Maison d'édition "Medgiz", M., 1962.
Donné avec des abréviations

La méthode d'électrodiagnostic classique doit être utilisée pour compléter les idées cliniques sur l'état fonctionnel du système neuromusculaire. Depuis de nombreuses décennies, cette méthode s'est imposée comme la plus accessible et la plus simple sur le plan technique et comme la plus précieuse et la plus importante en termes de diagnostic. Les résultats qui peuvent être obtenus avec cette méthode sont très importants, car ils permettent de juger non seulement de la présence ou de l'absence de lésions musculaires et nerveuses, mais également de la profondeur de ces lésions (M. M. Anikin).

Auparavant, les électrodiagnostics classiques étaient largement utilisés dans les hôpitaux et les cliniques à des fins de diagnostic différentiel et de pronostic. La méthode d'électrodiagnostic classique est décrite en détail par V. M. Bekhterev, M. I. Astvatsaturov, M. B. Krol, S. A. Chugunov, M. M. Anikin, etc. Ces dernières années, cette ancienne méthode d'électrodiagnostic a été remplacée par une nouvelle chronaximétrie monomoteur. Le concept de « chronaxie » a été introduit pour donner une idée du degré d'excitabilité des tissus ; Plus tard, ce concept a été rapproché du concept de labilité des formations excitables.

De nombreux travaux sur la chronaximétrie motrice ont donné un certain nombre de conclusions précieuses pour l'électrophysiologie, mais son introduction dans la pratique ne doit pas sous-estimer le rôle de l'électrodiagnostic classique en clinique. L'expérience de la Grande Guerre patriotique a montré que le rôle de l'électrodiagnostic est si important qu'il devient parfois une méthode indispensable de recherche complémentaire (A. I. Rusinov). Étant l'une des méthodes les plus rudimentaires de recherche électrophysiologique et étant, selon E.V. Zelenina, une méthode auxiliaire qui confirme les données cliniques, la méthode d'électrodiagnostic classique devient presque obligatoire pour étudier et surveiller les patients atteints de paralysie flasque.

Normalement, lorsqu'un nerf et un muscle sont irrités par un courant faradique et galvanique, les seuils d'excitabilité ne doivent pas dépasser ceux établis empiriquement, qui sont donnés dans des tableaux spéciaux (Toby Gohn) pour l'électrodiagnostic ; dans ce dernier, l'intensité du courant galvanique est donnée en milliampères, et le courant faradique en centimètres de l'appareil à traîneau Dubois-Raymond. Les seuils d'excitabilité normaux vont du dixième de milliampère à l'unité (pas plus de 5 à 8 mA), et les seuils d'excitabilité augmentent du visage aux jambes.

Dans les nerfs et les muscles inchangés, la réponse à un courant faradique sera toujours une réponse tétanique active pendant toute la durée de fermeture du courant ; lors de l'étude avec courant galvanique, la réaction motrice ne se produit que lorsque le courant est fermé ou ouvert, la réponse musculaire est rapide comme l'éclair (cathode - court-circuit - contraction plus - anode - court-circuit - contraction).

Les troubles de l'excitabilité électrique du système neuromusculaire, selon la nature de la lésion, peuvent être quantitatifs ou qualitatifs. Les changements quantitatifs de l'excitabilité électrique peuvent se manifester soit sous la forme d'une augmentation (diminution de l'excitabilité neuromusculaire), soit d'une diminution (augmentation de l'excitabilité neuromusculaire) du seuil d'excitabilité. Les changements quantitatifs de l'excitabilité concernent à la fois le courant faradique et galvanique. Des perturbations quantitatives de l'excitabilité électrique avec des seuils d'excitabilité accrus sont souvent observées dans les atrophies dites simples, en fonction des maladies articulaires, des atrophies centrales et de la dystrophie musculaire progressive.

Une diminution des seuils d'excitabilité peut être observée dans la spasmophilie, parfois au début d'un processus dégénératif du nerf. Ainsi, les perturbations quantitatives de l'excitabilité électrique sont les plus caractéristiques des processus atrophiques non associés à des lésions des troncs nerveux. Pour les changements qualitatifs de l'excitabilité électrique, le syndrome de réaction de dégénérescence décrit par Erb est typique.

La réaction de dégénérescence est caractérisée par : 1) le manque d'excitabilité nerveuse aux courants faradiques et galvaniques ; 2) l'inexcitabilité du muscle au courant faradique, tandis que l'excitabilité galvanique est initialement augmentée puis diminue ou disparaît ; 3) une augmentation du seuil d'excitabilité musculaire davantage à la stimulation par l'anode que par la cathode ; 4) l'apparition de contractions musculaires ressemblant à des vers ; 5) déplacement des points d'excitabilité électrique vers la périphérie du muscle. À mesure que le processus pathologique s'intensifie, la réaction de dégénérescence se transforme en une inexcitabilité totale du nerf et du muscle ; avec le développement inverse du processus, l'excitabilité électrique revient à la normale à travers toutes les phases ci-dessus.

Des perturbations qualitatives de l'excitabilité électrique sont observées dans les atrophies associées à des lésions des motoneurones périphériques. Selon le degré de paralysie du muscle et du nerf, une réaction partielle ou complète de dégénérescence, et parfois une perte totale de l'excitabilité électrique, peut être observée. Les troubles qualitatifs de l'excitabilité électrique comprennent les réactions myasthéniques et myotoniques. La poliomyélite se caractérise par la présence d'une réaction de dégénérescence dès les premières phases de la maladie (E.V. Zelenina). Cela survient généralement après 1 à 1 mois et demi. Parfois, dans les premières semaines, une surexcitabilité galvanique est détectée.

L'excitabilité électrique est étudiée à l'aide de méthodes standard. Dans ce cas, ils utilisent un appareil d'électrodiagnostic classique (CED) de l'usine EMA. Dans cet appareil, la bobine de production de courant faradique est remplacée par un circuit de tubes électroniques, à l'aide duquel un courant tétanisant (faradique) est obtenu. Les indicateurs de l'intensité du courant faradique sont affichés sur la même échelle qu'un milliampèremètre ; étalonnage du courant galvanique de 0 à 30 mA. L'excitabilité électrique des muscles et des nerfs est déterminée aux points moteurs Erb, qui sont indiqués dans les tableaux correspondants.

Lors de l'étude de l'excitabilité électrique des muscles et des nerfs affectés chez les patients atteints de poliomyélite, une réaction de dégénérescence est le plus souvent notée comme signe principal de leur déficience fonctionnelle - des changements qualitatifs dans l'excitabilité électrique tels qu'une réaction de dégénérescence complète ou partielle ou une perte complète de l'excitabilité électrique. . Ces changements sont observés chez les patients à la fois pendant les périodes de récupération et résiduelles. En raison de la nature mosaïque de la lésion, la réaction de dégénérescence (RD) des muscles et des nerfs s'exprime souvent à des degrés divers.

Diverses violations de l'excitabilité du nerf et des muscles qu'il alimente dans la poliomyélite s'expliquent par le fait que les prolapsus de cette maladie sont de nature segmentaire et sont associés à des lésions inégales des formations cellulaires des cornes antérieures de la moelle épinière. Ainsi, la raison en est la nature même des lésions musculaires dans la poliomyélite - mosaïque, asymétrique. Ainsi, par exemple, si le muscle triceps droit est paralysé (innervation du nerf radial), alors lorsque ce muscle tombe, le foyer se concentre. est localisé dans les segments C6-C7 (son innervation segmentaire), le nerf radial provient des segments C5, C6, C7, C8, D1. Il est clair que même une perte grave du muscle triceps (une réaction complète de dégénérescence) peut ne pas provoquer de perturbations aussi graves de la part du nerf, et des perturbations de son excitabilité électrique se produiront comme une réaction partielle de dégénérescence ou une réaction normale. réaction avec des seuils modifiés.

Sur la base de nos observations, nous affirmons avec confiance que la poliomyélite est davantage caractérisée par une perturbation de l'excitabilité électrique des muscles que des nerfs, c'est pourquoi l'irritation directe du muscle est principalement importante pour une compréhension complète de l'état d'excitabilité des muscles squelettiques chez poliomyélite. A titre d’illustration, nous présentons un extrait de l’histoire médicale.

