je sestavljena iz plimskega in rezervnega volumna. Volumen dihanja- to je količina zraka, ki jo oseba vdihne in izdihne v mirnem stanju. Njegova velikost je 0,3-0,7 litra. Ohranja parcialni tlak kisika in ogljikovega dioksida v alveolarnem zraku na določeni ravni. Inspiratorni rezervni volumen je količina zraka, ki jo lahko oseba dodatno vdihne po mirnem vdihu. Praviloma je 1,5-2,0 litra. Označuje sposobnost pljučnega tkiva, da se dodatno razteza. Ekspiratorni rezervni volumen je količina zraka, ki jo lahko izdihnemo po normalnem izdihu.

Preostala prostornina- stalen volumen zraka v pljučih tudi po največjem izdihu. To je približno 1,0-1,5 litra.

Pomembna značilnost dihalnega cikla je frekvenca dihalnih gibov na minuto. Običajno je 16-20 gibov na minuto. Trajanje dihalnega cikla se izračuna tako, da se 60 s deli s frekvenco dihanja.

Čas vstopa in izteka je mogoče določiti s pomočjo spirograma.

Pljučni volumni:

1. Dihalni volumen (TO) = 500 ml

2. Inspiratorni rezervni volumen (IRV) = 1500-2500 ml

3. Ekspiratorni rezervni volumen (ERV) = 1000 ml

4. Preostala prostornina (VR) = 1000 -1500 ml

Pljučne kapacitete:

— skupna kapaciteta pljuč (TLC) = (1+2+3+4) = 4-6 litrov

— vitalna kapaciteta pljuč (VK) = (1+2+3) =3,5-5 litrov

— funkcionalna preostala kapaciteta pljuč (FRC) = (3+4) = 2-3 litra

— kapaciteta vdihavanja (IV) = (1+2) = 2-3 litre

Minutni volumen pljučne ventilacije in njegove spremembe pri različnih obremenitvah, metode za njegovo določanje. »Škodljiv prostor« in učinkovita pljučna ventilacija. Zakaj je redko in globoko dihanje učinkovitejše.

Minutni obseg- količino zraka, ki se med mirnim dihanjem izmenja z okoljem. Določen je z zmnožkom dihalne prostornine in frekvence dihanja in je 6-8 litrov.

Njegova vrednost je v povprečju 500 ml, frekvenca dihanja na minuto je 12-16, zato je minutni volumen dihanja v povprečju 6-8 litrov.

Vendar pa ves zrak, ki vstopa v dihalni sistem, ne sodeluje pri izmenjavi plinov. Del zraka napolni dihalne poti (grlo, sapnik, bronhije, bronhiole) in ne pride do pljučnih mešičkov, saj pri izdihu prvi zapusti telo.

Ta zrak se imenuje - zrak škodljivega prostora. Njegova prostornina je v povprečju 140-150 ml. Zato je uveden koncept učinkovite pljučne ventilacije. To je količina zraka v eni minuti, ki sodeluje pri izmenjavi plinov. Učinkovita pljučna ventilacija pri istem minutnem volumnu dihanja je lahko različna. Torej, večji kot je plimski volumen, manjši je relativni volumen zraka v škodljivem prostoru. Zato je redko in globoko dihanje učinkovitejše pri oskrbi telesa s kisikom, saj se poveča ventilacija alveolov.

Dihanje, njegove glavne faze. Mehanizmi zunanjega dihanja. Biomehanika vdiha in izdiha.

Dihanje je zapleten neprekinjen proces, zaradi katerega se plinska sestava krvi nenehno posodablja.

V procesu dihanja ločimo tri dele: zunanje ali pljučno dihanje, transport plinov po krvi in ​​notranje ali tkivno dihanje.