Patient D., 12 ans. Elle a souffert de la polio en 1964. Elle a été à l'institut du 8/02 au 26/03 1957. À son admission, les organes internes et tous les tests étaient dans les limites normales. Du système nerveux : nystagmus dans les abductions extrêmes, atrophie des muscles de la ceinture scapulaire gauche et atrophie des muscles de la jambe droite, le bras droit et la jambe gauche sont normaux, légère parésie des parties proximales du bras gauche (deltoïde - 4 points) avec préservation de tous les mouvements ; des réflexes sont évoqués. Dans la jambe droite, une faiblesse est notée dans les muscles suivants : fléchisseurs et extenseurs de la jambe - 4 points, des extenseurs du pied, tibial - 1-2 points, extenseurs des doigts - 2-3 points, gastrocnémien - 4 points, les muscles restants sont préservés (leur force est de 6 points) .

Il est à noter que les pronateurs du pied droit sont également préservés. Ainsi, le patient présentait une paralysie de type principalement distale de la jambe droite avec présence d'une queue de cheval ; les réflexes tendineux de la jambe droite étaient préservés, mais diminués.

Comme le montrent l'examen clinique et les indicateurs de l'électrodiagnostic, les trois muscles innervés par un même nerf (péronier) sont dans des états fonctionnels différents : les extenseurs du pied sont dans un état de parésie assez profonde (réaction de dégénérescence), les pronateurs du le pied est normal. Il n'y a pas de changements qualitatifs dans l'excitabilité électrique du nerf, mais seulement des changements quantitatifs. Cette étude montre également la nature mosaïque de la perte musculaire liée à la poliomyélite.

Dans les muscles qui ont perdu significativement leur excitabilité électrique, avec présence d'une réaction complète de dégénérescence, en particulier chez les patients présentant des effets résiduels de la poliomyélite, on a souvent noté le fait connu de déplacement des points moteurs vers la périphérie, qui est associé à une atrophie musculaire. fibres. Conformément à nos données, chez les patients ayant tendance aux contractures, parfois lors de l'étude de l'excitabilité électrique, une réponse motrice pervertie est notée lorsque les muscles sont irrités par les deux types de courant, qui affectent généralement les muscles antagonistes, principalement les fléchisseurs.

Comme le montre ce qui précède, lors de l'étude de l'excitabilité électrique dans des muscles fortement modifiés (muscles tibiaux), l'irradiation d'excitation capture les centres qui innervent principalement les muscles du mollet. Avec une telle irradiation, nous avons obtenu un effet de flexion du pied, c'est-à-dire un effet paradoxal. Cliniquement, les muscles du mollet présentaient une légère contracture. Nous trouvons une explication à ce fait dans le mécanisme même de formation des contractures. Dans la paralysie vertébrale, lorsque les arcs réflexes et l'innervation réciproque sont perturbés, une fixation du processus excitateur peut se produire au centre des arcs réflexes affectés (L. A. Orbeli). Chez notre patient, un tel centre d'excitation stationnaire était constitué par les segments contrôlant le muscle gastrocnémien. L'irritation appliquée était concentrée sur ces points et intensifiait le processus d'excitation.

L'exemple donné nous semble important dans la mesure où il permet, à l'aide de l'électrodiagnostic classique, de suspecter le développement initial de contractures et de prévenir leur apparition grâce à une intervention thérapeutique. Parfois, lors de l'étude de l'excitabilité électrique chez des patients atteints de poliomyélite en présence d'une réaction de dégénérescence, la formule reste inchangée et seule une réaction musculaire flasque indique une réaction de dégénérescence.

N.A. Tikhomirova amène une patiente chez qui elle n'a pas noté ce symptôme même avec des lésions évidentes du tronc nerveux. Elle en voit la raison (en cas de lésion des troncs nerveux) dans les chevauchements nerveux existants et les anastomoses nerveuses, grâce auxquelles la distorsion de la formule ne se produit pas. Contrairement aux changements qualitatifs de l'excitabilité électrique, qui dans la poliomyélite sont de nature régulière et dont le degré dépend en grande partie du degré de paralysie musculaire, les changements quantitatifs ne donnent aucune constance stable ni un certain schéma.

On sait que les seuils d'excitabilité (le terme « excitabilité » doit être compris et utilisé dans le sens opposé à la notion de seuil d'irritation - plus le seuil est élevé, moins l'excitabilité) dépendent de nombreuses raisons : l'état de la peau, le degré du développement de la graisse sous-cutanée, de l'état d'excitabilité du muscle et du nerf lui-même. Ces raisons peuvent expliquer les données très contradictoires sur les caractéristiques seuils de l'excitabilité musculaire chez les patients atteints de poliomyélite.

Il convient de noter que la tendance à augmenter les seuils d'excitabilité chez ces patients est observée avec une certaine cohérence et est assez caractéristique. Une augmentation des seuils d'excitabilité est observée de petites valeurs (8-10 mA) à 20-30 mA. La diminution de l'excitabilité musculaire n'est pas proportionnelle au degré de réaction de dégénérescence : avec une réaction de dégénérescence complète, les seuils d'excitabilité peuvent être hauts et bas.

Pour conclure la description de la méthode d'électrodiagnostic classique, il convient de s'attarder sur l'interprétation des résultats qui peuvent être obtenus grâce à cette méthode. Les travaux de Yu. M. Uflyand, S. E. Rudashevsky, I. E. Prigonnikov et M. P. Berezina sur les lésions des nerfs périphériques pendant la Grande Guerre patriotique indiquent qu'une réponse musculaire pervertie au courant galvanique peut servir d'indicateur du stade paradoxal de la parabiose et compléter la non-excitabilité du nerf est un stade inhibiteur de la parabiose.

Ces points sont très importants dans le sens où ils permettent de considérer la réaction de dégénérescence non seulement comme un indicateur de la gravité des modifications dégénératives d'un neurone périphérique, mais aussi comme un indicateur du degré de modifications fonctionnelles, souvent réversibles, d'un neurone périphérique. nature parabiotique survenue dans le foyer pathologique. Ces faits peuvent également expliquer les changements dans les indicateurs électrodiagnostiques classiques qui se produisent sous l'influence du traitement chez les patients atteints de poliomyélite.

Normalement, lorsqu'un nerf est irrité par des courants galvaniques (lors de la fermeture et de l'ouverture) et faradiques, les muscles qu'il innerve se contractent, et lorsque le muscle lui-même est irrité par les mêmes courants, sa contraction se produit également, et en réponse au courant galvanique, il se produit extrêmement rapidement (« ultra-rapide ») et se distingue par le fait que la contraction de fermeture de la cathode est supérieure à la contraction de fermeture de l'anode (KZS > AZS).

Au cours de la réaction de dégénérescence (dégénérescence), le nerf ne conduit pas de courant vers le muscle, car ses fibres centrifuges motrices sont dégénérées et mortes, le muscle lui-même est dénervé et perd la capacité de se contracter sous la stimulation par le courant faradique, ne conservant l'excitabilité que pour courant galvanique.

Mais cette contraction devient également lente (« en forme de ver ») et la contraction de fermeture de l'anode (AZS > KZS) devient plus importante. Cette condition est appelée réaction complète de dégénérescence et survient entre le 12e et le 15e jour après l'interruption du nerf ou la destruction de la cellule de la corne antérieure.

En cas de lésion incomplète du motoneurone périphérique, une réaction partielle de dégénérescence peut survenir, lorsque l'excitabilité du nerf aux deux courants n'est pas perdue, mais seulement affaiblie, ainsi que l'excitabilité faradique du muscle, tandis que la contraction musculaire lorsqu'elle est irritée par le courant galvanique se produit également lentement, avec une prédominance de l'effet de fermeture de l'anode sur l'effet de fermeture de la cathode ( station-service > station-service).

Une réaction complète de dégénérescence n’est pas encore un mauvais signe pronostique :à condition que la fibre nerveuse soit restaurée (régénérée), elle peut, grâce à une phase de réaction partielle, être remplacée par une excitabilité électrique normale. Mais si le muscle pendant la paralysie périphérique reste complètement dénervé pendant plus de 12 à 14 mois (parfois plus), alors à la suite d'une dégénérescence progressive des fibres musculaires, ils meurent complètement, sont remplacés par du tissu adipeux et conjonctif, et une cirrhose du muscle se produit. avec la perte de sa réaction au courant galvanique, c'est-à-dire qu'une perte complète d'excitabilité électrique se développe. Ce dernier indique l'irréversibilité des changements survenus dans le muscle.

Valeurs moyennes de l'excitabilité électrique

Nerf	Seuil d'irritationmA	Muscle	Seuil d'irritation, ta
Visage
Musculo-cutané		M serratus anticus
Médian		M brachio-radial
Coude		M extenseur des doigts commun
Rayon
Fémoral
tibial		M droit fémoral
Péronier		M tibial anticus

La réaction de dégénérescence est observée dans les atrophies qui se développent à la suite de lésions du motoneurone périphérique. D'autres processus atrophiques dans les muscles (arthrogéniques, dus à l'inactivité, aux maladies du système musculaire lui-même) ne s'accompagnent pas d'une réaction de dégénérescence.