Dihanje je sklop fizioloških procesov, ki zagotavljajo neprekinjeno oskrbo tkiv s kisikom, njegovo uporabo v oksidativnih reakcijah ter odstranjevanje iz telesa ogljikovega dioksida in delno vode, ki nastane med presnovo. Dihalni sistem vključuje nosno votlino, grlo, bronhije in pljuča. Dihanje je sestavljeno iz naslednjih glavnih faz:

zunanje dihanje, ki zagotavlja izmenjavo plinov med pljuči in zunanjim okoljem;

izmenjava plinov med alveolarnim zrakom in vensko krvjo, ki teče v pljuča;

transport plinov po krvi; izmenjava plinov med arterijsko krvjo in tkivi;

tkivno dihanje.

Zunanje dihanje je izmenjava plinov med telesom in okoliškim atmosferskim zrakom. Izvaja se v dveh fazah - izmenjava plinov med atmosferskim in alveolarnim zrakom ter izmenjava plinov med krvjo pljučnih kapilar in alveolarnim zrakom.

Aparat za zunanje dihanje vključuje dihalne poti, pljuča, poprsnico, skelet in mišice prsnega koša ter diafragmo. Glavna naloga zunanjega dihalnega aparata je oskrba telesa s kisikom in razbremenitev odvečnega ogljikovega dioksida. O funkcionalno stanje Zunanji dihalni aparat lahko ocenimo po ritmu, globini, frekvenci dihanja, velikosti pljučnih volumnov, kazalcih absorpcije kisika in sproščanja ogljikovega dioksida itd.

Prenos plinov poteka s krvjo. Zagotavlja ga razlika v parcialnem tlaku (napetosti) plinov na njihovi poti: kisika iz pljuč v tkiva, ogljikovega dioksida iz celic v pljuča.

Tudi notranje ali tkivno dihanje lahko razdelimo na dve stopnji. Prva faza je izmenjava plinov med krvjo in tkivi. Drugi je poraba kisika s celicami in sproščanje ogljikovega dioksida (celično dihanje).

Vdihnite in izdihnite

Vdih se začne s krčenjem dihalnih (respiratornih) mišic.

Mišice, katerih kontrakcija vodi do povečanja prostornine prsne votline, se imenujejo inspiratorne, mišice, katerih kontrakcija vodi do zmanjšanja prostornine prsne votline, pa ekspiratorne. Glavna inspiratorna mišica je mišica diafragme. Krčenje mišice diafragme povzroči, da se njena kupola splošči, notranji organi se potisnejo navzdol, kar vodi do povečanja volumna prsne votline v navpični smeri. Krčenje zunanjih medrebrnih in medhrustančnih mišic vodi do povečanja volumna prsne votline v sagitalni in frontalni smeri.

Pljuča so prekrita s serozno membrano - pleuro, ki jo sestavljajo visceralna in parietalna plast. Parietalna plast je povezana s prsnim košem, visceralna plast pa s pljučnim tkivom. Ko se volumen prsnega koša poveča, bo zaradi krčenja inspiratornih mišic parietalna plast sledila prsnemu košu. Zaradi pojava adhezivnih sil med plastmi poprsnice bo visceralna plast sledila parietalni plasti in za njimi pljuča. To vodi do povečanja podtlaka v plevralni votlini in do povečanja volumna pljuč, kar spremlja zmanjšanje tlaka v njih, postane pod atmosferskim tlakom in zrak začne vstopati v pljuča - pride do vdihavanja.

Med visceralno in parietalno plastjo poprsnice je reži podoben prostor, imenovan plevralna votlina. Tlak v plevralni votlini je vedno nižji od atmosferskega, imenujemo ga podtlak. Količina negativnega tlaka v plevralni votlini je enaka: na koncu največjega izdiha - 1-2 mm Hg. Art., Do konca tihega izdiha - 2-3 mmHg. Art., Do konca mirnega vdiha -5-7 mmHg. Art., Do konca največjega vdiha - 15-20 mm Hg. Art.

Negativni tlak v plevralni votlini nastane zaradi tako imenovanega elastičnega vleka pljuč - sile, s katero si pljuča nenehno prizadevajo zmanjšati svoj volumen. Elastična vleka pljuč je posledica dveh razlogov:

Prisotnost v steni alveolov velika količina elastična vlakna;

Površinska napetost filma tekočine, ki pokriva notranjo površino sten alveolov.

Snov, ki pokriva notranjo površino alveolov, se imenuje površinsko aktivna snov.

Biomehanika izdiha

Surfaktant ima nizko površinsko napetost in stabilizira stanje pljučnih mešičkov, in sicer pri vdihu ščiti alveole pred preraztezanjem (molekule površinsko aktivne snovi se nahajajo daleč druga od druge, kar spremlja povečanje površinske napetosti), pri izdihu pa od kolapsa (molekule površinsko aktivne snovi se nahajajo blizu druga druge, kar spremlja zmanjšanje površinske napetosti).

Vrednost negativnega tlaka v plevralni votlini med vdihom se pokaže, ko zrak vstopi v plevralno votlino, to je pnevmotoraks. Če v plevralno votlino vstopi majhna količina zraka, se pljuča delno zrušijo, vendar se njihovo prezračevanje nadaljuje. To stanje imenujemo zaprti pnevmotoraks. Po določenem času se zrak absorbira iz plevralne votline in pljuča se razširijo.

Če je tesnost plevralne votline kršena, na primer s prodornimi ranami prsnega koša ali z zlomom pljučnega tkiva zaradi poškodbe zaradi neke bolezni, plevralna votlina komunicira z atmosfero in tlak v njej postane enak atmosferskega tlaka, se pljuča popolnoma sesedejo in njihovo prezračevanje preneha. Ta vrsta pnevmotoraksa se imenuje odprta. Odprt dvostranski pnevmotoraks je nezdružljiv z življenjem.

Delni umetni zaprti pnevmotoraks (vnos določene količine zraka v plevralno votlino z iglo) se uporablja za terapevtske namene, na primer pri tuberkulozi, delni kolaps prizadetega pljuča spodbuja celjenje patoloških votlin (votlin).

Pri globokem dihanju so v aktu vdihavanja vključene številne pomožne dihalne mišice, ki vključujejo: mišice vratu, prsnega koša in hrbta. Krčenje teh mišic povzroči premikanje reber, ki pomagajo inspiratornim mišicam.

Med mirnim dihanjem je vdih aktiven, izdih pa pasiven. Sile, ki zagotavljajo miren izdih:

Gravitacija prsnega koša;

Elastična vleka pljuč;

Pritisk trebušnih organov;

Elastična trakcija rebrnih hrustancev se zvije med vdihom.

Pri aktivnem izdihu sodelujejo notranje medrebrne mišice, zadnja spodnja nazobčana mišica in trebušne mišice.

Biomehanika tihega vdiha in izdiha

Biologija in genetika

Biomehanika tihega vdiha in izdiha Biomehanika tihega vdiha Pri razvoju tihega vdiha ima vlogo: kontrakcija diafragme in kontrakcija zunanjih poševnih medrebrnih in medhrustančnih mišic. Pod vplivom živčnega signala je diafragma najbolj močna mišica Pri vdihu se mišice nahajajo radialno glede na središče tetive; pri globokem dihanju se kupola trebušne votline splošči za 10 cm. Pod vplivom živčnega signala se zunanje poševne medrebrne in medhrustančne mišice skrčijo. ti...

69. Biomehanika tihega vdiha in izdiha...

Biomehanika tihega navdiha

Pri razvoju tihega vdihavanja igrajo vlogo:kontrakcija diafragme in kontrakcija zunanjih poševnih medrebrnih in medhrustančnih mišic.

Pod vplivom živčnega signala zaslonka / najmočnejša inspiratorna mišica/krči, njene mišice se nahajajoradialno do središča tetive, torej kupola diafragmese splošči za 1,5-2,0 cm, z globokim dihanjem - za 10 cm, pritisk v trebušni votlini se poveča.Velikost prsnega koša se poveča v navpični dimenziji.