L'étude de la réaction de dégénérescence a une certaine importance en clinique et permet de poser un diagnostic différentiel d'atrophies musculaires de natures diverses. De plus, l'étude de l'excitabilité électrique permet de poser un diagnostic précoce des troubles de la conduction nerveuse et de la contractilité musculaire et permet de juger de la dynamique du processus, établissant par exemple le passage d'une réaction de dégénérescence complète à une réaction partielle un en train de restaurer une paralysie périphérique.

"Diagnostic topique des maladies du système nerveux", A.V.Triumfov

Le groupe principal et pratiquement très important de réflexes pathologiques sont les réflexes pathologiques trouvés sur le pied. Les cardinaux sont les suivants. Le signe de Babinski est un réflexe plantaire pervers, ou signe d'extension de l'hallux. Normalement, avec une stimulation par course de la plante, une flexion réflexe des cinq doigts est obtenue. En cas de lésion pyramidale, la même irritation provoque une extension du pouce, parfois isolée, parfois...

I. Une lésion d'un nerf périphérique provoque une paralysie périphérique dans la région des muscles innervés par ce nerf. Étant donné que la grande majorité des nerfs sont mixtes, c'est-à-dire qu'ils possèdent non seulement des fibres motrices mais également sensorielles, dans ce cas, en plus de la paralysie, des troubles de la douleur et de la sensibilité sont également observés. II. Les lésions des plexus cervical, brachial, lombaire et sacré entraînent également une combinaison de paralysie périphérique,...

Le signe de Poussep est l'abduction du cinquième orteil lorsque le bord externe du pied est irrité par les coups. Décrit comme un symptôme de parésie extrapyramidale, il s'agit à notre avis d'une manifestation partielle (incomplète) du signe en éventail, c'est-à-dire un symptôme d'une lésion pyramidale. Les réflexes pathologiques retrouvés sur le pied sont caractéristiques des lésions du système pyramidal et sont des formes de réactions de l'appareil moteur sous-jacent, déconnecté du cortex cérébral. DANS…

V. Les lésions transversales de la moelle épinière entraînent une paraplégie centrale des membres inférieurs (lésions bilatérales des faisceaux pyramidaux) - lorsqu'elles sont localisées dans la région thoracique, ou une tétraplégie, c'est-à-dire des lésions des quatre membres - dans les localisations supérieures (cervicales supérieures). VI. Les dommages au fascicule pyramidal du tronc cérébral (cervelle oblongate, pont, pédoncules cérébraux) produisent une hémiplégie centrale du côté opposé, donc...

Les réflexes protecteurs peuvent avoir une certaine importance dans la détermination du niveau d'atteinte transversale de la moelle épinière : ils peuvent parfois être obtenus par une stimulation appliquée sur toute la surface du corps en dessous de l'emplacement de la rupture médullaire (compression par une tumeur, traumatisme, etc. .). A noter que des indications précises de la limite inférieure de la lésion médullaire transverse basées sur l'étude des réflexes protecteurs, si elles...

Ces informations sont destinées aux professionnels de santé et pharmaceutiques. Les patients ne doivent pas utiliser ces informations comme avis ou recommandations médicales.

Paralysie centrale (spastique)

A. V. Triomphev

La paralysie centrale résulte d'une lésion du motoneurone central dans n'importe quelle partie de celui-ci. Étant donné que la disposition des cellules et des fibres des faisceaux pyramidaux est assez étroite, la paralysie centrale est généralement diffuse et s'étend à un membre entier ou à la moitié du corps. La paralysie périphérique peut se limiter à des lésions de certains groupes musculaires ou même de muscles individuels. Il peut toutefois y avoir des exceptions à cette règle. Ainsi, une petite lésion du cortex cérébral peut provoquer l'apparition d'une paralysie centrale isolée du pied, de la face, etc. ; à l'inverse, de multiples lésions diffuses des nerfs ou des cornes antérieures de la moelle épinière provoquent parfois des paralysies étendues de type périphérique.

Comme mentionné ci-dessus, la symptomatologie de la paralysie centrale diffère fortement de celle de la paralysie périphérique : ici, une atrophie musculaire prononcée n'est pas caractéristique et il n'y a pas de réaction de dégénérescence, ni une atonie musculaire ni une perte de réflexes n'est observée.

Une atrophie musculaire diffuse mineure peut parfois être observée dans la paralysie centrale, mais elle n'atteint jamais un degré aussi important que dans la paralysie périphérique et ne s'accompagne pas de la réaction de dégénérescence typique de cette dernière. Cette atrophie peut résulter d'un manque d'activité musculaire, mais elle se développe parfois peu après la lésion ; dans ce cas, cela peut s'expliquer par un trouble trophique résultant d'une atteinte du cortex (selon certaines données, plus souvent que du lobe pariétal). En cas de paralysie centrale aiguë (traumatisme, hémorragie), une hypotonie musculaire et une perte des réflexes sont dans un premier temps possibles. Chez I.P.　 Pavlov, nous trouvons une indication qu'avec une thrombose et des hémorragies dans les hémisphères cérébraux, accompagnées de paralysie, et non de « catalepsie » (c'est-à-dire pas d'hypertension. - Auth.),

Il y a même une absence de réflexes spinaux.

"Il est clair que l'effet retardateur (inhibiteur) de la destruction survenue s'est propagé jusqu'à la moelle épinière..." Cette phase est généralement de courte durée et est dans la plupart des cas rapidement remplacée par un tableau typique de paralysie centrale ( avec hypertonie musculaire et augmentation des réflexes).

L'absence de troubles caractéristiques de la paralysie flasque se comprend, puisque le motoneurone périphérique (et l'arc réflexe segmentaire) reste intact dans la paralysie centrale ; par conséquent, il n'y a aucun symptôme en fonction de sa défaite. L'appareil segmentaire de la moelle épinière qui reste intact conserve non seulement son activité réflexe, mais l'augmente également, libéré lors de la paralysie centrale (dommages au système pyramidal) des influences inhibitrices (subordonnées) du cortex cérébral.

Les principales caractéristiques de la paralysie centrale sont l'hypertonie musculaire, l'augmentation des réflexes tendineux, ce qu'on appelle les mouvements d'accompagnement, ou synkinésie, et les réflexes pathologiques. Hypertension, ou définit un autre nom pour la paralysie centrale - spastique. Les muscles sont tendus, denses au toucher ; Lors des mouvements passifs, une nette résistance se fait sentir, parfois difficile à surmonter. Cette spasticité est le résultat d'une augmentation du tonus réflexe et est généralement inégalement répartie, conduisant à des contractures typiques. En cas de paralysie centrale, le membre supérieur est généralement ramené au corps et plié au niveau de l'articulation du coude : la main et les doigts sont également en position fléchie. Le membre inférieur est étendu au niveau des articulations de la hanche et du genou, le pied est fléchi et la plante est tournée vers l'intérieur (la jambe est redressée et « allongée »). Cette position des membres avec hémiplégie centrale crée une position particulière de Wernicke-Mann, l'interprétation des schémas de son apparition du point de vue de l'histoire du développement du système nerveux a été donnée par M.I.　

Astvatsaturov.

La démarche dans ces cas est de nature « circonductrice » : en raison de « l'allongement » de la jambe, le patient doit « encercler » la jambe affectée (afin de ne pas toucher le sol avec l'orteil).

L’augmentation des réflexes tendineux (hyperréflexie) est également une manifestation d’une activité automatique accrue et désinhibée de la moelle épinière. Les réflexes des tendons et du périoste sont extrêmement intenses et sont facilement évoqués à la suite d'irritations même mineures : la zone réflexogène s'étend de manière significative, c'est-à-dire que le réflexe peut être évoqué non seulement depuis la zone optimale, mais également depuis les zones voisines. Une augmentation extrême des réflexes conduit à l'apparition de clonus (voir ci-dessus).

Contrairement aux réflexes tendineux, les réflexes cutanés (abdominaux, plantaires, crémastériques) n'augmentent pas avec la paralysie centrale, mais disparaissent ou diminuent. Mouvements associés, ou synkinésie,

observée en cas de paralysie centrale, peut survenir par réflexe dans les membres affectés, en particulier lorsque les muscles sains sont tendus. Leur apparition est basée sur la tendance à irradier l'excitation de la moelle épinière vers un certain nombre de segments voisins de ses côtés propres et opposés, ce qui est normalement modéré et limité par les influences corticales. Lorsque l'appareil segmentaire est désinhibé, cette tendance à diffuser l'excitation se révèle avec une force particulière et provoque l'apparition de contractions réflexes « supplémentaires » au niveau des muscles paralysés.

1) si le patient, conformément aux instructions, résiste avec sa main saine à l'extension de l'articulation du coude produite par l'examinateur, ou lui serre fortement la main avec sa main saine, alors une flexion réflexe concomitante se produit dans le bras paralysé ;

2) la même flexion du bras affecté se produit lors de la toux, des éternuements ou du bâillement ;

3) dans les conditions mentionnées, une extension involontaire est observée dans la jambe paralysée (si le patient est assis avec les jambes pendantes au bord du canapé ou de la table) ;

4) le patient allongé sur le dos, jambes étendues, est invité à faire une adduction et une abduction de sa jambe saine, dans laquelle on lui oppose une résistance. Dans ce cas, une adduction ou un enlèvement involontaire correspondant est observé dans la jambe paralysée ;

5) le plus constant des mouvements accompagnant la paralysie centrale est le symptôme flexion combinée de la hanche et du tronc. Lorsque le patient tente de passer d'une position horizontale à une position assise (le patient est allongé sur le dos, les bras croisés sur la poitrine et les jambes tendues écartées), la jambe paralysée ou parétique est relevée (parfois en adduction).

Les réflexes pathologiques constituent un groupe de symptômes très importants et constants de la paralysie centrale. Les réflexes pathologiques sur le pied sont particulièrement importants, qui sont bien entendu observés dans les cas où le membre inférieur est touché. Les symptômes les plus sensibles sont Babinski (réflexe plantaire perverti), Rossolimo et Bekhterev. D'autres réflexes pathologiques au pied (voir ci-dessus) sont moins constants. Les réflexes pathologiques dans les mains sont généralement faiblement exprimés et n'ont pas acquis beaucoup d'importance dans la pratique de la recherche clinique. Les réflexes pathologiques sur le visage (principalement un groupe de réflexes « oraux ») sont caractéristiques d'une paralysie centrale ou d'une parésie des muscles innervés par les nerfs crâniens et indiquent des lésions supranucléaires bilatérales du tractus cortico-bulbaris dans les régions corticales, sous-corticales ou du tronc cérébral.

Des symptômes tels qu'une augmentation des réflexes tendineux des membres, un affaiblissement des réflexes abdominaux et le symptôme de Babinski sont des signes très subtils et précoces d'une violation de l'intégrité du système pyramidal et peuvent être observés lorsque la lésion n'est pas encore suffisante pour provoquer une paralysie ou même une parésie. Leur valeur diagnostique est donc très grande. E.L.　

Venderovich a décrit un symptôme de «défaut moteur ulnaire», indiquant un degré très léger de lésion pyramidale: du côté affecté, la résistance du patient à l'abduction forcée du petit doigt aussi loin que possible vers le quatrième doigt est plus faible.

Le tableau est donné. 1 (selon　M.I.　Astvatsaturov) symptômes de paralysie périphérique et centrale.

La méthodologie d'étude des mouvements consiste à

1) étudier l'apparence générale, les expressions faciales, la parole, la posture et la démarche du patient,

2) déterminer le volume et la force des mouvements actifs,

3) études des mouvements passifs et du tonus musculaire,

4) études de coordination des mouvements

5) vérifier l'excitabilité électrique des nerfs et des muscles.　 Déjà seul inspection externe

le patient peut donner de nombreuses informations significatives et attirer l’attention de l’investigateur sur l’un ou l’autre défaut de l’état des muscles et de la fonction motrice.　

Tableau 1	Type de paralysie	Centrale ou spastique
Périphérique, flasque ou atrophique	Localisation des lésions	Aire de projection motrice du cortex ou fascicules pyramidaux
Cornes antérieures de la moelle épinière, racines antérieures et fibres motrices des nerfs périphériques	Propagation de la paralysie	Plus souvent diffus
Surtout limité	Tonus musculaire	Hypertension, spasticité
Hypotension, léthargie	Réflexes	Les tendons sont augmentés, les tendons abdominaux et plantaires sont perdus ou diminués
Le tendon et la peau sont perdus ou réduits	Réflexes pathologiques	Le symptôme de Babinsky, etc.
Aucun	Mouvements associés	»
Disponible	Atrophie musculaire	Absent
Disponible	»	»

Ainsi, l’atrophie musculaire et les contractures des membres peuvent être immédiatement détectées. Parfois, la posture du patient, sa mobilité basse ou au contraire excessive attirent l’attention. Lors d'une conversation avec un patient, des parésies des muscles du visage, des troubles de la parole et des troubles de la phonation peuvent être observés. Des tremblements, des contractions convulsives, etc. sont perceptibles. Assurez-vous d'examiner la démarche du patient, qui peut être désordonnée. En particulier, avec l'hémiparésie de type central, on note une démarche « hémiplégique, circumductrice », posture de Wernicke-Mann, comme évoqué ci-dessus. Avec la paraparésie inférieure spastique, on observe une démarche « spastique » ou « spastique-parétique », lorsque le patient marche avec les jambes tendues, sans soulever les semelles du sol ; Lorsque vous bougez vos jambes, la tension y est perceptible. Avec la paraparésie flasque, les pieds pendent généralement et le patient, afin de ne pas toucher le sol avec son orteil, est obligé de lever la jambe haut (ce qu'on appelle le « coq » ou démarche péronière).

Les mouvements actifs sont examinés dans l'ordre de haut en bas ; généralement, le volume de seulement certains mouvements de base est déterminé.

Sur le visage, on examine le plissement du front vers le haut, la fermeture des paupières, les mouvements des globes oculaires, l'ouverture de la bouche et le tirage des commissures de la bouche vers l'extérieur, ainsi que la saillie de la langue.

Le volume de rotation de la tête sur les côtés est déterminé. Il est demandé au sujet d'effectuer un mouvement de levée des épaules (« hausser » les épaules). Les bras sont levés à l'horizontale et plus haut ; flexion et extension des articulations du coude, du poignet et des doigts ; pronation et supination des mains; amener et écarter les doigts; Pour déterminer un léger degré de parésie et de trouble des mouvements fins, il est conseillé de demander au sujet d'effectuer des mouvements rapides de flexion et d'extension avec ses doigts, en les déplaçant en l'air avec les bras tendus vers l'avant.

La flexion et l'extension sont effectuées au niveau des articulations de la hanche, du genou, de la cheville et des orteils, en marchant sur les talons et sur les orteils.

Dans les cas nécessaires, il est nécessaire de vérifier au cours de l'étude des mouvements plus subtils et isolés liés à des muscles individuels.

La présence d'une gamme complète de mouvements actifs n'exclut pas toujours la possibilité d'une légère parésie, qui dans de tels cas peut être limitée par un affaiblissement de la force musculaire. Par conséquent, l'étude de l'amplitude des mouvements actifs des membres s'accompagne généralement d'une étude simultanée de la force musculaire, pour laquelle le sujet fournit une certaine réaction au mouvement effectué. La force de préhension de la main est déterminée et peut être mesurée à l'aide d'un dynamomètre.

Bien entendu, les mouvements passifs ne seront pas limités s’il existe une gamme complète de mouvements actifs. Leur étude est nécessaire pour établir l'absence ou la limitation des mouvements actifs dans un groupe musculaire particulier. Il se peut que les mouvements soient limités non pas à cause de parésie, mais à cause de lésions articulaires, de douleurs, etc. L'étude des mouvements passifs est également réalisée pour déterminer le tonus musculaire.

Le tonus est déterminé principalement par la sensation du muscle au repos. En cas d'atonie ou d'hypotension, les muscles sont flasques et lents ; avec hypertension - dense, tendu. Avec les mouvements passifs, en cas d'atonie, les excursions dans les articulations sont totalement libres, voire excessives ; les articulations sont « desserrées ». À mesure que le ton augmente, les mouvements passifs rencontrent une résistance importante, pour laquelle une certaine tension est nécessaire pour la surmonter. Avec la spasticité des muscles qui accompagne la paralysie centrale, on observe un phénomène appelé « symptôme du jackknife » : si l'on effectue un mouvement passif rapide, alors la résistance fournie par les muscles rigides n'est pas la même tout au long du mouvement ; elle se fait surtout sentir au début et diminue ensuite.

La coordination des mouvements est altérée en raison de lésions du système cérébelleux et de la perte du « sens de la position et du mouvement » (sens articulaire-musculaire).