Pod vplivom živčnega signala se skrčijozunanje poševne medrebrne in interhondralne mišice. U mišična vlaknamesto njegove pritrditve naspodnje rebro bolj oddaljeno od hrbtenice kot svoje mesto pritrditev na zgornje rebro, zato moment sile spodaj ležečega rebra med kontrakcijo te mišice je vedno večji od tistega zgornjega rebra.To vodi do dejstva, dazdi se, da se rebra dvignejo, prsni hrustančni konci pa se rahlo zavihajo. Ker pri izdihu se prsni konci reber nahajajo nižjekot vretenčarji /lok pod kotom/, nato krčenje zunanjih medrebrnih mišicjih pripelje v bolj vodoravni položaj, poveča se obseg prsnega koša, prsnica se dvigne in pride naprej, medrebrna razdalja se poveča. Prsna kletka ne le dvigne, temveč tudipoveča svoje sagitalne in frontalne dimenzije. Zaradi krčenje diafragme, zunanjih poševnih medrebrnih in medhrustančnih mišic poveča volumen prsnega koša. Gibanje diafragme predstavlja približno 70-80% prezračevanja pljuč.

Prsna kletka podložena od znotrajparietalni sloj plevre, s katerim je trdno zraščen. Pokrita pljuča visceralna plast pleure, s katerim je tudi trdno zraščena. V normalnih pogojih se plasti poprsnice tesno prilegajo druga drugi in lahkodrsnica / zaradi izločanja sluzi/ relativno drug na drugega. Adhezijske sile med njimi so velike in plasti plevre ni mogoče ločiti.

Pri vdihavanju parietalna pleurasledi prsnemu košu, ki se širi, vleče naprejvisceralni slojin se raztegne pljučno tkivo , kar vodi do povečanja njihove prostornine. V teh pogojih se zrak v pljučih /alveolah/ porazdeli v nov, večji volumen, kar povzroči padec tlaka v pljučih. Obstaja razlika v tlaku med okoljem in pljuči /transrespiratorni tlak/.

Transrespiratorni tlak(R trr ) je razlika med tlakom v alveolih (P alv) in zunanjega /atmosferskega/ tlaka (P ext). R trr = R alv. - P zunanji,. Enakovdihavanje - 4 mm Hg. Art.Zaradi te razlike vstopite

del zraka skozi dihalne poti v pljuča. To je vdihavanje.

Biomehanika tihega izdiha Umirjen izdih se izvaja pasivno

, tj. ne pride do mišične kontrakcije, prsni koš pa se zaradi sil, ki so nastale med vdihom, sesede.

Vzroki za izdih:

1. Teža v prsih. Dvignjena rebra se znižajo zaradi gravitacije.

3. Elastičnost prsnega koša in pljuč. Zaradi njih prsni koš in pljuča zavzamejo prvotni položaj

Transrespiratornitlak na koncu izdiha je=+ 4 mmHg

Biomehanika prisilnega vdiha

Prisilni navdih se izvaja zaradi udeležbe dodatne mišice. Poleg diafragme in zunanjih poševnih medrebrnih mišic vključuje vratne mišice, hrbtenične mišice, lopatične mišice in zobate mišice.

Biomehanika forsiranega izdiha

Prisilni izdih je aktiven. Izvaja se s krčenjem mišic - notranjimi poševnimi medrebrnimi mišicami, trebušnimi mišicami.

Pa tudi druga dela, ki bi vas utegnila zanimati
62488.		Slikanje moževega okrasja	14,21 KB
	Otroška miza s podobami okraskov iz rose, rož, listov, sadežev, vezenih servletov, brisač, srajc. Že veste, da je ena od vrst umetnosti in obrti ornament. Ugani, kaj je ta okrasek.
62490.		Politična moč	28,05 KB
	Nobena druga vlada nima takšnih možnosti. Ločitev sistema uveljavljene dominacije od resnično prevladujočega, kar ustvarja določene težave pri vzpostavljanju specifičnih vladajočih sil...
62495.		Država	85,11 KB
	Izvor države. Funkcije države Vrste oblik in vrste države Najpomembnejši dogodki pri oblikovanju beloruske državnosti v 90. letih 20. stoletja Prvo vprašanje: Koncept in značilnosti države.