"Diagnostic topique des maladies du système nerveux"

L'électrodiagnostic est l'étude de l'excitabilité du système neuromusculaire à l'aide de différents types de courants électriques, qui permet, en cas de pathologie, de déterminer l'objet et la nature de la lésion, d'évaluer le degré de sa gravité et de juger du pronostic et de l'efficacité. du traitement.
Le plus simple et le plus accessible est l'électrodiagnostic classique, qui utilise des courants rythmiques constants (galvaniques) et tétanisants. La tétanisation s'entend comme un courant pulsé de forme triangulaire avec une fréquence de 100 Hz et une durée de 1 ms. L'étude est réalisée au niveau des points dits moteurs électriques des nerfs et des muscles, ou points d'Erb. Le point moteur du nerf est la zone de la peau où le nerf est le plus superficiel et donc accessible à l'examen. Le point moteur d'un muscle est le site de projection permettant l'introduction des fibres nerveuses dans le muscle. Normalement, lorsque les nerfs et les muscles sont irrités au moment de la fermeture et de l'ouverture du courant galvanique, une réaction motrice se produit - une contraction unique ultra-rapide. Le nerf moteur et le muscle répondent à un courant tétanisant par une contraction continue qui dure pendant toute la durée du courant. La force seuil du courant galvanique (rhéobase), à ​​laquelle se produit la contraction musculaire, varie de 1,5 à 6 mA. A courant de seuil égal, la contraction est plus forte à la cathode. La préservation du système neuromusculaire est mise en évidence par la formule polaire de Brenner-Pfluger : KZS > AZS > ARS > KRS (la contraction de fermeture de la cathode est supérieure à la contraction de fermeture de l'anode, plus que la contraction de fermeture de l'anode, plus que la contraction de fermeture de la cathode) . Pour un courant tétanisant, la force seuil est de 4 à 8 mA et la contraction musculaire est de nature tétanique. L'étude avec courant tétanisant est réalisée uniquement à la cathode et avec courant galvanique - à partir de deux pôles.
Une altération de la conduction le long des nerfs périphériques ou des lésions des motoneurones des cornes antérieures de la moelle épinière, conduisant à une dégénérescence dégénérative des muscles, appelée parésie flasque (périphérique) (paralysie), sont caractérisées par certains signes électrodiagnostiques. Il existe des changements quantitatifs (diminution ou augmentation) et qualitatifs (plus précisément quantitatifs-qualitatifs) dans l'excitabilité électrique. Avec une diminution quantitative de l'excitabilité, on observe une augmentation de la rhéobase, une fatigue musculaire accrue et un affaiblissement progressif de la force des contractions lors de la fermeture rythmique du courant. On l'observe avec de légères lésions du motoneurone périphérique, des myopathies, une fonte musculaire associée à une immobilisation prolongée des membres, etc. Une augmentation quantitative de l'excitabilité se caractérise par une diminution de la rhéobase aux points étudiés du côté atteint, ainsi que irradiation d'excitation aux groupes musculaires voisins, ou synkinésie. Ce type de trouble de l'excitabilité électrique est caractéristique de l'hémispasme, du blépharospasme, de la crampe de l'écrivain, de la spasmophilie et du tétanos.
Les perturbations qualitatives de l'excitabilité électrique se manifestent par des changements dans la nature des contractions musculaires. Ces derniers deviennent lents, ressemblant à des vers, et l'une des phases de mouvement peut être perdue. Les changements qualitatifs importants incluent une inexcitabilité totale des muscles qui, en l'absence de traitement, se développe 3 à 6 mois après une dénervation complète.
En fonction de la gravité des changements qualitatifs et quantitatifs de l'excitabilité électrique, on distingue une réaction partielle et complète de dégénérescence. La réaction de dégénérescence partielle (PDR) est classiquement divisée en deux types - A et B. La PDR de type A est détectée avec des dommages plus légers. Dans ce cas, la réponse du nerf et du muscle aux courants constants et tétanisants est préservée, mais en raison d'une conduction nerveuse altérée, les contractions musculaires sont flasques. La rhéobase a légèrement augmenté. La formule polaire des abréviations est généralement inchangée. Le VFD de type B correspond à des perturbations plus sévères de l'excitabilité électrique. La réponse motrice du nerf et du muscle est préservée uniquement au courant continu et absente au courant tétanisant. Les contractions sont lentes, vermiformes et incomplètes en volume. La formule de l'abréviation polaire peut changer : KZS = station-service ou KZS< АЗС. Чаще отмечается количественное снижение электровозбудимости.
La réaction de dégénérescence complète (CDR) est caractérisée par l'absence de réponse motrice à une irritation nerveuse par des courants constants et tétanisants. Au cours des premiers mois, un muscle dénervé est capable de répondre par une contraction flasque, semblable à un ver, uniquement à un courant continu, puis il cesse de répondre même à un courant de haute intensité, c'est-à-dire il y a une perte totale d'excitabilité.
La détection de changements qualitatifs dans l'excitabilité électrique indique de graves dommages au motoneurone périphérique. Ils surviennent lors de lésions traumatiques, inflammatoires et toxiques sévères des nerfs périphériques, de myélopolyradiculonévrite, de sclérose latérale amyotrophique, de tumeurs intramédullaires, etc.
Avec la parésie centrale des muscles spasmodiques, les signes électrodiagnostiques suivants sont révélés : le caractère tonique des contractions, une augmentation progressive de leur force avec la fermeture rythmique du courant, l'apparition de réflexes pathologiques et protecteurs au cours de l'étude.
Si un motoneurone périphérique est endommagé, la première étude électrodiagnostique est réalisée au plus tôt 10 à 14 jours après le début de la maladie. L'électrodiagnostic classique est réalisé selon une technique mono- ou bipolaire. Pour l'exposition monopolaire, une électrode ponctuelle active d'une surface de 1 cm2 avec interrupteur à bouton-poussoir est placée sur le point moteur, une électrode indifférente (d'une surface de 200 cm2) sur la zone segmentaire correspondante ou sur le membre opposé. La recherche avec une électrode ponctuelle bipolaire est réalisée principalement pour l'atrophie musculaire. Une électrode ponctuelle manuelle avec deux mâchoires réglables de taille égale est utilisée, positionnées dans la direction du muscle. Dans ce cas, la cathode est placée au point moteur du muscle, l'anode à la jonction du muscle et du tendon. La rhéobase pour le courant continu est déterminée à la cathode et à l'anode, pour le courant tétanisant - à la cathode. Ensuite, la formule polaire et la nature des contractions musculaires sont évaluées. Les résultats d’une étude menée précédemment du côté sain sont utilisés comme indicateurs normaux. Pour les lésions bilatérales, des tableaux spéciaux d'excitabilité électrique des points moteurs de divers nerfs (tables de Stintzing) sont utilisés. Pour une meilleure visualisation des réactions, la lumière d'une lampe Sollux est dirigée vers les zones étudiées.
L'étude des réactions myotoniques et myasthéniques a une certaine valeur diagnostique. Avec une réaction myotonique positive, le muscle se contracte rapidement, reste longtemps dans un état de contraction tonique et lentement, sur 3 à 8 s ou plus, se détend après l'arrêt du courant tétanisant. L'étude est réalisée à partir des groupes musculaires fléchisseurs du membre.
Avec la myasthénie grave, une fermeture rythmique uniforme du courant tétanisant (40 à 60 fermetures) dans la zone du point moteur du muscle conduit au fait que ses contractions s'affaiblissent d'abord puis s'arrêtent. Après le repos, la réponse motrice est restaurée. L'étude est réalisée (sur les extenseurs du membre, le muscle orbiculaire de l'œil, le muscle ondulateur) en deux étapes : sans utilisation de substances anticholinestérase et 30 à 40 minutes après l'administration de prosérine. En présence d'une réaction myasthénique positive après l'administration de prosérine, la fatigue musculaire pathologique diminue ou disparaît,
Ces dernières années, d'autres méthodes plus complexes d'évaluation de l'état du système neuromusculaire (électrodiagnostic avancé, détermination de la courbe force-durée, chronaximétrie, électrodiagnostic par courants modulés sinusoïdaux, etc.) ont été largement utilisées dans la pratique physiothérapeutique, qui permettent pour une plus grande précision, déterminer la profondeur de la lésion et juger de l'efficacité des mesures de traitement.

L'excitabilité électrique est déterminée par le courant galvanique et faradique. Lorsqu’un muscle ou un nerf relié à un muscle donné est irrité par le courant, une contraction musculaire se produit. La stimulation est effectuée à partir de certaines zones - points moteurs. Lorsqu'il est irrité par un courant faradique, une contraction tétanique du muscle se produit, qui se poursuit pendant toute la durée du courant. Irrité par le courant galvanique, le muscle ne se contracte qu'au moment de sa fermeture et de son ouverture ; la contraction se produit très rapidement, très rapidement, et la contraction de fermeture de la cathode est supérieure à la contraction de fermeture de l'anode (KZS > AZS).

Les changements quantitatifs de l'excitabilité électrique se manifestent par une diminution ou une augmentation de la force seuil de stimulation. Ainsi, dans certaines maladies musculaires (myopathie), le seuil d'excitabilité augmente, et un courant important est nécessaire pour obtenir une réponse musculaire ; avec la paralysie centrale, le seuil d'excitabilité électrique diminue; une petite stimulation par courant provoque une contraction musculaire. Lorsqu'un muscle est dénervé, un processus dégénératif s'y développe, les fibres musculaires meurent et sont remplacées par du tissu adipeux et conjonctif. La réponse électrique des muscles affectés change qualitativement, une réaction de dégénérescence (dégénérescence) se produit : le muscle ne se contracte pas lorsqu'il est irrité par un courant faradique, lorsqu'il est irrité par un courant galvanique, une lente contraction « en forme de ver » se produit, et le la contraction de fermeture de l'anode devient supérieure à la contraction de fermeture de la cathode (AZS> GSC). Lorsqu’un nerf est irrité, il n’y a pas de contraction musculaire. Cet état d'excitabilité électrique survient 12 à 15 jours après une rupture nerveuse ou la mort d'une cellule de la corne antérieure et est appelé réaction complète de renaissance(RP).

RP partiel se produit avec des dommages incomplets au motoneurone périphérique et se caractérise par un affaiblissement de l'excitabilité du système neuromusculaire lorsqu'il est irrité par le courant faradique et galvanique. Lorsqu'elle est irritée par un courant galvanique, la contraction musculaire est lente. Une réaction de dégénérescence partielle indique la réversibilité des processus dégénératifs dans le muscle. Avec une dénervation complète prolongée d'un muscle (plus de 12 mois), des processus dégénératifs irréversibles s'y développent, le tissu musculaire est remplacé par du tissu adipeux et conjonctif et il n'y a pas de réaction du muscle à l'irritation par le courant faradique et galvanique - perte totale de l'excitabilité électrique.

Des changements qualitatifs de nature différente se produisent avec la myotonie et la myasthénie. Avec la myotonie, il existe ce qu'on appelle réaction myotonique : l'irritation musculaire s'accompagne d'une contraction prolongée, le muscle se détend lentement. La myasthénie grave est caractérisée par « fatigue » pathologique du muscle. Chaque contraction musculaire ultérieure s'accompagne d'une augmentation du seuil d'excitabilité. Pour obtenir un effet, une quantité croissante de courant est nécessaire, ce qui est associé à un épuisement de la contractilité musculaire.

Chronoximétrie. Pour une étude plus subtile de l'état fonctionnel du système neuromusculaire, la chronaximétrie est utilisée. Avec la chronaximétrie, non seulement la force du courant est prise en compte, mais aussi le temps qu'il passe. La chronaximétrie est réalisée à l'aide d'appareils spéciaux - les chronaximètres. Tout d'abord, la rhéobase est déterminée, c'est-à-dire l'intensité minimale du courant continu qui, lorsque la cathode est fermée, provoque une contraction musculaire.

La chronaxie est le temps minimum requis pour provoquer une contraction lorsqu'un nerf ou un muscle est exposé à un courant égal à deux fois la rhéobase.

Normalement, un muscle et le nerf qui l'innerve ont la même chronaxie (loi de l'isochronisme entre nerf et muscle). Tous les muscles de même fonction (synergistes) dans le même segment ont la même fonction, et les muscles antagonistes ont des chronaxies différentes. Les muscles proximaux ont une chronaxie plus courte que les muscles distaux.

Normalement, la chronaxie de divers muscles varie de 0,0001 à 0,001 s. Avec la paralysie périphérique, la chronaxie augmente, ce qui peut être important pour déterminer la nature du processus. Lorsque la fonction est restaurée, la chronaxie est progressivement restaurée. Avec la paralysie centrale, la chronaxie est raccourcie, la divergence des indices de chronaxie des fléchisseurs et des extenseurs des bras augmente et la différence des indices numériques des jambes diminue.

La chronaxie des systèmes efférents, mais aussi afférents peut être déterminée : sensibilité cutanée, système optique, appareil vestibulaire. La chronaxie sensible permet de juger de l'état fonctionnel des analyseurs sensibles.

Électromyographie- une méthode d'enregistrement des fluctuations du potentiel électrique des muscles - revêt une grande importance dans le diagnostic des maladies neuromusculaires. Électromyogramme (EMG) reflète l'activité électrique qui se produit lorsque les terminaisons motrices et les fibres musculaires sont excitées. Les biocourants sont amplifiés un million de fois ou plus, après quoi ils sont enregistrés par des oscilloscopes sous forme de courbes.

L'électromyographie est réalisée dans divers états musculaires : lors de la relaxation, lors de changements réflexes de tonus (lors de tensions d'autres muscles, lors de stress émotionnel, d'inspiration profonde) et lors de contractions volontaires.

L'élimination des potentiels musculaires est réalisée à l'aide d'électrodes : électrodes aiguilles (immergées dans le muscle et enregistrant les potentiels bioélectriques des fibres musculaires individuelles) et superficielles. Les électrodes de surface enregistrent l'activité électrique totale de nombreuses fibres musculaires. Lors de l'analyse des électromyogrammes, l'amplitude des amplitudes, la fréquence des oscillations potentielles, ainsi que la structure générale des oscillogrammes (monotonie des oscillations ou division en salves, forme, durée et fréquence des salves, etc.) sont prises en compte.

Chez une personne en bonne santé au repos (avec abduction locale par électrodes-aiguilles), les fluctuations des potentiels bioélectriques n'augmentent pas (de faibles fluctuations de faible amplitude allant jusqu'à 10-15 μV sont observées dans l'EMG total). Augmentation réflexe du tonus

accompagné d'une légère augmentation de l'activité électrique (jusqu'à 50-100 μV). À une tension arbitraire, de fréquentes oscillations de grande amplitude apparaissent (1000 - 2000 µV).

EMG Le tableau est différent pour les troubles moteurs causés par des lésions des systèmes nerveux central et périphérique et du système musculaire. Les modifications de l'activité bioélectrique des muscles sont associées au sujet, à la gravité et au stade du processus pathologique. L'électromyographie aide au diagnostic des troubles moteurs centraux, segmentaires (antérocornéens et racines antérieures), névritiques et myopathiques, permet de détecter des perturbations typiques de l'activité bioélectrique à un stade précoce de la maladie avec des symptômes cliniquement légers, et permet également d'observer la dynamique du processus et l'efficacité du traitement (Fig. 66 ).

Dans les paralysies périphériques avec dégénérescence complète des fibres nerveuses et musculaires, les potentiels disparaissent (« silence bioélectrique »). Lorsque les structures des cornes antérieures de la moelle épinière sont endommagées, on note une diminution de la fréquence des oscillations et des potentiels de fasciculations rythmiques avec une amplitude allant jusqu'à 300 μV et une fréquence de 5 à 35 Hz (« rythme de palissade »).

En cas de lésions des nerfs périphériques, une diminution de l'amplitude d'oscillation est observée et en cas de lésions graves, une absence totale d'activité bioélectrique dans les muscles dénervés. Des potentiels de fibrillation peuvent être détectés, souvent arythmiques, avec une amplitude allant jusqu'à 200 μV. Les lésions musculaires primaires se caractérisent par une diminution de l'amplitude des biopotentiels, un raccourcissement de la durée d'un seul potentiel et une augmentation du pourcentage de potentiels polyphasiques (normalement jusqu'à 15-20 %).

Avec la parésie centrale, l'amplitude des oscillations diminue (lors des mouvements volontaires), tandis qu'en même temps, avec l'augmentation réflexe du tonus musculaire, l'amplitude augmente fortement et de fréquentes oscillations asynchrones apparaissent. L'EMG peut enregistrer des changements spécifiques dans la myotonie et la myasthénie. Ainsi, un «retard myotonique» caractéristique est détecté - une diminution progressive des amplitudes des oscillations. L'hyperkinésie extrapyramidale se manifeste sur l'EMG par des volées d'oscillations fréquentes de haute amplitude qui se produisent dans le contexte d'une courbe basse tension.

Riz. 66. Types d'électromyogramme. 1 - enregistrement d'interférence dans le processus musculaire primaire ; 2, 3 - type de dénervation de trouble de l'électrogenèse musculaire avec lésion du nerf périphérique (2) et de la corne antérieure de la moelle épinière (3).

Électroneuromyographie- une méthode de recherche globale, comprenant :

1) enregistrement et analyse des paramètres des potentiels évoqués (PE) des muscles et des nerfs (période de latence, forme, amplitude et durée du PE) ;

2) détermination du nombre d'unités motrices (UM) fonctionnelles ;

3) détermination des vitesses de conduction des impulsions (ISV) le long des fibres motrices et sensorielles des nerfs périphériques ;

4) calcul des coefficients motosensoriels et craniocaudaux, des coefficients d'asymétrie et des écarts par rapport à la norme.

La méthode électroneuromyographique repose sur l'utilisation de la stimulation électrique d'un nerf suivie d'une analyse des paramètres des potentiels évoqués enregistrés à partir du muscle innervé ou du tronc nerveux lui-même. La stimulation du nerf en deux points situés à une certaine distance l'un de l'autre permet de calculer le temps pendant lequel l'onde d'excitation circule entre les points de stimulation. Ainsi, il est possible de déterminer la vitesse de transmission des impulsions le long des fibres nerveuses.

La méthode de détermination du SPI est applicable à tout nerf périphérique disponible pour l'étude. Cependant, dans la pratique, l'électroneuromyographie examine souvent les nerfs médian, ulnaire, tibial, péronier et, plus rarement, les nerfs cubital et sciatique (Tableau 5). La topographie de certains nerfs rend difficile leur stimulation en deux points. Dans ces cas, une idée indirecte du SPI est fournie en mesurant la période de latence de la réponse M lors d'une seule stimulation à partir d'un point. De cette manière, le nerf musculo-squelettique du bras, le plexus brachial, le nerf fémoral, les nerfs faciaux et intercostaux sont examinés (Fig. 67).

La réponse M est le potentiel évoqué du muscle, qui est la décharge synchrone totale des unités motrices du muscle en réponse à la stimulation électrique du nerf. En règle générale, la réponse M est enregistrée à l’aide d’électrodes de sortie cutanées, qui reflètent l’activité musculaire totale de manière plus objective que les électrodes à aiguilles. Les plaques d'électrodes sont placées transversalement aux fibres. Lors de l'étude de la réponse M, l'attention est portée à l'intensité du seuil de stimulation, à la forme du potentiel évoqué, à son amplitude et à sa durée. La forme de la réponse M dépend d'un certain nombre de facteurs. Avec une sonde bipolaire, la réponse M a une phase négative et positive, correspondant au passage de l'onde d'excitation sur les deux plaques d'électrode.

Le réflexe H est une réponse réflexe monosynaptique d'un muscle à la stimulation électrique d'un nerf et reflète la décharge synchrone d'un nombre important d'unités motrices. Le nom « réflexe H » correspond à la première lettre du nom de famille de Hoffmann, qui a décrit pour la première fois cet EP en 1918. Le réflexe H est l'équivalent du réflexe d'Achille et n'est normalement détecté que dans les muscles de la jambe inférieure. Cependant, chez les jeunes enfants présentant une myélinisation incomplète du système pyramidal, le réflexe monosynaptique est également évoqué au niveau des petits muscles de la main et des pieds. Contrairement à la réponse M, qui est provoquée par une irritation des fibres motrices du nerf, le réflexe H est provoqué par une irritation des fibres sensorielles. L'impulsion d'excitation est dirigée orthodromiquement vers la moelle épinière, puis le long des fibres motrices jusqu'aux muscles.

Tableau 5. Emplacement des électrodes de stimulation et de décharge

Nerf d'intérêt	Emplacement des électrodes de stimulation - point de stimulation	Emplacement des électrodes de plomb
proximal	distal
Médian	3 à 5 cm au-dessus de la fosse cubitale, en dedans de l'artère brachiale	2 cm à proximité du ligament carpien transverse, à mi-chemin entre les tendons du long palmaire et du fléchisseur radial du carpe	Au-dessus du centre du pouce
Coude	Au-dessus de la dépression du cubitus (près du condyle médial)	2 cm en amont du ligament carpien transverse (légèrement en dedans du tendon fléchisseur ulnaire du carpe)	Au-dessus du bord latéral de l'éminence de l'auriculaire
Sciatique	Dans la région fessière entre le grand trochanter du fémur et la tubérosité ischiatique, ou juste en dessous de ce point, sur une ligne descendant jusqu'au sommet de la fosse rotulienne	En arrière de la malléole médiale	Au-dessus du muscle abducteur des orteils V (la réponse du muscle court extenseur des orteils n'est enregistrée que lors de la stimulation du nerf péronier)
Tibial postérieur	Au centre de la fosse poplitée	Même	Au-dessus de la base des os métatarsiens I et V du côté plantaire du pied
Péronier	Vers l'intérieur jusqu'au bord latéral de la fosse poplitée (médial à la tête du péroné)	Vers l'extérieur vers le tendon du long extenseur des orteils, légèrement en dessous du niveau de la malléole latérale (distale et antérieure à la tête du péroné)	Au-dessus du court extenseur des orteils (la partie la plus proéminente du muscle)
Visage	Au-dessus de la glande parotide, en avant du lobe de l'oreille		Au-dessus des muscles du visage : a) muscle frontal, au-dessus du sourcil ; b) le muscle orbiculaire oculi au bord externe de l’œil ; c) muscle orbiculaire de l'iris au coin de la bouche
Plexus brachial	Irritation du plexus au niveau du cou		Au-dessus des muscles de la ceinture scapulaire : a) deltoïde ; b) triceps ; c) à deux têtes ; d) sus-épineux ; d) sous-épineux
Musculo-cutané	Au niveau de l'aisselle, en arrière du pli antérieur		Au-dessus du ventre du muscle triceps brachial
Fémoral	Le long du nerf fémoral lors de son trajet depuis le dessous du ligament inguinal jusqu'à l'avant de la cuisse		Au-dessus du muscle quadriceps (14-16 cm en aval de l'électrode de stimulation)

Avec une augmentation progressive de l'intensité de la stimulation nerveuse, une relation particulière est révélée dans la dynamique des changements d'amplitude du réflexe (réflexe H) et de la réponse directe (réponse M) du muscle. Le réflexe H apparaît à une force de stimulation inférieure au seuil de la réponse M. À mesure qu'elle augmente, l'amplitude du réflexe H atteint un maximum et commence à diminuer, et l'amplitude de la réponse M augmente.

Lorsque la force de stimulation est supramaximale pour la réponse M, le réflexe H n'est généralement plus détecté. Dans une étude électroneuromyographique, les paramètres suivants du réflexe H sont étudiés : latence, forme, amplitude, durée. Lors de la photographie du réflexe H, il est nécessaire d'enregistrer le rapport constamment changeant des réponses H et M.

Le potentiel d'action (PA) d'un nerf est déterminé par l'activité électrique des fibres nerveuses périphériques en réponse à une stimulation électrique du tronc nerveux. Le potentiel d'action d'un nerf est le potentiel d'action total, constitué des potentiels de fibres nerveuses individuelles de différents diamètres et degrés de myélinisation.

Riz. 67. Détermination de la vitesse de conduction des impulsions le long des fibres motrices et sensorielles du nerf médian et schéma des réponses évoquées du muscle et du nerf.

Potentiel d'action : 1 - nerf ; 2-muscles ; A - point d'irritation proximal ; B - point d'irritation distal ; B - électrode de décharge.

La PA des fibres afférentes est enregistrée par les électrodes de l'annulaire lors de la stimulation du tronc nerveux ou, à l'inverse, depuis le tronc nerveux lors de la stimulation de ses branches terminales. De plus, la PA des fibres efférentes peut être enregistrée par stimulation sélective des fibres nerveuses motrices, isolées des fibres sensorielles. Dans la pratique clinique, l'étude du potentiel d'action des fibres motrices n'est généralement pas réalisée en raison de sa faible amplitude. Par conséquent, lorsque nous parlons du potentiel d'action d'un nerf, nous entendons le potentiel d'action des fibres sensorielles ; Lors de l'étude du potentiel d'action d'un nerf, l'attention est portée à l'intensité du seuil de stimulation, à la forme et à l'amplitude du potentiel évoqué. Le seuil de stimulation (le seuil du nerf AP) est généralement inférieur au seuil de réponse M. Avec une augmentation constante de la force de stimulation, l'amplitude de la PA du nerf augmente, puis peut diminuer légèrement avec une stimulation supramaximale par rapport à la réponse M. Une augmentation du seuil d'irritation est observée lors des processus de dénervation. Le potentiel d'action nerveuse est généralement biphasique, la phase négative se transformant continuellement en phase positive.

Une unité motrice (UM) est une particule élémentaire du système neuromusculaire. Le terme « unité motrice » a été inventé par Sherrington pour désigner un complexe constitué d'une cellule nerveuse motrice, de son axone et d'un groupe de fibres musculaires innervées par cet axone.

La méthode de détermination du nombre d'unités motrices fonctionnelles dans les muscles thénars est basée sur le phénomène d'une augmentation progressive discrète de l'amplitude de la réponse musculaire (réponse M) avec une augmentation progressive et douce de la force du courant irritant. L'augmentation discrète de l'amplitude s'explique par l'inclusion de plus en plus de nouvelles unités motrices dans l'acte moteur. Le nombre d'unités est déterminé par la formule :

n = Un/UN,

Où UN- amplitude maximale de la réponse M ; UN- l'amplitude d'une unité individuelle ; n est le nombre d'unités.

Une diminution du nombre d'unités motrices fonctionnelles est observée avec des lésions des motoneurones centraux et périphériques. Dans la myodystrophie, la diminution du nombre d’unités motrices est moins importante.

L'étude des potentiels évoqués musculaires obtenus par stimulations nerveuses répétées vise principalement à identifier les troubles de la transmission synaptique neuromusculaire et la fatigue neuromusculaire pathologique. La présence d'une fatigue neuromusculaire est jugée par une diminution de l'amplitude de la réponse M lors de stimulations électriques répétées du nerf. Le critère diagnostique du syndrome myasthénique est la présence du phénomène décrémenter(diminution progressive de l'amplitude de la réponse M) à une fréquence de stimulation de 30 à 50 impulsions/s.

Lors de la caractérisation d'une décrémentation, une attention particulière est portée à la fréquence et à la durée de la stimulation qui l'a provoquée, ainsi qu'à la profondeur de la décrémentation (le degré de diminution de l'amplitude de la réponse M par rapport à l'original, exprimé en pourcentage) . Lors de l'étude de la fatigue neuromusculaire, des tests pharmacologiques sont également utilisés.

La technique de détermination du SPI à partir des nerfs périphériques est basée sur la comparaison des périodes de latence de l'EP lors de la stimulation électrique de deux points nerveux situés à une certaine distance l'un de l'autre. Le SPI pour les nerfs périphériques est calculé à l'aide de la formule.

v = S/T,

Où v-vitesse de conduction des impulsions, m/s ; S- distance entre les points proximaux et distaux d'irritation nerveuse, mm ; T - différence de périodes de latence (nerf AP - pour sensoriel, réponse M - pour fibres motrices), ms.

Certains chercheurs utilisent une méthode pour déterminer le SPI dans les fibres sensorielles des nerfs périphériques en enregistrant les potentiels d'action évoqués de la zone somatosensorielle du cortex cérébral lors de la stimulation d'un nerf périphérique à différents niveaux, ainsi qu'une méthode basée sur la détermination de la différence des périodes de latence de le réflexe H.

L'ampleur du SPI dépend de nombreuses conditions et, surtout, du diamètre de la fibre nerveuse, du degré de sa myélinisation, de la température, de l'état acido-basique, du métabolisme électrolytique dans les tissus entourant le nerf, de l'âge du sujet, heure de la journée et effets médicinaux. Le SPI n’est pas le même dans les différents segments nerveux. Il a été prouvé que le SPI est directement proportionnel au diamètre de la fibre. Exprimé en mètres par seconde, le TFI est 6 fois le diamètre de la fibre exprimé en micromètres. Ce schéma n'est pas absolu car le tronc nerveux est généralement constitué de fibres de différents diamètres et de divers degrés de myélinisation.

L'électroneuromyographie est de plus en plus utilisée en clinique des maladies nerveuses. La méthode est la plus informative dans le diagnostic des maladies accompagnées de lésions des nerfs périphériques (mononévrite, polynévrite, amyotrophie neurale, polyneuropathie dans les maladies endocriniennes et collagènes, dans lesquelles il y a une diminution du SPI dans les fibres motrices et sensorielles des nerfs périphériques, une diminution dans les amplitudes des potentiels évoqués des muscles et des nerfs). Ces dernières années, l'électroneuromyographie a également trouvé des applications dans l'étude des lésions suprasegmentales pyramidales et extrapyramidales.

Électroencéphalographie- enregistrement des biocourants cérébraux. Le fonctionnement du système nerveux central s'accompagne de processus bioélectriques. Lorsqu'ils sont excités dans les cellules nerveuses, les ions sont redistribués et une différence de potentiel apparaît entre les zones tissulaires chargées électroniquement. La différence de potentiel apparaissant dans le tissu cérébral est très faible (millionièmes de volt), de sorte que leur enregistrement et leur mesure ne sont possibles qu'à l'aide d'appareils très sensibles - des électroencéphalographes, qui amplifient et enregistrent les biopotentiels du cerveau. Actuellement, des électroencéphalographes multicanaux avec enregistrement au stylo sont utilisés. L'élimination des biocourants est réalisée à l'aide d'électrodes d'argent et d'étain, fixées sur la peau de différentes parties de la tête : frontale, temporale, pariétale, occipitale (Fig. 68). Dans la pratique anesthésiologique, les électrodes-aiguilles sont plus souvent utilisées pour surveiller le niveau d'anesthésie pendant la chirurgie. Il existe une méthode monopolaire d'enregistrement EEG (une électrode active est placée en tout point de la tête et l'autre, passive, est installée sur le lobe de l'oreille) et bipolaire (l'utilisation de deux électrodes installées dans différentes parties de la tête - fronto -dérivations occipitales, fronto-temporales, temporo-occipitales et autres). L'étude est réalisée dans une enceinte lumineuse et insonorisée, à l'abri des interférences. Le sujet doit se détendre autant que possible. Des mouvements musculaires aléatoires interfèrent avec la recherche, créant des biocourants supplémentaires.

Pour établir la localisation du foyer pathologique et identifier les changements cachés, diverses charges fonctionnelles sont utilisées (effet de la lumière, du son, hyperventilation, stress mental, etc.). L'analyse visuelle de l'électroencéphalogramme (EEG) révèle la présence d'ondes qui diffèrent par la fréquence d'oscillation, l'amplitude (tension), la forme (sinusoïdale, pointue), la régularité et la gravité de la réaction aux stimuli externes.

Les principaux rythmes EEG d'un adulte en bonne santé au repos et à l'éveil sont les rythmes alpha et bêta. Les ondes alpha ont une fréquence de 8 à 12 oscillations par seconde avec une amplitude de 40 à 70 µV. Le rythme alpha est enregistré principalement sur les lobes occipitaux. Lorsqu'une stimulation lumineuse est appliquée, le sujet subit une dépression du rythme alpha.

Riz. 68. Électroencéphalographie.

A - dérivations EEG principales ; B - diagramme de la dépendance des principaux rythmes électroencéphalographiques à l'âge et à l'état fonctionnel du cerveau.

Les ondes bêta ont une fréquence de 16 à 30 oscillations par seconde et une amplitude de 10 à 30 μV. Exprimé principalement dans les parties antérieures des hémisphères. Sous l'influence de stimuli externes, elles ne changent pas aussi clairement que les ondes alpha.

D'autres types d'ondes peuvent être enregistrés sur l'EEG : ondes thêta avec une fréquence d'oscillation de 4 à 7 périodes par seconde et de grande amplitude (100-250 μV), ondes delta - basse fréquence (1 à 3 périodes par seconde) et haute -des oscillations d'amplitude (50- 150 µV), ainsi que des complexes constitués d'une onde lente et d'un « pic » pointu de haute amplitude. Normalement, chez un adulte en bonne santé, les ondes thêta et delta ainsi que les complexes pointe-onde sont absents.

La formation d'un EEG caractéristique d'un adulte se produit progressivement. Les premiers éclairs d'ondes lentes (avec une fréquence de 0,3 à 0,5 par seconde) sont enregistrés sur fond de « silence bioélectrique » du cerveau chez un embryon de 1/4 mois. Une activité bioélectrique constante apparaît au 7-8ème mois du développement intra-utérin. À ce stade, progressivement, les intervalles entre les éruptions d'ondes lentes deviennent plus petits et disparaissent complètement, la fréquence des ondes augmente pour atteindre 6 à 8 par seconde. Les potentiels bioélectriques sont exprimés de manière maximale dans les parties antérieures du cerveau, principalement dans les zones précentrales motrices du cortex cérébral. Chez les nouveau-nés, il n’y a pas d’activité bioélectrique dans les régions occipitales du cerveau ; dans les régions précentrales, le rythme des oscillations est de 2 à 5 par seconde avec un mélange de fréquences de 10 à 13 périodes par seconde.